Слайд 2
Риккетсиозы
Группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, которые вызываются внутриклеточными облигатными
паразитами –риккетсиями.
Слайд 3
Из истории открытия
Риккетсии названы в честь американского ученого
Риккетса, который в 1909 году открыл возбудителя лихорадки Скалистых
гор и погиб в 1910 в Мексике при его изучении.
Слайд 4
Говард Т.Рикеттс
(Howard Taylor Ricketts)
Слайд 5
Классификация
Порядок Rickettsiales
Семейство Rickettsiaceae. 2 рода:
Rickettsia резервуар: клещи, вши, блохи
Orientia резервуар: клещи
Семейство Аnaplasmataceae. 3
рода
Erlichia (моноцитарный эрлихиоз) - клещи
Anaplasma (гранулоцитарный анаплазмоз) - клещи
Neorickettsia (неориккетсиоз сеннетсу-инфекционный ангинозный мононуклеоз) – резервуар - моллюски
Слайд 6
Клинико-эпидемиологическая классификация риккетсиозов
Группа тифов, передаваемых вшами и блохами:
эпидемический сыпной тиф (вшивый)
эндемический (крысиный) сыпной тиф
- блошиная пятнистая
лихорадка (риккетсиоз кошачьих блох)
Слайд 7
Группа пятнистых лихорадок клещевых риккетсиозов:
лихорадка Cкалистых гор
марсельская (астраханская)
лихорадка
осповидный риккетсиоз
североазиатский клещевой риккетсиоз (сибирский)
Японская (восточная)
лихорадка
Группа Orientia
Лихорадка цуцугамуши
Слайд 8
Эпидемиология риккетсиозов
Только эпидемический сыпной тиф является антропонозным
заболеванием.
Все остальные – зоонозные, природно-очаговые, трансмиссивные с трансовариальной
передачей возбудителя.
Слайд 9
Общие свойства риккетсий
Полиморфизм:
кокковидная форма
короткие палочки
длинные палочки
нитевидные
Неподвижные
Грамотрицательные
Спор не образуют
Слайд 10
Облигатный паразитизм
связан с особенностями энергетического обмена: они не
способны синтезировать НАД.
Но риккетсии обладают и собственной метаболической активностью:
усваивают глутамат
Слайд 11
Размножаются в различных частях клетки (место размножения является
видовым признаком риккетсий:
группа тифов – в цитоплазме
группа пятнистых лихорадок
– в ядре
Слайд 12
Культивирование
На искусственных питательных средах не растут
Культивируются на куриных
эмбрионах (при заражении в желточный мешок)
На клеточных культурах
Размножаются
в организме восприимчивых животных (морских свинок, белых мышей)
Слайд 14
Возбудитель сыпного тифа
Возбудитель сыпного тифа R.prowazekii
относится к
семейству Rickettsiaceae роду Rickettsia
открыт в 1913 году чешским исследователем
Провачеком, погибшим при его изучении, и назван в его честь.
Слайд 16
Морфология:
мелкие, неподвижные микроорганизмы
спор не образуют
имеют микрокапсулу
Полиморфные:
кокковидные
палочковидные
нитевидные
Слайд 17
Тинкториальные свойства:
Хорошо окрашиваются:
- по Романовскому-Гимзе
по Здродовскому
- серебрением по
Морозову
Грамотрицательные
Слайд 18
Антигенные свойства
Два основных антигена:
поверхностный термостабильный липополисахарид
соматический нерастворимый термолабильный
белковополисахаридный комплекс
Токсическая субстанция
Слайд 19
Факторы патогенности
Токсин, обладающий свойствами экзо- и эндотоксина: не
секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма
после гибели возбудителя, как эндотоксины.
Адгезины
Инвазины
микрокапсула
Слайд 20
Устойчивость
Малоустойчивы:
к нагреванию
к действию дезинфицирующих средств
Устойчивы:
к действию низких температур
(в леднике сохраняются до года)
к высушиванию (в фекалиях вшей
при комнатной температуре – до 4 месяцев)
Слайд 21
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек
Переносчик – платяная вошь,
головная вошь, заражающиеся при кровососании на больном.
Возбудитель размножается
в кишечнике вши
Человек заражается при втирании фекалий вши при расчесывании укусов, сопровождающихся зудом.
Слайд 22
Патогенез
Попадание в кровь
Проникновение в клетки эндотелия сосудов
Размножение в
эндотелии
Высвобождение токсина
Разрушение эндотелиальной клетки под действием токсина
Выход в кровь
Слайд 23
Поражаются преимущественно:
- мелкие сосуды
- капилляры
серозные полости
Нарушение микроциркуляции:
в головном
мозге
миокарде
почках
Слайд 24
Болезнь Брилла- Цинссера
Рецидив эпидемического сыпного тифа
Возникает за счет
сохранившихся в организме риккетсий после перенесенного заболевания
Слайд 25
Лабораторная диагностика
Серологические методы исследования:
со специфическим риккетсиозным антигеном:
Реакция
агглютинации риккетсий (РАР)
Реакция связывания комплимента (РСК)
Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)
РИФ
Слайд 26
Дифференциальная диагностика
сыпного тифа от болезни Брилла основана
на феномене иммунологической памяти:
при сыпном тифе происходит формирование
сначала Ig M,
а затем Ig G
при болезни Брилла - сразу Ig G
Слайд 27
Реакция Вейля-Феликса
Серологические реакции с неспецифическим антигеном, извлеченным из
штамма P.vulgaris OX19
Основана на сходстве антигенов риккетсий с антигенами
неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris
Слайд 28
Риккетсиологический метод
Заражение куриного эмбриона в желточный мешок
Выявление бактерий
методом иммунофлуоресценции или окраски по Здродовскому
Слайд 29
Биологический метод
Заражение самца морской свинки
Обнаружение возбудителя с помощью
реакции иммунофлуоресценции
Молекулярно-генетический : ПЦР
Слайд 30
Лечение
Наиболее эффективные антибиотики:
- тетрациклины
левомицетин
рифампицин
Слайд 31
Профилактика
Специфическая:
- Химическая сыпнотифозная вакцина (очищенная концентрированная субстанция поверхностного
антигена риккетсий Провачека) (Россия)
Живая вакцина штамма Е (США)
Вакцинация проводится
по эпидемическим показаниям
Слайд 32
Дезинсекция
Профилактика неспецифическая
Слайд 33
Клещевые риккетсиозы в Российской Федерации
Слайд 36
Патогенез клещевых риккетсиозов
Первичный аффект (реакция на укус клеща)
Во
входных воротах происходит контакт риккетсий с клетками эндотелия кожи
(за счет адгезина), проникновение внутрь фагосомы, выход в цитоплазму и размножение
Слайд 37
Поражение лимфатической системы
Распространение лимфогенным путем
Развитие лимфангита
Поражение лимфатических узлов
– лимфаденит:
TIBOLA – tick-born lymphadenopathy,
DEBONEL- Dermacentor-born necrotic
erythema-lymphadenopathy
SENLAT – scalp eschar and neck lymphadenopathy – первичный аффект волосистой части головы и шейная лимфоаденопатия
Слайд 39
Риккетсемия
Преодоление кожного и лимфатического барьера
Попадание в кровь- риккетсемия
– выделение эндотоксина (интоксикация, лихорадка, сыпь)
Слайд 40
Диффузное поражение органов и систем
Развитие реактивно-аллергических реакций и
иммунологическая перестройка организма
Формирование гиперчувствительности замедленного типа
Слайд 41
Лабораторная диагностика
Материал: кровь, парные сыворотки, биоптат, клещ
Методы:
Серологические (РНИФ,
ИФА, РСК) – определение антител и нарастания титра в
парных сыворотках
Молекулярно-генетические (ПЦР) – обнаружение ДНК (кровь, биоптат, корочки в месте первичного аффекта)
Слайд 42
Лечение и профилактика
Тетрациклин, доксициклин
Экстренная профилактика в эндемичных районах
(доксициклин)
Неспецифическая профилактика (противоакарицидные мероприятия, обработка территорий, ношение противоклещевой одежды,
репелленты)
Слайд 43
ХЛАМИДИИ
Таксономия.
Хламидии выделены в отдельный порядок Chlamydiales, включающий
4 семейства. Семейство Chlamydiaceae состоит из двух родов Clamydia
и Chlamydiaphila.
Род Chlamydia включает 3 вида : Сhlamydia trachomatis (возбудитель антропонозного хламидиоза) и 2 новых вида (возбудители зоонозных хламидиозов): С.muridarum и С. suis.
Слайд 44
Вид Сhlamydia trachomatis разделен на 20 сероваров:
A,
B, Ba, C - возбудители эндемической трахомы
D-K возбудители
урогенитального хламидиоза
L1, L2, L2a, L3 - венерической лимфогранулемы
Род Chlamydiaphila включает 6 видов, из которых наибольшее значение имеют Chlamydophila psittaci вызывает орнитоз и зоонозные хламидиозы.
Chlamydophila pneumoniae вызывает антропонозные пневмонии, ОРЗ, с этим возбудителем связывают развитие некоторых форм бронхиальной астмы, атеросклероза.
Слайд 45
Морфология
Представляют собой неподвижные, кокковидные, грамотрицательные бактерии . Облигатные
внутриклеточные паразиты. От всех других микроорганизмов хламидии отличаются совершенно
особым жизненным циклом
Слайд 46
Жизненный цикл
Хламидии существуют в организме в двух формах:
Элементарные
тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная
форма возбудителя.
Слайд 48
Культуральные и биохимические свойства
Не способны расти на питательных
средах. Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного
эмбриона.
Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами. . Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды.
Слайд 49
Антигенные свойства и факторы патогенности
Антигенными свойствами обладают липополисахарид
клеточной стенки (родоспецифический) и белки наружной мембраны (типоспецифический).
Ведущая
роль в патогенезе хронической персистирующей инфекции принадлежит белку теплового шока
Слайд 50
Эпидемиология урогенитальных хламидиозов
Источник инфекции : человек
Пути передачи:
Контактный (половой)
Контактно-бытовой(установлено
сохранение инфекционности хламидий на бытовых предметах, в том числе
на хлопчатобумажных тканях, до 2-х суток при температуре 18-19 градусов)
Вертикальный (от матери плоду)
Слайд 51
Патогенез
Клинические проявления: уретрит, цервицит, сальпингит, проктит, простатит, эпидидимит,
кератоконъюктивит «купальщиков».
Осложнения:
Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) — характеризуется триадой
симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также при синдроме встречается различного вида поражение кожных покровов.
Слайд 52
Осложнения
Стриктура уретры — сужение мочеиспускательного канала вследствие рубцовых изменений
слизистой уретры, единственным методом лечения которой является оперативное вмешательство.
Орхоэпидидимит,
ведущий к сужению выносящих спермовыводящих путей и гибели клеток Лейдига, что ведет к прекращению спермагенеза (производства сперматозоидов) и мужскому бесплодию.
Хронический простатит, ведущий к гибели железистой ткани предстательной железы, сужению протоков простаты, изменению количества и качества секрета простаты, что приводит к обездвиживанию и быстрой гибели сперматозоидов.
Слайд 53
Осложнения
Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин —
хламидийная инфекция может проникнуть в матку, придатки матки, маточные
трубы женщины вызывая там воспалительный процесс — эндометрит, сальпингооофорит, сальпингит. Отличительной чертой хламидиоза является образование рубцов и спаек в маточных трубах, что является причиной внематочной беременности и трубного бесплодия.
Слайд 54
Хламидиоз у новорожденных
Наличие хламидиоза часто приводит к
преждевременному окончанию беременности (выкидыши)
Офтальмохламидиоз (20 %) — конъюнктивит с включениями.
Хламидийная пневмония
новорождённых (20-25 %).
Генерализованный хламидиоз с поражением лёгких, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта.
Слайд 55
Диагностика
Т.к. Chlamydia trachomatis — внутриклеточный паразит, в связи с
этим для диагностики хламидиоза берут не мазок (слизь и
выделения), а соскоб (клетки больного органа) из уретры и шейки матки. Материалом для анализа на хламидии также может стать кровь, моча и сперма у мужчин.
Слайд 56
Методы исследования
1. Бактериоскопический:
Обнаружение цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных
клетках препаратов, окрашенных по Романовскому-Гимзе.
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).
2. Серологический метод
определение антител в крови с помощью:
РСК, РНГА, Иммуноферментный анализ (ИФА).
Слайд 57
3. Молекулярный метод Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
4. Культуральный
метод . Культивирование хламидий на клеточных культурах и курином
эмбрионе. Индикация хламидий по выявлению цитоплазматических включений в РИФ.
Слайд 59
Лечение
Поскольку Chlamydia trachomatis — внутриклеточный паразит, выбор препаратов ограничивается
теми, которые способны проникать внутрь клетки.
Макролиды: эритромицин, олеандомицин,
кларитромицин, рокситромицин;
азалиды: азитромицин; джозамицин и спирамицин.
Тетрациклины: доксициклин
фторхинолоны