Слайд 2
ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ЛЕКЦИЙ
Вступительная. Асептика и антисептика. История вопроса.
Виды антисептики.
Асептика. Источники хирургической инфекции. Методы их профилактики.
Обезболивание
в хирургии. Общее обезболивание. Основы реаниматологии.
Местное обезболивание. Виды и методы проведения. Вопросы реанимации.
Кровотечение. Классификация, патофизиологические аспекты, клиника, диагностика, методы остановки.
Переливание крови. Современные аспекты гемотрансфузиологии. Донорство. Показания и противопоказания к переливанию крови. Ошибки и осложнения.
Основы хирургии повреждений. Травматический шок. Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Переломы костей. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Вывихи.
Слайд 3
9. Основы клинической онкологии.
10. Учение о ранах. Современные
принципы лечения ран.
11. Общие вопросы хирургической инфекции. Инфекция кожи
и подкожной клетчатки. Этиология, патогененез. Клиника, лечение.
12. Инфекция кисти и пальцев.
13. Инфекция костей и суставов. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Гематогенный остеомиелит.
14. Общая гнойная инфекция. Сепсис. Анаэробная инфекция. Острая специфическая инфекция. Столбняк.
15. Хроническая специфическая инфекция. Туберкулез костей и суставов.
16. Эндоскопические методы исследования в хирургии.
Слайд 4
Сепсис (sepsis) – общая гнойная инфекция – тяжелое
вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма
и клинической картиной болезни
Слайд 5
С точки зрения диагностики и лечения - это
недостаточная или извращенная общебиологическая реакция макроорганизма в ответ на
внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой отсутствует самостоятельная способность организма бороться с инфекцией.
Слайд 6
Актуальность проблемы
Вот уже несколько десятилетий сепсис остается одной
из актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции
к росту числа больных и стабильно высокой летальности - 30-50%, которая при септическом шоке достигает 90%.
Слайд 7
Только в странах Западной Европы ежегодное число больных
превышает 500 тысяч. Согласно сводным европейским данным, частота тяжелого
сепсиса среди пациентов в различных отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) колеблется от 2 до 18%, а септического шока - от 3 до 4%.
Слайд 8
Актуальность обусловлена также и существенными затратами, которые несет
общество, оказывая помощь пациентам с сепсисом. Общие расходы, связанные
с лечением септического больного, в 6 раз выше, чем у пациентов без тяжелых инфекционных осложнений.
Слайд 9
Рост распространенности сепсиса связывают с:
постарением населения;
увеличением
продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический
обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.);
более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков;
Слайд 10
повышением инвазивности лечения, проявляющимся в расширении показаний к
обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий,
экстракорпоральной детоксикации.
Слайд 11
К сожалению, до недавнего времени в России, в
силу отсутствия общепринятых диагностических критериев сепсиса, мы не могли
оценить ни его распространенность, ни истинные результаты лечения.
Разнообразие клинических форм сепсиса и участие широкого круга специалистов в ведении подобных больных создают объективные трудности для формирования единых базисных представлений.
Слайд 12
Первый шаг вперед в этом отношении был сделан
Институтом хирургии им. А.В. Вишневского, организовавшим в 1998 г.
согласительную конференцию по проблеме хирургического сепсиса.
Слайд 13
ТЕРМИНОЛОГИЯ
В настоящее время используют стандартизированную терминологию, принятую на
всемирной «конференции согласия» септологов.
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в
крови пациента.
Слайд 14
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) –
системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющиеся
двумя и более из указанных признаков:
Температура тела >38° С или <36° С;
Тахикардия >90 в минуту;
Частота дыхания >20 в минуту или р СО2 меньше 32 мм рт ст.;
Количество лейкоцитов >12х109 /л, <4,0х109/л или наличие >10% палочкоядерных нейтрофилов.
Слайд 15
Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при
наличии соответствующего очага инфекции)
Слайд 16
Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) – сепсис, сочетающийся с органной
дисфункцией, гипоперфузией или артериальной гипотензией
Нарушения перфузии могут включать молочнокислый
ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.
Слайд 17
Артериальная гипотензия - систолическое АД ниже 90 мм
рт. ст. или снижение более чем на 40 мм
рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
Слайд 18
Септический шок – сепсис
с артериальной гипотензией, сохраняющейся,
несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии,
нарушением перфузии.
Слайд 19
Синдром полиорганной дисфункции –
нарушение функций органов у больного
в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Слайд 20
ТЕОРИИ СЕПСИСА
теория И.В. Давыдовского (1928), который представлял сепсис
как особую реакцию организма на инфекцию, на воспаление.Существенная роль
в этой теории отводится сенсибилизации организма, аллергии.
Слайд 21
Токсическая теория (В.С.Савельев и соавт., 1976). Сторонники этой
теории придают большое значение не самому микроорганизму, а продуктам
его жизнедеятельности – экзо- и эндотоксинам.
Слайд 22
Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991) подтверждает и уточняет
с современных позиций теорию И.В. Давыдовского. Инфекционный агент вызывает
поступление в кровь значительного количества цитокинов.
Слайд 23
Цитокины – белки с низкой молекулярной массой.
Их синтезируют
различные клетки (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, моноциты, эндотелий).
Эти белки регулируют
специфический и неспецифический иммунитет.
Слайд 24
Особая роль в активации цитокинового каскада принадлежит фактору
некроза опухолей (TNF), выделяемому макрофагами
Слайд 25
TNF индуцирует вторичную секрецию интерлейкинов, что ведет к
поражению эндотелия и формированию ССВР. После бурного начала септического
процесса развивается иммунодепрессия, резко снижается синтез интерлейкина-2, служащего фактором роста Т-лимфоцитов, эффективным лимфокином для дифференциации В-клеток и синтеза иммуноглобулинов, ключевым фактором в развитии иммунного ответа.
Слайд 26
КЛАССИФИКАЦИЯ
по этиологии:
стафилококковый
стрептококковый
пневмококковый
гонококковый
колибациллярный
анаэробный
смешанный
грибковый
Слайд 27
По локализации первичного очага:
Раневой
Абдоминальный
Ангиогенный
Гинекологический
Урологический
Отогенный
Одонтогенный
Катетерный
Криптогенный
Слайд 28
По времени развития:
Ранний (развившийся до 10-14 дней с
начала болезни или момента повреждения)
Поздний (развившийся позже 2 недель)
Слайд 29
По клинической картине:
Молниеносный
Острый
Подострый
Рецидивирующий
Хронический
Слайд 30
Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса и
уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждения
можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.
Слайд 31
Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, клинические симптомы
проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляется 2-4
нед.
Слайд 32
Подострый сепсис продолжается 6-12 недель, исход благоприятный.
Слайд 33
Если не удается купировать острый сепсис, процесс переходит
в хроническую стадию.
Хронический сепсис течет годами с периодическими обострениями
и ремиссиями.
Слайд 34
По характеру реакции
организма больного:
Гиперергическая форма
Нормергическая форма
Гипоергическая форма
Слайд 35
По клинико-анатомическим признакам:
Cептицемия
(без метастазов)
Септикопиемия
(со вторичными метастатическими гнойными очагами);
Слайд 36
По фазам клинического течения:
фаза напряжения;
катаболическая фаза;
анаболическая;
реабилитационная
Слайд 37
Фаза напряжения
включение функциональных систем и мобилизация защитных сил
организма на внедрение микроорганизмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через
нее – адреналовой системы.
Слайд 38
Катаболическая фаза
характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, усиливается
катаболизм белков, углеводов, жиров, происходят нарушения водно-электролитного обмена и
кислотно-основного состояния.
Слайд 39
Анаболическая фаза
начинается с 10-12 дня,
в этот период
восстанавливаются, хотя и не полностью все обменные процессы. Прежде
всего идет восстановление структурных протеинов.
Слайд 40
Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит
полное восстановление всех обменных процессов.
Слайд 41
ЭТИОЛОГИЯ
Сепсис – вторичное заболевание, осложняющее течение различных
гнойный процессов (абсцесса, флегмоны, карбункула и др.)
Слайд 42
Для сепсиса не характерен определенный инкубационный период, но
имеется первичный гнойный очаг или входные ворота инфекции (травматические
повреждения, ожоги). После развития сепсиса первичный очаг чаще всего поддерживает общую гнойную инфекцию, но в ряде случаев он может стать малозаметным.
Слайд 43
Источники сепсиса
Флегмонозная форма рожи правой нижней конечности
Слайд 44
Фурункулез
Одонтогенная флегмона
Слайд 45
ЭТИОЛОГИЯ
Грамположительная флора (стафилококк, стрептококк, пневмококк)
Грамотрицательная (синегнойная палочка, кишечная
палочка, протей)
Анаэробные микроорганизмы
Mixt-инфекция
Candida
Слайд 46
Влияние характера возбудителя на клиническое течение сепсиса
При грамотрицательной
флоре центральную роль играет бактериальный эндотоксин, а сепсис редко
приводит к септикопиемии, но сопровождается токсическим шоком у трети больных, протекает с выраженной интоксикацией;
при грамположительной флоре септический шок возникает в 3-5% случаев.
Слайд 47
Эндотокисины грамотрицательных микроорганизмов, попадая в кровь , вызывают
резкий спазм прекапиллярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением
катехоламинов).
В результате развивается генерализованная ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжелого метаболического ацидоза и нарушением функций жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необратимого коллапса и гибелью больного
Слайд 48
При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками, микробные экзотоксины
вызывают клеточный протеолиз с высвобождением плазмокининов, обладающих гистамино- и
серотониноподобным сосудорасширяющим действием.
В результате пареза прекапилляров возникает артериальная гипотензия. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненноважных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход.
Слайд 49
ПАТОГЕНЕЗ
определяется тремя следующими факторами:
Микробиологическим – видом, вирулентностью, количеством
и длительностью воздействия попавших в организм бактерий;
Очагом внедрения инфекции
– областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге;
Реактивностью организма – состоянием его иммунобиологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.
Слайд 50
ПАТОГЕНЕЗ
Важное значение в патогенезе сепсиса в настоящее время
придается чрезмерной воспалительной реакции организма, вызванной бактериальными токсинами.
Слайд 51
ПАТОГЕНЕЗ
микроорганизмы проникают через барьеры (кожу, слизистые);
токсические бактериальные продукты
активируют системные защитные механизмы (система комплимента и каскад системы
свертывания крови, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия);
Слайд 52
3. активированные клетки синтезируют медиаторы, запускающие и поддерживающие
воспалительную реакцию;
4. гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными
токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.
Слайд 53
Ключевое звено патогенеза!
срыв защитных механизмов ответной реакции –
определяет:
стабилизацию бактериемии,
развитие необратимого генерализованного инфекционного процесса ациклического течения
(в первую
очередь – это неспецифические защитные механизмы).
Слайд 54
Важнейшим механизмом развития и прогрессирования сепсиса является быстрое,
практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием
вторичных метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах.
Макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани (феномен незавершенного фагоцитоза).
Слайд 55
Центральное звено патогенеза сепсиса - прогрессирующее накопление эндотоксинов,
взаимодействующих с рецепторами макрофагов
В последующем активизируется синтез провоспалительных цитокинов
(TNF, интерлейкины 1,6,8 и 10 и др.), что сопровождается нарушением:
- гемопоэза,
- обменных процессов.
Прогрессируют септический васкулит и расстройства микроциркуляции.
Слайд 56
Ускорение процессов апоптоза, определяющее преждевременную инволюцию клеток разных
органов. Это один из важных механизмов развивающейся при тяжелом
сепсисе быстро прогрессирующей недостаточности сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек и др.
Слайд 57
АПОПТОЗ
- распад клеток в результате активизации заложенного
в них генетического механизма аутолиза, морфологическое выражение запрограммированной клеточной
гибели, "клеточный суицид"
Слайд 58
С позиций современных представлений
Сепсис - патологический процесс, осложняющий
течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является
неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.
Слайд 59
Клиника
Интоксикация
Лихорадка
Нарушения гемодинамики
Спленомегалия
Изменения в гемограмме
Геморрагические высыпания
Первичные очаги
Вторичные очаги
Синдром полиорганной
недостаточности
Слайд 60
ДИАГНОСТИКА
ОАК:
лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
прогрессирующее
снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов,
возможна тромбоцитопения
резко увеличивается СОЭ.
Слайд 61
Выявление бактериемии
посев крови, который проводят не менее 3
раз в течение 3 дней подряд.
При сепсисе с метастазами
кровь для посева следует брать во время озноба или сразу же после него.
Слайд 62
Бактериемия - наличие бактерий в системном кровотоке является
одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Различают
первичную бактериемию, когда отсутствует очаг инфекционного воспаления и вторичную - при наличии такового.
Слайд 63
Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных
подтверждений ССВР должно расцениваться не как сепсис, а как
транзиторная бактериемия. Ее возникновение описано, в частности, после диагностических манипуляций, таких как бронхо- и гастроскопия
Слайд 64
ФАКТОРЫ РИСКА БАКТЕРИЕМИИ
Пожилой возраст;
Нейтропения;
Обширная сопутствующая патология;
Несколько очагов инфекции;
Длительная
иммунносупрессивная терапия;
Госпитальная инфекция
Слайд 65
ОТСУТСТВИЕ БАКТЕРИЕМИИ НЕ ДОЛЖНО ВЛИЯТЬ НА ПОСТАНОВКУ ДИАГНОЗА
ПРИ НАЛИЧИИ КРИТЕРИЕВ СЕПСИСА!
Слайд 66
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ
1. Общие симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):
температура
выше 38° С или ниже 36° С.
ЧСС более 90
в минуту
Частота дыхательных движений более 20 в мин или рСО2 меньше 32 мм рт.ст.
Количество лейкоцитов >12х109 /л, <4,0х109/л или наличие >10% палочкоядерных нейтрофилов.
Слайд 67
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ
Признаки полиорганной недостаточности:
Легкие – необходимость ИВЛ или
инсуфляции кислорода для поддержания рО2 выше 60 мм рт.ст.
Печень
– содержание билирубина выше 34 мкмоль/л или активность трансаминаз более чем в 2 раза выше по сравнению с нормальными величинами.
Почки - повышение концентрации креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигурия меньше 30 мл/ч на протяжении 30 мин.
Слайд 68
Сердечно-сосудистая система – снижение АД ниже 90 мм
рт.ст., приводящее к необходимости применения симпатомиметиков.
Система гемокоагуляции – снижение
количества тромбоцитов ниже 100х109/л или возрастание фибринолиза свыше 18%.
Желудочно-кишечный тракт – динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии дольше 8 часов.
ЦНС – заторможенность или сопорозное состояние сознания при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.
Слайд 69
Критерии диагностики хирургического сепсис-синдрома
наличие хирургически значимого очага (травма,
перенесенное оперативное вмешательство, острая гнойная хирургическая инфекция);
Наличие как минимум
трех из перечисленных общих симптомов воспалительной реакции;
Наличие хотя бы одного из признаков органной недостаточности.
Слайд 70
Местное лечение
санация первичного и вторичных очагов инфекции
иммобилизация
вторичные швы
или кожная пластика.
Слайд 71
Общее лечение
Антибиотикотерапия (парентерально).
Инфузионно-трансфузионная терапия (детоксикация, коррекция кислотно-основного равновесия
и водно-солевого обмена, нутритивная поддержка (парентеральное питание)).
Иммунокоррекция
Компенсация функций органов
и систем.
Слайд 72
На сегодняшний день четко определены задачи инфузионной терапии,
как одного из основных жизнеспасающих направлений интенсивной терапии сепсиса
и септического шока
Слайд 73
Задачи инфузионной терапии
улучшение микроциркуляции и доставки кислорода к
тканям;
восстановление нормального распределения жидкости между секторами организма – внутриклеточным,
интерстициальным и сосудистым;
восстановление и поддержание гемодинамики посредством увеличения объема циркулирующей крови;
коррекция расстройств гемодинамики;
снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов с целью предотвращения активации каскадных систем, в том числе коагуляции;
поддержание адекватного уровня коллоидно-осмотического давления плазмы;
профилактика реперфузионных повреждений;
поддержание мочеотделения.
