Слайд 2
Причины уменьшения подвижности легочных краев
1) Потеря легочной тканью
эластичности (эмфизема легких);
2) Сморщивание легочной ткани;
3) Воспалительное
состояние или отек легочной ткани;
4) Наличие спаек между плевральными листками.
Полное прекращение подвижности легочных краев может быть вызвано:
1) заполнением плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс);
2) полным заращением плевральной полости;
3) параличом диафрагмы.
При переломах ребер, межреберной невралгии больные дышат поверхностно, в связи с чем подвижность легочного края также ограничивается.
Слайд 3
Виды дыхательных шумов у больных с легочными заболеваниями
Вначале
определяют характер основного дыхательного шума,
Затем наличие дополнительных (побочных) дыхательных
шумов и
Выслушивают голос пациента (бронхофония).
К основным дыхательным шумам относятся различные аускультативные виды дыхания, из которых одни выслушиваются над нормальными легкими, а другие — при наличии в них патологических изменений.
Это везикулярное, бронхиальное и смешанное (везикулобронхиальное) дыхание.
Слайд 4
Побочные дыхательные шумы
Звуки, которые образуются в легких сверх
дыхания, нормального или патологического, и выслушиваются наряду с ним.
При аускультации выслушиваются одновременно два звука: основной дыхательный шум, т.е. тот или иной вид дыхания, и еще добавочный шум
хрипы
крепитация
шум трения плевры
плевроперикардиальный шум
Слайд 5
Симптомокомплекс бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром)
Слайд 6
Бронхоспастический синдром (БС)
Патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной
проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм.
Синонимы термина
«бронхоспастический синдром»:
«синдром нарушения бронхиальной проходимости»,
«синдром бронхиальной обструкции»,
«бронхообтурационный. синдром»,
«астматический синдром или компонент»
Слайд 7
Причины нарушения проходимости бронхов
Спазм их гладкой мускулатуры,
Набухание
слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в легких,
Закупорка бронхов различными жидкостями — рвотными массами, мокротой, гноем, кровью, транссудатом, а также опухолью, бронхиальным камнем, инородным телом или частью пролабированной слизистой оболочки,
Рубцовое стенозирование,
Сдавления стенок бронхов извне опухолью, кистой, аневризмой или абсцессом
Слайд 8
Патофизиология
Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени
уменьшения просвета бронха, через который проходит воздух
Если просвет
бронха в силу каких-то причин уменьшился наполовину, в 2 раза, то сопротивление току воздуха возрастет в 24, т.е. в 16 раз.
При сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц.
Слайд 9
Классификация
БС разделяется по этиологическому признаку на первичный
и вторичный (симптоматический), а по характеру течения на пароксизмальный
(приступообразный) и хронический.
Первичный БС составляет основу клинико-патофизиологических проявлений бронхиальной астмы, при которой поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью, а обязательным признаком заболевания является приступ удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.
Слайд 10
Вторичный, или симптоматический, БС
При заболеваниях гетероаллергического генеза (анафилактический
шок, сывороточная болезнь),
При аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка,
пневмокониозы),
При инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата (бронхит, пневмония, туберкулез),
При обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей)
Слайд 11
Вторичный, или симптоматический, БС
При заболеваниях и патологических состояниях,
которые вызывают рефлекторную гиперкинезию бронхов (истерия, механическое раздражение блуждающего
нерва, передозировка вагостимуляторов, например, В-адреноблокаторов, интратрахеальный наркоз),
При заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочно-аргериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность) и др.
Слайд 12
Клинические проявления БС
Независимо от этиологии
и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные:
одышка и
приступы удушья чаще экспираторного типа, приступообразный кашель, слышные на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы)
симптомы гиперкапнии — нарушение сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор,
в более тяжелых случаях - спутанное сознание, судороги и гиперкапническая кома
Слайд 13
Пароксизмальный БС
Протекает в виде приступа удушья, который развивается
внезапно или в течение короткого времени, чаще в ночное
время.
Больные ощущают нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии.
Слайд 14
Пароксизмальный БС
Больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают
сидеть или стоять, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени,
или уперев руки в край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц.
Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе удушья почти невозможна).
Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.
Слайд 15
Кашель при БС – может быть сухим и
влажным
Сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором
не отхаркивается мокрота, может появиться в:
начальном периоде острого воспалительного или отечного процессов в трахее и бронхах,
при бронхоспазме (например, при приступе бронхиальной астмы).
Однократный приступ сильного сухого кашля - при вдыхании дыма и других раздражающих веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи
Слайд 16
Сухой кашель
Сухой кашель характерен для стеноза трахеи и
крупных бронхов при сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами,
аневризмой аорты и т.п.
Он надсадный, приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок, обычно сравниваемый с блеянием козы.
Слайд 17
Кашель при остром трахеите, остром бронхите
Грубый, лающий,
сочетается с охриплостью голоса или афонией, щекотанием в горле.
На 2 — 3-й день болезни в области глотки, гортани и за грудиной (в области трахеи) появляются саднящие ощущения, усиливающиеся при кашле.
При этих заболеваниях кашель, как правило, периодический.
Приступы такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы.
Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол
Слайд 18
Продуктивный (влажный) кашель
с отделением мокроты
Наблюдается при заболеваниях,
сопровождающихся:
гиперсекрецией бронхиальной слизи,
образованием экссудата, транссудата или жидкости
(например, при прорыве паразитарной кисты).
Слайд 19
По характеру продуктивного кашля можно приблизительно представить уровень
обструкции в бронхах:
Если мокрота отхаркивается легко, без особого
труда - она находится недалеко от голосовой щели.
Когда мокрота находится глубже, она отхаркивается с трудом в виде небольшого комка, как правило, после продолжительного кашля.
Слайд 20
При хронических заболеваниях гортани или трахеи,
при длительном
застое крови в легких у больных с патологией органов
кровообращения
Постоянный кашель, провоцирующийся малораздражающими запахами и даже сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха:
Слайд 21
Визуальные наблюдения за мокротой
позволяют высказать предположение о характере
основного заболевания или патологического процесса, приведших к поражению трахеобронхиального
дерева
Кашель со стекловидной, слизистой, вязкой мокротой наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания; в дальнейшем мокрота становится слизисто-гнойной.
При хроническом бронхите с поражением крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное.
Слайд 22
При локализации процесса в средних бронхах кашель влажный;
чаще утром после сна, с отделением слизисто-гнойной мокроты.
При
локализации процесса в мелких бронхах (обструктивный бронхит) в результате мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется небольшое количество вязкой, густой, слизистой и слизисто-гнойной мокроты.
Кровянистая мокрота наблюдается при инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных явлениях в малом круге, при пороках сердца.
Мокрота, имеющая вид малинового желе, относится к поздним симптомам бронхогенного рака, при котором кровь в мокроте чаще определяется микроскопически.
Слайд 23
Суточное время появления кашля
При хроническом воспалении верхних дыхательных
путей, особенно у курильщиков, кашель обычно наблюдается по утрам.
Это связано с накоплением мокроты за ночь.
У больных аллергическим бронхитом, бронхиальной астмой и сердечной астмой кашель появляется в ночное время. Его причиной является физиологическое ночное усиление тонуса блуждающего нерва.
Слайд 24
Аускультация при БС
Жесткое дыхание (т.е. особенно усиленное
везикулярное дыхание) - при резком и неравномерном сужении просвета
мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (бронхит, бронхиолит)
Прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких) - в случае затрудненного прохождения воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном расправлении
Стенотическое бронхиальное дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание) - над областью стеноза при сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек и др.)
Слайд 25
Дополнительные дыхательные
шумы при БС
Наиболее характерны сухие
хрипы
Образуются во время вдоха и особенно на выдохе
в бронхах при их сужении или при наличии вязкого секрета в виде нитей, перемычек или пленок.
Характер хрипов
Низкие басовые сухие хрипы - обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах
Звонкие, свистящие сухие хрипы – процесс локализуется в мелких бронхах и бронхиолах.
Слайд 26
Влажные хрипы
Крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы -
при закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом или
другой жидкостью в легких.
Аускультируются на вдохе и выдохе, а также хорошо слышны на расстоянии.
Средне- и мелкопузырчатые хрипы - при закупорке жидкостью бронхов среднего калибра или мелких бронхов и бронхиол
Слайд 27
Хронический БС
Одышка меняется в зависимости от различных
факторов — физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток,
течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную обструкцию и т.п. (одышка типа «день на день не приходится»).
При длительном течении БС развивается хроническая эмфизема легких, а впоследствии так называемое хроническое легочное сердце.
Слайд 28
Причиной летальных исходов
при БС могут быть:
асфиксия,
острая
сердечная недостаточность,
паралич дыхательного центра.
Слайд 29
Диагностика нарушения ФВД при БС
Уменьшение скоростных показателей спирографии
и петли «поток—объем»:
форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) и максимальной вентиляции
легких (МВЛ),
объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1с),
мгновенных максимальных объемных скоростей при выдохе 50 и 75% объема ФЖЕЛ — MOC50 и МОС75,
средней объемной скорости в интервале выдоха от 25 до 75% объема ФЖЕЛ (СОС25-75), а также ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно)
Слайд 30
Диагностика нарушения ФВД при БС
Уровень обструкции в бронхах
(мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока
— объема.
Снижение MOC50, MOC75 и СОС 25-75 при нормальной ЖЕЛ свидетельствует о нарушениях в периферических бронхах, диаметром 2 — 3 мм и менее, тогда как уменьшение ОФВ1 с указывает на обструкцию на всех уровнях бронхиального дерева.
При пневмотахометрии — снижение максимальной скорости выдоха
Положительная проба с бронхорасширяющими средствами
Положительная проба со спичкой по Вотчалу - если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта.
Слайд 31
Диагностика БС
При хроническом течении БС вследствие развившейся
эмфиземы легких снижается ЖЕЛ.
Во время приступа удушья рентгенологически, нередко
наряду с признаками основного заболевания, выявляется острая эмфизема легких — повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.
ЭКГ показывает повышенную нагрузку на правое предсердие, иногда частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса, признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке и формирование легочного сердца.
Слайд 32
Лечение БС
Из лекарственных препаратов наиболее широко используются три
группы бронхорасширяющих средств:
1) Симпатомиметические бронходилататоры — адреномиметические средства, суммарные
В-адреностимуляторы и избирательные (селективные) В2-адреностимуляторы;
2) Производные ксантина — эуфиллин и др.;
3) Холинолитические средства — атропин, платифиллин и их аналоги
При неуклонно прогрессирующем течении БС назначают глюкокортикостероиды внутрь, внутримышечно или внутривенно (преднизолон 20 — 30 мг в день или его аналоги), или в виде аэрозолей (бекламетазон, бекотид).
Слайд 33
Отхаркивающие средства
Используют для лучшего дренажа бронхиального дерева и
уменьшения вязкости мокроты
Среди них выделяют:
Секретолитические препараты, которые действуют
непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.);
Секретомоторные препараты, которые рефпекторно — через желудок и рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника),
Муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин и др.).
Слайд 34
Немедикаментозные методы симптоматического лечения больных с БС
Дыхательная гимнастика
- включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками
(«колка дров»), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук — форсированный глубокий выдох.
В некоторых случаях (хронический бронхит, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема легких) применяют поверхностное дыхание по К.П.Бутейко, парадоксальную дыхательную гимнастику А.Н.Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох при разгибании)
Массаж грудной клетки,
Постуральный дренаж,
Иглорефлексотерапия
Широко используют небулягоры (небулайзеры) — приборы, создающие сопротивление дыханию
Слайд 35
При некупирующемся приступе удушья в условиях реанимационного отделения
применяют:
Плазмаферез - прерывистое удаление 50 — 70% циркулирующей плазмы
и замена ее альбумином, изотоническим раствором натрия хлорида, криоплазмой, полиглюкином. Почти во всех случаях плазмаферез дает немедленный лечебный эффект, иногда продолжительностью 3 — 5 дней и более
Лечебную бронхоскопию - позволяет удалить жидкость из бронхиального дерева (мокрота, гной, кровь и т.д.), промыть бронхи изотоническим раствором натрия хлорида с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин по 10 — 20 мг) и муколитическими препаратами (ацетилцистеин в виде 10%-ного раствора по 2 мл, бромгексин — 4 — 8 мг).
Искусственную вентиляцию легких (управляемое дыхание) – при тахикардии более 140 уд. мин., снижении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт.ст.
Слайд 36
Симптомокомплекс инфильтративного уплотнения легочной ткани
Слайд 37
Легочная инфильтрация
Патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого
и накоплением в них клеточных элементов и биологических жидкостей.
Пропитывание тканей легкого только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характерно для отека легкого, а не инфильтрации.
Наиболее часто встречается инфильтрация легких воспалительного происхождения
Она может быть лейкоцитарной, лимфоидной (круглоклеточной), макрофагальной, эозинофильной, геморрагической и т.п.
Слайд 38
Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты
Нередко осложняются нагноительными процессами (например, абсцесс
легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов
полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей.
Рыхлые, скоропреходящие (например, островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.
Инфильтрат со значительными деструктивными изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде склероза, понижения или потери функции легкого.
Слайд 39
Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты
в большинстве случаев
являются выражением хронических воспалительных процессов в легких.
На фоне
таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения, кроме того, они могут служить проявлением экстрамедуллярных процессов кроветворения, например, лимфоцитарные инфильтраты.
Слайд 40
Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования. В таких
случаях, говорят об опухолевой инфильтрации или об инфипьтративном росте
опухоли. Инфильтрация клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение легочной ткани.
Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани и ее повышенной плотностью.
Слайд 41
Симптомокомплекс инфильтративного уплотнения легочной ткани
Чаще всего возникает при:
пневмониях,
туберкулезе легких,
раке легких,
грибковых и паразитарных заболеваниях легких
(кандидомикоз, аскаридоз),
заболеваниях легких аллергического генеза (легочный эозинофильный инфильтрат),
поражениях легких при лейкозах,
при системной красной волчанке и др.
Слайд 42
Наиболее характерные общие жалобы больных с легочной инфильтрацией
Кашель,
одышка и кровохарканье.
Если очаг инфильтрации располагается на периферии
легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.
Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость.
Хроническое течение инфильтративного процесса в легких может вызвать похудание
Слайд 43
Данные перкуссии и аускультации
Изучаются
на
практических занятиях !
Слайд 44
Инструментальные методы
Наибольшее диагностическое значение имеют:
рентгеноскопия,
рентгенография легких
(в трех проекциях)
спирография.
Слайд 45
Рентгенологические признаки воспалительной инфильтрации
характерны неправильная форма и
неровные очертания затемнения.
В острой стадии контуры затемнения нерезкие.
Участки хронического воспаления имеют более резкие, но также неровные и зазубренные контуры.
На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого можно обнаружить светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.
Слайд 46
Туберкулезный инфильтрат
более характерна локализация в верхней доле,
округлая форма
тени с четкими контурами,
выраженная интенсивность тени,
наличие очаговости
в зоне затемнения,
наличие очагов обсеменения по периферии или вдали от инфильтрации,
отсутствие изменений легочного рисунка,
наличие «отводящей дорожки» к корню легкого,
Слайд 47
Туберкулезный инфильтрат
отсутствие реактивного увеличения корня легкого на стороне
поражения,
отсутствие признаков положительной динамики (рассасывания) под влиянием антибиотиков
в течение 1 — 3 недель и рассасывание инфильтрата в течение 6 — 9 месяцев под влиянием специфического противотуберкулезного лечения
Слайд 48
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Слайд 49
Туберкулома левого легкого с распадом
Слайд 50
Характерные рентгенологические признаки неспецифического пневмонического инфильтрата легких:
нижнедолевая
локализация,
неправильная форма инфильтрата с размытыми нечеткими контурами,
слабая
интенсивность тени, ее однородность и отсутствие очаговости в зоне затемнения,
отсутствие очагов диссеминации вокруг или вдали от инфильтрата,
усиление легочного рисунка, отсутствие «отводящей дорожки» к корню,
характерное реактивное увеличение корня легкого на стороне поражения,
положительная динамика (рассасывание инфильтрата) через 1 — 3 недели под влиянием ан-тибиотикотерапии
Слайд 51
Спирография
Обнаруживается рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол, для
которого характерно параллельно уменьшение ЖЕЛ и MBЛ.
Проба с
бронхорасширяющими препаратами отрицательная.
Слайд 52
Лечение
легочных инфильтратов
Проводится с учетом этиологии и патогенеза
основного заболевания, например, туберкулеза легких, болезни крови, острых пневмоний.
Основным методом лечения инфильтративного туберкулеза легких является противотуберкулезные средства, которые назначаются в течение 6 — 9 месяцев (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этионамид и др.).
Слайд 53
Лечение легочных инфильтратов
при болезни крови (лейкемоидная инфильтрация при
миелобластном лейкозе, лимфоидная и лимфоидноплазмоцитарная инфильтрация при миеломной болезни,
лимфогрануломатозная инфильтрация при лимфогранулематозе и др.) заключается в своевременной и адекватной терапии основного заболевания (см.болезни системы крови).
Слайд 54
Если легочный инфильтрат обусловлен воспалительно-аллергическими реакциями, как, например,
эозинофильный инфильтрат легких, то лечение проводится глюкокортикоидными гормонами (преднизолон
20 — 30 мг в день до полного рассасывания инфильтрата с последующим постепенным снижением дозы) и антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин и др.).
Слайд 55
Лечение легочных инфильтратов
Лечение таких легочных инфильтратов вследствие острых
пневмоний должно быть ранним, этиотропным и комплексным, включающим в
себя режим, рациональное питание, фармакотерапию, физические методы лечения и лечебную физкультуру.
В лечении неспецифического инфекционно-воспалительного легочного инфильтрата основную роль играет антибактериальная терапия. В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками.
Слайд 57
Симптомокомплекс ателектаза
Ателектаз (с греч. — несовершившееся или
неполное растягивание) — патологическое состояние легкого или какой-либо его
части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются.
Состояние, при котором воздухонаполнекность ткани легкого существенно уменьшается, называется дистелектазом.
Ателектаз может быть врожденным (у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем).
Слайд 58
Приобретенные ателектазы (дистелектазы) в зависимости от патогенетического механизма
делятся на:
обтурационные,
компрессионные,
дистензионные и
смешанные (парапневмонические).
По распространенности
ателектаз может быть:
тотальным,
долевым,
сегментарным,
дольковым и
дисковидным.
Слайд 59
Патофизиология
Ателектаз легкого приводит к легочной недостаточности, которая
более выражена в раннем периоде после его возникновения.
При
ателектазе наряду с развитием гиповентиляции за счет уменьшения площади дыхательной поверхности, изменяются гемодинамика малого круга кровообращения и газообмен.
Одним из проявлений вентиляционной недостаточности является артериальная гипоксемия, развивающаяся вследствие того, что в ателектазированном легком не осуществляются процессы оксигенации крови и происходит сброс венозной крови в левые отделы сердца.
Слайд 60
Патофизиология
Для компенсации внешнего дыхания организму в течение
определенного периода времени приходится обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения
дыхания и увеличения дыхательного объема интактного легкого
При сохранении бронхиального кровоснабжения и иннервации в ателектазированном легком не развивается карнификация, имеющиеся изменения обратимы. При этом не наблюдается лимфостаз, который способствует развитию склеротических изменений в паренхиме легкого.
Слайд 61
Обтурационный ателектаз
обусловлен полным или почти полным (дистелектаз)
закрытием просвета бронха.
Наиболее часто вызывается аспирацией инородного тела,
закупоркой бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью (сдавление бронха извне опухолью, лимфатическим узлом или рубцовой тканью).
В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол.
Слайд 62
Патофизиология
Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного
давления в плевральной полости на стороне поражения, что способствует
смещению органов средостения в сторону ателектаза.
Возникающие при этом нарушения лимфо-и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»).
Слайд 63
Компрессионный ателектаз («коллапс легкого»)
развивается вследствие внешнего сдавления легочной
ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма,
опухоль плевры или средостения), при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости.
Внутри-плевральное давление на стороне компрессионного ателектаза (КА) не снижается, а повышается, поэтому в зоне КА отсутствуют выраженная задержка лимфы и полнокровие, как при ОА
Слайд 64
Дистензионный (функциональный) ателектаз (ДА)
возникает вследствие нарушений условий расправления
легкого на вдохе.
Чаще всего это наблюдается у ослабленных
лежачих больных, у которых ДА развивается в нижних задне-базальных легочных сегментах вследствие нарушений механики диафраг-мального дыхания или снижения активности дыхательного центра;
после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследтвие угнетения дыхательного центра);
при ограничении глубины вдоха из-за асцита, метеоризма или сильных болей (например, фибринозный плеврит, перитонит).
Слайд 65
Смешанные ателектазы
возникают вследствие сочетания обтурации бронхов, компрессии и
дистензии легочной ткани.
Поскольку такие ателектазы чаще всего развиваются
в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн, они называются парапневмоническими
Слайд 66
Клиника
В случае быстрого развития ОА всего легкого
или его доли больные жалуются на пароксизмальную одышку и
упорный сухой кашель
Если ОА развивается постепенно, эти жалобы выражены меньше или отсутствуют.
Слайд 67
При осмотре
одутловатость лица,
тахипноэ,
диффузный цианоз,
уменьшение объема
(западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в
акте дыхания.
Грудная клетка в области тотального ОА становится более плоской и узкой, межреберья суживаются и втягиваются, даже исчезают настолько, что ребра находят друг на друга.
Плечо на соответствующей стороне опускается, позвоночник искривляется, выступая своей выпуклостью в здоровую сторону
Слайд 68
Пальпация и перкуссия при ОА
При пальпации выявляется ригидность
межреберных промежутков в зоне ОА. Голосовое дрожание, как и
бронхофония, над областью ОА отсутствует или ослаблено, поскольку через обтурированный бронх голосовой звук на область ателектаза не распространяется.
При перкуссии нижняя граница легкого на стороне ОА определяется выше, чем на здоровой.
Вследствие уменьшения объема ателектазированной легочной ткани снижается подвижность легочного края.
Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым, что объясняется ателектатическим уплотнением легкого. При замещении легочной ткани безвоздушной средой возникает абсолютно тупой перкуторный звук.
Слайд 69
Перкуссия и аускультация при ОА
Перкуссия органов средостения выявляет
их смещение в сторону ОА. При правостороннем ОА верхушечный
или сердечный толчок может сместиться вправо от грудины.
При аускультации над областью ОА отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или оно совсем не прослушивается, что объясняется выключением части альвеол из вентиляции
Слайд 70
Компрессионный ателектаз
характеризуется в основном симптомами основного заболевания,
например, экссудативного плеврита.
При осмотре можно обнаружить отставание больной
половины грудной клетки при дыхании.
Может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков, обусловленные основной причиной КА (например, жидкость или воздух в плевральной полости).
Голосовое дрожание, как и бронхофония, над областью КА усилены, так как в ателектатически уплотненную легочную ткань голосовой звук поступает беспрепятственно через свободно проходимый бронх.
Слайд 71
Перкуссия и аускультация при КА
Перкуторный звук в
зоне КА притупленный и обусловлен не столько КА, сколько
основным процессом, его вызвавшем, например, опухолью.
Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.
При аускультации над КА можно обнаружить бронхиальное дыхание, поскольку безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны ларинго-трахеального дыхания на поверхность грудной стенки.
При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие влажные хрипы. Они образуются в результате разлипания на вдохе стенок дыхательных бронхиол и альвеолярных ходов (ацинусов), которые на выдохе сжаты окружающей тканью.
Слайд 72
Дистензионный ателектаз
Обычно бывает небольших размеров, поэтому мало
отражается на функции дыхания и редко распознается.
При значительной
величине или множественности ДА больные могут жаловаться на одышку, изредка на сухой кашель.
Дыхание, как правило, поверхностное, нижняя граница легких на одно-два ребра выше нормы.
При аускультации по всему периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при глубоком вдохе — трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. После нескольких глубоких вдохов они исчезают, чем отличаются от хрипов при очаговой пневмонии.
Слайд 73
Рентгенодиагностика ателектаза
При ателектазе наблюдается равномерное затемнение соответствующих
отделов легочного поля, при тотальном ОА (т.е. всего легкого)
— интенсивное затемнение всего легочного поля.
Ателектазированная доля выглядит затененной и уменьшенной в объеме.
Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, что лучше выявляется на боковых рентгенограммах.
Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными и рентгенологически схожи с мелкоочаговой пневмонией.
Слайд 74
Рентгенодиагностика ателектаза
Смещение тени средостения в сторону поражения с
оголением противоположного края позвоночника,
высокое стояние и ограниченная подвижность
соответствующего купола диафрагмы,
повышение прозрачности непораженных отделов легких вследствие викарной эмфиземы.
Дистензионные ателектазы имеют вид плоского диска или пластины.
Они располагаются низко над диафрагмой и рентгенологически представляют собой поперечно расположенные линейные тени шириной от 0,5 до 1,5 см, не соответствующие ходу междолевых щелей.
Слайд 75
Лечение ателектаза
должно быть направлено на восстановление аэрации невентилируемых
участков легкого и устранение вызвавших его причин.
Этиологическое лечение
определяется основным заболеванием.
при ОА это может быть хирургическое и лучевое лечение опухоли бронха, антибактериальная терапия пневмонии, удаление инородного тела из просвета бронха, освобождение бронхов от слизистых пробок и сгустков крови и т.д.
Слайд 76
Лечение ателектаза
Широко используются бронхоскопические методы лечения —
промывание бронхов растворами антисептиков, антибиотиков, муколитиков и др.
Используется
дренаж положением больного (активный кашель в коленно-локтевом положении или на здоровом боку).
КА при плевральном выпоте устраняется своевременной плевральной пункцией, при массивной опухоли — резекцией легкого в соответствующем объеме.
При ДА назначается дыхательная гимнастика, вдыхание 5%-ной смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом), дыхательные аналептики (кордиамин, кофеин и др.).
Слайд 78
Симптомокомплекс пневмоторакса
патологическое состояние, которое характеризуется скоплением воздуха между
висцеральной и париетальной плеврой.
Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним,
в зависимости от объема газового пузыря частичным или полным (тотальным), при этом легкое спадается (коллабируется) частично или полностью.
Он может быть открытым, если атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее.
Слайд 79
Пневмоторакс
В случае затруднения эвакуации воздуха во время
выдоха и поступления с каждым вдохом в плевральную полость
новой порции атмосферного воздуха давление в ней постепенно нарастает. Такой пневмоторакс называется клапанным, или вентильным.
Если отверстие, через которое воздух поступает в плевралыную полость, закрылось и поступивший воздух не имеет выхода, пневмоторакс называется закрытым
Слайд 80
В зависимости от причины все пневмотораксы делят на:
травматические,
операционные,
спонтанные
искусственные
Слайд 81
Причины спонтанного пневмоторакса
Деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены
легкого, рака легкого;
Прорыв туберкулезной или бронхоэктатической каверны;
Карцинома,
Дивертикул
пищевода,
Поддиафрагмальный абсцесс;
Разрыв буллы при эмфиземе легких, кисты легкого или плевры при ее приобретенной или врожденной конституциональной неполноценности и др.
Слайд 82
Причины
Патологически измененные легочная ткань и висцеральная плевра
легко разрываются при сильном кашле, глубоком вдохе, натуживании при
значительном физическом усилии, быстром наклоне туловища, смехе, чихании и т.п.
Слайд 83
Патофизиология
Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает
внутриплевральное давление.
В результате наступает спадение (коллапс) ткани, влекущее
за собой быстрое нарушение газообмена и легочной перфузии.
Возникает клиническая картина острой дыхательной недостаточности.
Вследствие альвеолярной гипоксии развивается острая легочная гипертензия, которая создает повышенную нагрузку на правый желудочек.
Слайд 84
Клиника
Больные жалуются на внезапно возникшую нередко на
фоне полного здоровья колющую боль в груди на стороне
поражения, которая может иррадиировать. в шею, руку, эпигастральную область; одышку, сухой кашель, сердцебиение.
Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости, степени спадения (коллапса) легкого и смещения органов средостения.
Наиболее тяжело протекает спонтанный пневмоторакс с вентильным механизмом развития и полным спадением легкого.
Поскольку одышка при спонтанном пневмотораксе носит смешанный характер (легочная и сердечная), она нередко сопровождается чувством страха смерти.
Слайд 85
Клиника
При осмотре больного обращают на себя внимание
учащенное поверхностное дыхание, покрытая холодным потом кожа, диффузный цианоз.
На стороне поражения может увеличиться объем грудной клетки. Межреберные промежутки становятся расширенными и сглаженными, а в отдельных случаях выбухают, ключица и лопатка стоят выше.
При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. При сильных болях в грудной клетке появляется брюшное (диафраг-мальное) дыхание.
Слайд 86
Перкуссия и аускультация
Голосовое дрожание, как и бронхофония,
ослаблено или полностью исчезает, что объясняется наличием массы воздуха,
поглощающей звуковые колебания между легкими и грудной стенкой.
При перкуссии на стороне поражения выявляется высокий тимпанический звук.
Аускультативно выявляется ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе можно выслушать грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок.
Над здоровым легким определяется патологически усиленное везикулярное дыхание.
Слайд 87
Рентгенологические признаки
Относительно большое пристеночное просветление без легочного рисунка.
Между спавшимся легким и воздухом в плевральной полости имеется
четкая граница, которая соответствует изображению висцеральной плевры. Органы средостения смещены в здоровую сторону, а купол диафрагмы на стороне поражения книзу.
Слайд 90
Напряженный пневмоторакс справа
Слайд 93
Лечение
При возникновении спонтанного пневмоторакса необходимо проведение неотложных
мероприятий в условиях торакального или специализированного пульмонологического стационара
При клапанном,
субтотальном и тотальном спонтанном пневмотораксе, осложненном выпотом, производят пункцию плевральной полости с откачиванием воздуха и жидкости. Дренажная трубка вводится через троакар лучше всего во втором межреберье спереди или в третьем — в подмышечной области.
Слайд 94
Лечение
При небольшом по объему закрытом спонтанном пневмотораксе
(воздух занимает менее 25% объема плевральной полости) без выраженного
нарушения дыхания и сердечной деятельности коллабированное легкое может расправиться самостоятельно, в таких случаях достаточно лишь консервативного лечения (покой, симптоматические, обезболивающие средства).
Слайд 95
Симптомокомплекс воздушной полости в легких
Слайд 96
Воздушная полость в легких
сообщающийся с бронхом локализованный полостной
патологический процесс, возникающий в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных
изменений в легочной ткани.
Ее образование чаще всего наблюдается при :
инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена),
туберкулезе легких (туберкулезная каверна),
распаде раковой опухоли,
бронхоэкгатической болезни (бронхоэктатическая каверна),
кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста) и т.д.
Слайд 97
Патогенная микрофлора весьма часто сопутствует воздушной полости в
легком, вызывая гнойные осложнения.
К инфицированию воздушной полости ведут нарушения
дренажа, застой и инфицирование секрета в бронхах, дренирующих воздушную полость. Определенную роль играют нарушения системы местной бронхопульмональной зашиты и иммунитета.
Вокруг воздушной полости в легких нередко образуются зона реактивной воспалительной инфильтрации и грануляционный вал, а в полости накапливаются жидкость (гнойно-некротические или казеозные массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух.
Слайд 98
По отношению к анатомическим элементам легкого воздушная полость
может занимать периферическое или центральное положение; она бывает самых
разных размеров и даже может достигать объема сегмента, доли или всего легкого.
Воздушная полость в легком бывает одиночной; может быть несколько воздушных полостей, располагающихся с одной (односторонние) или с обеих сторон (двусторонние).
Слайд 99
Врожденная воздушная киста легкого
парабронхиальная воздушная полость в легких,
выстланная эпителием и имеющая сообщение с бронхиальным деревом. Этот
порок развития связан с нарушением эмбриогенеза мелкого бронха.
Слайд 101
Множественные кисты правого легкого
Слайд 102
Бронхоэктатическая каверна
крупное локализованное мешотчатое или цилиндрическое расширение бронха,
возникшее в результате дегенерации хрящевых пластинок и гладкой мышечной
ткани бронха с заменой их фиброзной тканью.
Слайд 103
Основные и дополнительные жалобы
продуктивный кашель,
реже кровохарканье
и боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.
При
развитии дыхательной недостаточности могут возникать одышка и цианоз.
Дополнительные жалобы, характеризующие интоксикацию организма, зависят от полноты дренирования воздушной полости в легком.
Это общая слабость, потливость, анорексия (потеря аппетита), повышение температуры тела с большими ее размахами, ознобы.
Слайд 104
Диагностика
При рентгенологическом исследовании воздушная полость, обусловленная инфекционной
деструкцией, дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной
перифокальной инфильтрации.
Слайд 107
Диагностика
Каверны при туберкулезе легких могут иметь различный
вид. При инфильтративном туберкулезе первоначально в инфильтрате возникает полость
неправильной формы с неровными контурами. Она постепенно увеличивается и превращается в полость с равномерно толстыми стенками.
Полости (каверны), возникающие в туберкулемах, отличаются неправильной формой и неравномерно толстыми стенками.
Слайд 108
Туберкулома левого легкого с распадом
Слайд 109
Диагностика
При гематогенно-диссеминированном туберкулезе каверны, которые образуются в
результате слияния и распада туберкулезных очагов, имеют тонкие и
ровные стенки (так называемые «штампованные каверны»).
Слайд 110
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Слайд 111
Диагностика
При кистозных бронхоэктазах (бронхоэктатических кавернах) в легких
определяются множественные тонкостенные полости. Суммирование тени таких полостей создает
своеобразный крупносотовый рисунок (картина «малых пузырей»). Если процесс не осложнился воспалением, то жидкости в полости нет.
Воздушная киста легкого — одиночное округлое образование с тонкими стенками. Если воздушная киста не осложнилась воспалительным процессом, то в ней нет жидкого содержимого, а в легочной ткани вокруг нее отсутствуют инфильтративные изменения.
Слайд 112
Лечебные мероприятия при симптомокомплексе воздушной полости в легких
направлены
на лечение основного заболевания,
раннее адекватное дренирование воздушной полости,
санацию бронхиального дерева,
стимуляцию репаративно-восстановительных процессов в зоне деструкции легочной ткани.
В случаях хронического или осложненного течения процесса ведущую роль играют хирургические методы.
Слайд 113
Симптомокомплекс скопления жидкости в плевральной полости
Слайд 114
В плевральной полости может накапливаться до 5 —
6 л жидкости.
Наличие менее 100 мл жидкости клинически
не выявляется, более 100 мл обнаруживается на рентгенограмме, лучше при латероскопии.
Более 500 мл жидкости определяется при физикальном исследовании.
Сначала жидкость накапливается над диафрагмой, а потом заполняет реберно-диафрагмальный синус, причем над диафрагмой может удерживаться до 1500 мл жидкости.
Большое скопление плевральной жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения.
Слайд 115
Симптомокомплекс скопления жидкости в плевральной полости
Клинико-рентгенологический и лабораторный
симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, которая скапливается в плевральной полости либо
вследствие поражения выстилающей ее плевры, либо в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме.
Слайд 116
Экссудат
образуется при воспалительных и реактивных процессах в плевре
(плевритах).
В подавляющем большинстве случаев плевриты не являются самостоятельным
заболеванием.
Они могут быть осложнением болезней легких, грудной стенки, средостения, диафрагмы, поддиафрагмального пространства, системных заболеваниях.
Экссудаты бывают чаще всего серозными и серозно-гнойными (например, при пневмониях и туберкулезе легких), гнилостными (при гангрене легких), геморрагическими (при злокачественных новообразованиях, инфаркте легкого), хилезными (при затруднении лимфоотгока через грудной проток вследствие сдавления опухолью или увеличенными лимфоузлами).
Слайд 117
Экссудаты
всегда опалесцируют, при стоянии образуют сгусток,
относительная плотность
их выше 1015,
содержание белка превышает 30 г/л, часто
достигая 50 г/л,
лейкоцитов больше 15 в поле зрения микроскопа,
проба Ривальта положительная, т.е. определяется содержащийся в экссудате особый белок — серозомуцин.
Слайд 118
Транссудат
это выпот невоспалительного происхождения, который накапливается в плевральной
полости в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в
организме, например, при недостаточности кровообращения.
В основе транссудата лежат патологические процессы, приводящие к превышению гидростатического давления в капиллярах над коллоидно-осмотическим давлением плазмы. В результате относительно бедная белком жидкость пропотевает через неизмененную капиллярную стенку и скапливается в плевральной полости.
Слайд 119
Транссудат
Цвет транссудата — от светло-желтого до светло-зеленоватого,
иногда он бывает геморрагическим.
Транссудат прозрачен, не свертывается при стоянии,
имеет щелочную реакцию,
количество белка в нем менее 30 г/л,
относительная плотность ниже 1015,
проба Ривальта отрицательная,
осадок беден клетками, среди которых преобладает опущенный мезотелий.
Скопление транссудата в плевральных полостях называется гидротораксом.
Слайд 121
Ограниченная эмпиема левой плевральной полости
со значительным смещением средостения
в противоположную сторону
