Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Сердечно-сосудистые средства, их применение в анестезиологии и реаниматологии

Содержание

Все препараты, обладающие положительными инотропными свойствами, оказывают свое действие на миокард путем повышения уровня внутриклеточного кальция или за счет повышения чувствительности к кальцию сократительных элементов кардиомиоцита.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА, ИХ ПРИМЕНЕНИЕ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИВоенно-медицинская академия им. С.М.КироваКафедра анестезиологии и реаниматологии Все препараты, обладающие положительными инотропными свойствами, оказывают свое действие на миокард путем Повысить концентрацию кальция внутри кардиомиоцита можно:а) за счет увеличения концентрации кальция во Реализующие действие через цАМФ (cAMP – dependent agents) Адренорецепторы В1-адренергические рецепторы расположены на клеточной мемебране, обширно представлены в сердце, их возбуждение Эффекты рецепторов Инотропные препараты Селективность симпатомиметических препаратовAlpha 	Phenylephrine	Norepinephrine	Epinephrine	Dopamine	Dobutamine	Dopexamine	IsoproterenolBetaBailey JM, et al. Adult Cardiac Surgery. 1997:225-254. Эпинефрин (адреналин)Прямой мощный β - и слабый α -адреностимулятор• α-адренергический эффект вызывает Дозозависимые эффекты адреналина Минимальная   -   0,01 мкг/кг/мин, Максимальная  - Adrenaline • Прямой мощный стимулятор α-адренорецепторов и слабый   β1-адренорецепторов • Благодаря •Минимальная доза - 0,01 мкг/кг/мин, Максимальная - 0,3 мкг/кг/мин. Более 0,3 мкг/кг/мин Noradrenaline Альфа-агонистДозировка• Минимальная доза - 0,1 мкг/кг/мин, максимальная – 3,0 мкг/кг/мин. • Постоянную • оказывает непрямое α- и β-адреномиметическое  действие • способствует выбросу норадреналина• • Максимальная эффективная доза:  10-12 мкг/кг/мин.• 2-5 мкг/кг/мин - преобладает дофаминергическая ДобутаминСинтетический β1 кардиоспецифический катехоламинОказывает сильное инотропное влияние на сердечную мышцу. Эффекты Действует непосредственно на рецепторы практически не влияет на адренорецепторы сосудов Мало • начальная доза - 2,5 мкг/кг/мин• максимальная - 40 мкг/кг/мин• снижение дозы уменьшают деградацию цАМФ • увеличивают УО• увеличивают МО• снижают ОПСС• снижают ДЗЛК• • профилактика сердечной недостаточности при отключении отАИК у больных с исходно сниженной Левосимендан Увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к Ca++Избирательно связывается насыщенным кальцием тропонином Максимально раннее использование Обязательное использование мониторинга (инвазивного и/или Осложнения симпатомиметической терапииАритмииПовышение системного и легочного сопротивленияМиокардиальная ишемияЭлектролитные нарушенияГипергликемия Взаимодействие препаратовВзаимодействие между агонистами β-AР ингибиторами фосфодиэстераз cинергично.Взаимодействие между солями кальция и Сравнительная характеристика препаратов Сердечные гликозидыИнгибирует Na-K АТФазу, ↑внутриклеточный Na, ↑Ca через механизм Na-Ca обменаОтмена дигоксина • укорочение и усиление систолы (прямое действие на сердце)• удлинение диастолы • Замедляют ритм сердца, повышая тонус центра блуждающих  нервов (его не • укорочение QT на ЭКГ• вогнутое смещение книзу сегмента ST• при сочетании Отмена препарата Атропин (синусовая брадикардия, АВ-блокада) Ликвидация гипокалиемии (уровень калия плазмы • сердечная недостаточность• фибрилляция предсердийНасыщающая доза 0,75-1 мг внутривенно,поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сутПоказания: Вазодилятаторы нитраты миотропные спазмолитики альфа-адренолитики блокаторы кальциевых каналов ганглиоблокаторы симпатолитики ингибиторы АПФ ингибиторы фосфодиэстеразы. С практической точки зрения целесообразно разделить препараты этой группы следующим образом:а) средства, имеют прямое вазодилатирующее действие,через специфический расслабляющий фактор вырабатываемый эндотелиемувеличивают просвет системных вен ДозировкаСтартовая доза для внутривенного введения 0,2 мкг/кг·мин с постепенным увеличением до получения терапия тяжелого гипертонического криза терапия сердечной недостаточности. Дозировка 0,2 - 10 Антагонисты кальция Происходит блокада высокопороговых потенциалзависимых каналов Са++, уменьшается способность миофибрилл развивать ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ- выраженная артериальная гипотензия (АДс ниже 90 мм рт. ст.)- синдром слабости Дроперидол - нейролептик группы производных бутирофенона. Вазодилятирующие свойства препарата обусловлены его способностью Клофелин является антигипертензивным средством, действие которого связано с характерным влиянием на нейрогенную Оксид азотаиспользуют как селективный вазодилятатор для лечения стойкой легочной гипертензии и выраженной Спасибо за внимание
Слайды презентации

Слайд 2 Все препараты, обладающие положительными инотропными свойствами, оказывают свое

Все препараты, обладающие положительными инотропными свойствами, оказывают свое действие на миокард

действие на миокард путем повышения уровня внутриклеточного кальция или

за счет повышения чувствительности к кальцию сократительных элементов кардиомиоцита.


Слайд 3 Повысить концентрацию кальция внутри кардиомиоцита можно:
а) за счет

Повысить концентрацию кальция внутри кардиомиоцита можно:а) за счет увеличения концентрации кальция

увеличения концентрации кальция во внеклеточном пространстве (препараты Ca2+)
б) воздействием

на процесс закрытия кальциевого канала с удлинением потенциала действия (α-адреномиметики),
в) за счет активации аденилатциклазы и накопления цАМФ, способствующего усилению тока кальция через ионные каналы (β-адреномиметики)
г) ингибированием фосфодиэстеразы - фермента, разрушающего цАМФ (амринон, милринон, и др.)
д) блокадой выведения кальция из цитоплазмы кардиомиоцита (сердечные гликозиды)

Слайд 4 Реализующие действие через цАМФ (cAMP – dependent agents)

Реализующие действие через цАМФ (cAMP – dependent agents)

1.1 Агонисты адренергических и

дофаминергических рецепторов ДОФАМИН, ДОБУТАМИН, АДРЕНАЛИН. НОРАДРЕНАЛИН

1.2 Ингибиторы фосфодиэстеразы
ИНАМРИНОН, МИЛРИНОН

2. Не зависимые от цАМФ (cAMP – independent agents)

2.1 Сердечные гликозиды (ДИГОКСИН)
2.2 Соли кальция 2.3 Сенситизаторы кальция (ЛЕВОСИМЕНДАН) 2.4 Трийодтиронин (Т3)

Инотропные препараты


Слайд 6 Адренорецепторы

Адренорецепторы

Слайд 7 В1-адренергические рецепторы расположены на клеточной мемебране, обширно представлены

В1-адренергические рецепторы расположены на клеточной мемебране, обширно представлены в сердце, их

в сердце, их возбуждение вызывает увеличение функции сократимости, автоматизма,

проводимости, возбудимости миокарда.


В2- адренергические рецепторы главным образом представлены во внесердечных структурах,
стимуляция в-адренорецепторов ведет к дилятации сосудов и вен, расслаблению гладкой мускулатуры.

Слайд 8 Эффекты рецепторов

Эффекты рецепторов

Слайд 9 Инотропные препараты

Инотропные препараты

Слайд 10 Селективность симпатомиметических препаратов
Alpha
Phenylephrine
Norepinephrine
Epinephrine
Dopamine
Dobutamine
Dopexamine
Isoproterenol
Beta
Bailey JM, et al. Adult

Селективность симпатомиметических препаратовAlpha 	Phenylephrine	Norepinephrine	Epinephrine	Dopamine	Dobutamine	Dopexamine	IsoproterenolBetaBailey JM, et al. Adult Cardiac Surgery.

Cardiac Surgery. 1997:225-254. Levy JH. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1993;7(suppl):46-51.


Слайд 11 Эпинефрин (адреналин)
Прямой мощный β - и слабый α

Эпинефрин (адреналин)Прямой мощный β - и слабый α -адреностимулятор• α-адренергический эффект

-адреностимулятор

• α-адренергический эффект вызывает венозную вазоконстрикцию, а β-2 обуславливает

вазодилятацию

АДсист, АДдиаст. ЧСС

• В малых дозах (30-60 нг/кг/мин) β 1-адренорецепторы,
В больших дозах (90 нг/кг/мин и выше) α - адренорецепторы
.

Используется, в первую очередь, для вазопрессорной поддержки
при тяжелой гипотонии. Снижает органную перфузию, вызывает
лактоацидоз, несмотря на увеличение работы сердца.

Слайд 12 Дозозависимые эффекты адреналина

Дозозависимые эффекты адреналина

Слайд 13 Минимальная - 0,01 мкг/кг/мин,

Минимальная  -  0,01 мкг/кг/мин, Максимальная -  0,3 мкг/кг/мин.Снижение



Максимальная - 0,3 мкг/кг/мин.

Снижение инотропной поддержки

рекомендуется не более
0,01 – 0,02 мг/кг/мин в час.

Болюс по 25-50 мкг

Дозировка


Слайд 15 Adrenaline

Adrenaline

Слайд 16 • Прямой мощный стимулятор α-адренорецепторов и слабый

• Прямой мощный стимулятор α-адренорецепторов и слабый  β1-адренорецепторов • Благодаря

β1-адренорецепторов

• Благодаря а-адренергическому эффекту вызывает констрикцию вен

и артерий

• Повышает систолическое и диастолическое давление, постнагрузку на левый желудочек, венозный возврат

• β1-адреностимуляция проявляется положительным инотропным эффектом, увеличением СВ, что приводит через барорефлекс к увеличению вазоконстрикции

• Коронарный кровоток увеличивается вследствие дилятации коронарных сосудов и нормализации сниженного диастолического давления

• ЧСС не меняется или уменьшается.

Норэпинефрин (норадреналин)


Слайд 17 •Минимальная доза - 0,01 мкг/кг/мин,
Максимальная - 0,3

•Минимальная доза - 0,01 мкг/кг/мин, Максимальная - 0,3 мкг/кг/мин. Более 0,3

мкг/кг/мин.

Более 0,3 мкг/кг/мин ведет к значительному увеличению
периферического и

легочно-сосудистого сопротивления и
снижению сердечного выброса.

•Постоянную инфузию проводят в центральную вену
(при введении в периферическую вену - опасность ишемии и некрозов)

• Снижение инотропной поддержки рекомендуется не
более 0,01 – 0,02 мг/кг/мин в час.

Болюс: 25- 50 мкг

Дозировка


Слайд 18 Noradrenaline

Noradrenaline

Слайд 19
Альфа-агонист
Дозировка

• Минимальная доза - 0,1 мкг/кг/мин,
максимальная –

Альфа-агонистДозировка• Минимальная доза - 0,1 мкг/кг/мин, максимальная – 3,0 мкг/кг/мин. •

3,0 мкг/кг/мин.

• Постоянную инфузию проводят в центральную вену

(при
введении в периферическую вену - опасность ишемии и
некрозов).

Болюс: 25 - 100 мкг

Фенилэфрин (мезатон)


Слайд 21 • оказывает непрямое α- и β-адреномиметическое
действие

• оказывает непрямое α- и β-адреномиметическое действие • способствует выбросу норадреналина•



• способствует выбросу норадреналина

• стимулирует дофаминергические рецепторы почек

и кишечника.

Допамин (дофамин)


Слайд 22 • Максимальная эффективная доза: 10-12 мкг/кг/мин.
• 2-5

• Максимальная эффективная доза: 10-12 мкг/кг/мин.• 2-5 мкг/кг/мин - преобладает дофаминергическая

мкг/кг/мин - преобладает дофаминергическая вазодилатация: расширяет мезентериальные и почечные

сосуды без увеличения ЧСС и артериального давления
• 5-10 мкг/кг/мин - преобладает β1-стимуляция: выраженный инотропный
эффект, мягкая вазодилатация вследствие стимуляции В2 адренорецепторов
умеренная тахикардия
• 10-20 мкг/кг/мин: дальнейшее усиление инотропного эффекта, выраженная тахикардия
• более 20 мкг/кг/мин - преобладает α-адреностимуляция резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и ухудшение перфузии тканей.

При снижении инотропной поддержки рекомендуется уменьшение дозы не более 1,0– 2,0 мг/кг/мин в час.

Дозировка

(оказывает различные эффекты в зависимости от скорости введения)


Слайд 23 Добутамин
Синтетический β1 кардиоспецифический катехоламин

Оказывает сильное инотропное влияние на сердечную мышцу.

ДобутаминСинтетический β1 кардиоспецифический катехоламинОказывает сильное инотропное влияние на сердечную мышцу.

Слайд 24 Эффекты
Действует непосредственно на рецепторы практически не влияет

Эффекты Действует непосредственно на рецепторы практически не влияет на адренорецепторы сосудов

на адренорецепторы сосудов

Мало влияет на автоматизм желудочков,

меньше по сравнению с другими катехоламинами риск развития аритмий

Не вызывает расширения сосудов почек

В связи с инотропным эффектом увеличивается коронарный кровоток

снижает ОПСС и ДЗЛК;

•минимально увеличивает потребность миокарда в кислороде.



Слайд 25
• начальная доза - 2,5 мкг/кг/мин

• максимальная -

• начальная доза - 2,5 мкг/кг/мин• максимальная - 40 мкг/кг/мин• снижение

40 мкг/кг/мин

• снижение дозы 1,6 – 2,6 мг/кг/мин в

час

Дозировка

(несовместим со щелочными растворами и β-адреноблокаторами)


Слайд 26 уменьшают деградацию цАМФ

• увеличивают УО

• увеличивают МО

уменьшают деградацию цАМФ • увеличивают УО• увеличивают МО• снижают ОПСС• снижают

снижают ОПСС

• снижают ДЗЛК

• снижают потребность миокарда в кислороде.
Ингибиторы

фосфодиэстеразы-III

Слайд 27 • профилактика сердечной недостаточности при отключении от
АИК у

• профилактика сердечной недостаточности при отключении отАИК у больных с исходно

больных с исходно сниженной функцией миокарда

• лечение недостаточности правого

желудочка, особенно на фоне ЛГ

• улучшение кровотока по внутренней грудной артерии при
операциях реваскуляризации миокарда

• тяжѐлая сердечная недостаточность, когда снижена
чувствительность β-адренорецепторов

• при коррекции гипертензии у больных со сниженной
сократительной функцией миокарда

Показания


Слайд 29 Левосимендан
Увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к Ca++

Избирательно связывается

Левосимендан Увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к Ca++Избирательно связывается насыщенным кальцием

насыщенным кальцием тропонином С
стабилизация его конформации

продлевается взаимодействие миозинa с актином усиление мышечного сокращения

Влияние обратимо – в диастолу он диссоциирует с сердечного тропонина С и не нарушает расслабление миокарда.

Открывает АТФ-зависимые калиевые каналы гладкой мускулатуры сосудистой стенки

вазоплегия вен, артерий, коронарных сосудов

Не увеличивает потребность миокарда в кислороде т.к. не приводит к увеличению содержания цАМФ и поступления кальция в клетку, не влияет на миозиновую АТФ-азу.


Hasenfuss G. Circulation 1998
Brixius K. Am J Physiology Heart Circulatory 2002
Labriola C. Int J Clin Pharmacol Ther 2004

Механизмы действия


Слайд 30 Максимально раннее использование

Обязательное использование мониторинга (инвазивного и/или

Максимально раннее использование Обязательное использование мониторинга (инвазивного и/или   неинвазивного)

неинвазивного) центральной гемодинамики

Использование препаратов,

максимально эффективных в минимальных дозах

Ведение препаратов только с помощью специальных устройств (дозаторов, перфузоров) или капельно в большом разведении (требуется очень точная дозировка)

Введение препаратов только в центральные вены

Сочетанное применение препаратов с положительным инотропным и вазодилятирующим действием

До и по мере использования препаратов необходимо устранить гиповолемию, электролитные нарушения, нарушения КОС, гипоксемию и гипертермию.

Принципы применения кардиотропных и вазоактивных препаратов в интенсивной терапии:


Слайд 31 Осложнения симпатомиметической терапии
Аритмии
Повышение системного и легочного сопротивления
Миокардиальная ишемия
Электролитные

Осложнения симпатомиметической терапииАритмииПовышение системного и легочного сопротивленияМиокардиальная ишемияЭлектролитные нарушенияГипергликемия

нарушения
Гипергликемия


Слайд 32 Взаимодействие препаратов

Взаимодействие между агонистами β-AР ингибиторами фосфодиэстераз cинергично.

Взаимодействие

Взаимодействие препаратовВзаимодействие между агонистами β-AР ингибиторами фосфодиэстераз cинергично.Взаимодействие между солями кальция

между солями кальция и агонистами β-AР антагонистично.

Взаимодействие между добутамином

и адреналином может быть антагонистично.

Из лекции А.Е.Баутина. ОСН.
Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. 2010
.


Слайд 33 Сравнительная характеристика препаратов

Сравнительная характеристика препаратов

Слайд 35 Сердечные гликозиды
Ингибирует Na-K АТФазу, ↑внутриклеточный Na, ↑Ca через

Сердечные гликозидыИнгибирует Na-K АТФазу, ↑внутриклеточный Na, ↑Ca через механизм Na-Ca обменаОтмена

механизм Na-Ca обмена

Отмена дигоксина приводит к снижению толерантности к

физической нагрузке и падению ФВ ЛЖ у пациентов с ХСН

Медленное начало действия, малая терапевтическая

Слабый инотропный агент

Packer. NEJM 1993;329:1-7
Rathore. NEJM 2002;347:1403-11


Слайд 36 • укорочение и усиление систолы (прямое действие на

• укорочение и усиление систолы (прямое действие на сердце)• удлинение диастолы

сердце)

• удлинение диастолы

снижение ЧСС


улучшение притока крови к желудочкам и увеличение ударного объема

Сердечные гликозиды - средства,
действующие на ионные насосы сарколемных каналов


Слайд 37
• Замедляют ритм сердца, повышая тонус центра блуждающих

• Замедляют ритм сердца, повышая тонус центра блуждающих нервов (его не

нервов (его не наблюдают после атропинизации), в результате

возбуждения рефлексогенных сосудистых зон усиленной пульсовой волной.

• замедляют внутрисердечную проводимость в АВ-узле, по пучку Гиса, удлиняют промежуток между сокращениями предсердий и желудочков.


В условиях сердечной недостаточности все эти эффекты
проявляются особенно ярко.

Сердечные гликозиды


Слайд 38 • укорочение QT на ЭКГ

• вогнутое смещение книзу

• укорочение QT на ЭКГ• вогнутое смещение книзу сегмента ST• при

сегмента ST

• при сочетании с гипокалиемией увеличение зубца U

появление аритмий и блокад (чаще АВ-блокады I степени, желудочковой экстрасистолии укороченные ритмы из АВ-соединения)

Проявления гликозидной интоксикации


Слайд 39 Отмена препарата

Атропин (синусовая брадикардия, АВ-блокада)

Ликвидация

Отмена препарата Атропин (синусовая брадикардия, АВ-блокада) Ликвидация гипокалиемии (уровень калия

гипокалиемии (уровень калия плазмы необходимо поддерживать на верхней границе

нормы)

Унитиол 5% раствор 5-10 мл

ВЭКС

 Антитела к дигоксину (дигибинд, дигиталис–антидот)

Симпатомиметики противопоказаны

Лечение гликозидной интоксикации


Слайд 40 • сердечная недостаточность

• фибрилляция предсердий

Насыщающая доза 0,75-1 мг

• сердечная недостаточность• фибрилляция предсердийНасыщающая доза 0,75-1 мг внутривенно,поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сутПоказания:

внутривенно,
поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут
Показания:


Слайд 41 Вазодилятаторы
нитраты
миотропные спазмолитики
альфа-адренолитики
блокаторы

Вазодилятаторы нитраты миотропные спазмолитики альфа-адренолитики блокаторы кальциевых каналов ганглиоблокаторы симпатолитики ингибиторы АПФ ингибиторы фосфодиэстеразы.

кальциевых каналов
ганглиоблокаторы
симпатолитики
ингибиторы АПФ
ингибиторы

фосфодиэстеразы.

Слайд 42 С практической точки зрения целесообразно разделить препараты этой

С практической точки зрения целесообразно разделить препараты этой группы следующим образом:а)

группы следующим образом:


а) средства, вызывающие преимущественно венозную

вазодилятацию (нитроглицерин и его препараты);

б) средства, вызывающие преимущественно артериальную
вазодилятацию (альфа-адренолитики - празозин, фентоламин,
дроперидол; миотропные спазмолитики - гидралазин,
миноксидил, дибазол, диазоксид; блокаторы кальциевых
каналов - верапамил, нифедипин)

в) средства вызывающие сбалансированную венозную и
артериальную вазодилятацию (нитропруссид натрия,
ганглиоблокаторы, симпатолитики, ингибиторы АПФ, ингибиторы
фосфодиэстеразы).

Слайд 43 имеют прямое вазодилатирующее действие,
через специфический расслабляющий фактор вырабатываемый

имеют прямое вазодилатирующее действие,через специфический расслабляющий фактор вырабатываемый эндотелиемувеличивают просвет системных

эндотелием

увеличивают просвет системных вен и артерий
вены имеют большее сродство

к нитратам, чем артериолы

артериолярная вазодилатация
происходит при насыщение нитратами

дилатационный эффект вызывает существенное
повышение сердечного выброса.

быстрое развитие толерантности.

НИТРАТЫ:


Слайд 44 Дозировка
Стартовая доза для внутривенного введения 0,2 мкг/кг·мин с

ДозировкаСтартовая доза для внутривенного введения 0,2 мкг/кг·мин с постепенным увеличением до

постепенным увеличением до получения отчетливого влияния на гемодинамику.

Максимальная доза

8 мкг/кг/мин

Слайд 45



терапия тяжелого гипертонического криза

терапия сердечной

терапия тяжелого гипертонического криза терапия сердечной недостаточности. Дозировка 0,2 -

недостаточности.


Дозировка 0,2 - 10 мкг/кг/мин.
(увеличивать и уменьшать

постепенно - возможен феномен рикошета)

Нитропруссид натрия

Расслабляет гладкую мускулатуру как вен, так и артерий

уменьшаются ОПС и венозный возврат, увеличиваются коронарный кровоток и сердечный выброс на фоне снижения потребности миокарда в кислороде


Слайд 46 Антагонисты кальция
Происходит блокада высокопороговых потенциалзависимых каналов Са++, уменьшается

Антагонисты кальция Происходит блокада высокопороговых потенциалзависимых каналов Са++, уменьшается способность миофибрилл

способность миофибрилл развивать механическое напряжение
Место в терапии:
- Коррекция гипертензии

во время операции и в п/о периоде, при
пробуждении и экстубации больного - верапамил, нифедипин, нимодипин
Устранение спазма коронарных артерий - нифедипин (адалат)
- коррекция суправентрикулярных нарушений ритма - верапамил,
дилтиазем.


Слайд 49 ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ


- выраженная артериальная гипотензия (АДс ниже 90 мм

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ- выраженная артериальная гипотензия (АДс ниже 90 мм рт. ст.)- синдром

рт. ст.)
- синдром слабости синусного узла
- острый период инфаркта

миокарда
- кардиогенный шок
- сердечная недостаточность
- AV блокада различной степени
- выраженная брадикардия
WPW-синдром для группы нифедипина
- выраженная тахикардия
- аортальный и субаортальный стеноз

Слайд 50 Дроперидол
- нейролептик группы производных бутирофенона.

Вазодилятирующие свойства

Дроперидол - нейролептик группы производных бутирофенона. Вазодилятирующие свойства препарата обусловлены его

препарата обусловлены его способностью вызывать умеренную блокаду альфа-аренорецепторов.
Это

оказывается чрезвычайно полезным при лечении травматического и ожогового шока, поскольку способствует улучшению микроциркуляции. В этом случае дроперидол вводится в/м или в/в по 5 мг каждые 4 - 6 ч на фоне восполненного ОЦК.

Слайд 51 Клофелин

является антигипертензивным средством, действие которого связано с

Клофелин является антигипертензивным средством, действие которого связано с характерным влиянием на

характерным влиянием на нейрогенную регуляцию сосудистого тонуса.

Является α-адреномиметиком с

α-адреноблокирующим свойством.
Стимулирует периферические α1-адренорецепторы с последующей их блокадой. Оказывает кратковременное прессорное воздействие.
Проникая через гематоэнцефалический барьер стимулирует α2-адренорецепторы сосудодвигательных центров, уменьшает поток симпатических импульсов из ЦНС и снижает высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

Слайд 52 Оксид азота

используют как селективный вазодилятатор для лечения стойкой

Оксид азотаиспользуют как селективный вазодилятатор для лечения стойкой легочной гипертензии и

легочной гипертензии и выраженной правожелудочковой недостаточности.

При назначении в

виде ингаляции NO снижает легочное сосудистое сопротивление и не влияет на тонус гладкой мускулатуры сосудов большого круга кровообращения, т.к. молекула NO быстро разрушается и при обычной дозировке не попадает в системный кровоток.

  • Имя файла: serdechno-sosudistye-sredstva-ih-primenenie-v-anesteziologii-i-reanimatologii.pptx
  • Количество просмотров: 137
  • Количество скачиваний: 0