- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Вирусные и бактериальные воздушно-капельные инфекции. Грипп. Корь. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Легионеллез
Содержание
- 2. ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.
- 3. ОРВИ∙ Грипп ∙ Парагрипп∙ Аденовирусная инфекция∙ Респираторно-синцитиальная
- 4. Грипп (от франц. grippe – схватывать) –
- 6. Патогенез.– путь распространения – воздушно-капельный– инкубационный период
- 7. Действие вируса гриппа:– цитопатическое (цитолитическое) на клетки
- 8. Легкая форма гриппа – острый катаральный
- 9. Микроскопические изменения– полнокровие, отек слизистой оболочки– лимфоидноклеточная
- 10. Грипп средней тяжести.Трахея и бронхи – серозно-геморрагическое
- 13. Исходы гриппа средней тяжести– выздоровление– у ослабленных больных возможен летальный исход от сердечно-легочной недостаточности
- 14. Тяжелая форма гриппа.– обусловленная выраженной общей интоксикацией– обусловленная легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции
- 15. Тяжелая форма гриппа, обусловленная выраженной общей интоксикацией
- 17. Возможные причины смерти (на 4-5 день заболевания):–
- 18. Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями
- 19. Во внутренних органах – расстройства кровообращения– дистрофические изменения паренхиматозных клеток– возможно развитие серозного менингита и энцефалита
- 20. Осложнения – карнификация, бронхоэктазы, хроническая обструктивная эмфизема
- 22. Легионеллез– острое инфекционное заболевание, вызываемое легионеллами и
- 25. Основные формы легионеллеза:– понтиакская (респираторная) лихорадка– болезнь легионеров
- 26. Микроскопические особенности легионеллезной пневмонии:– развитие некротического бронхиолита–
- 27. Причины смерти– острая легочно-сердечная недостаточность– бактериальный шок–
- 28. Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся
- 30. Патогенез.Вирус попадает в ВДП и конъюнктиву ⇒
- 31. Морфологические изменения:катаральное воспаление в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктивыэнантемаэкзантема
- 32. Макроскопические изменения: Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция
- 36. Микроскопические изменения:гиперемия, отек слизистых оболочек, вакуольная дистрофия
- 37. Осложнения – тяжелые бронхиты гнойно-некротического характера и пневмонии.Причины смерти: – легочные осложнения– асфиксия при ложном крупе
- 38. Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А.Источник заражения
- 40. ПатогенезРазвитие первичного скарлатинозного комплекса – первичного скарлатинозного
- 41. Ангина при скарлатине– катаральная (резкое полнокровие зева
- 45. 1-й период (первые 2 недели заболевания) –
- 48. Микроскопические изменения:– ангина – резкое полнокровие, очаги
- 49. Осложнения 1-го периода:– токсические (токсическая форма) -
- 50. 2-й период (с 3 недели заболевания) –
- 51. Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitides).Источник инфекции –
- 53. Клинико-морфологические формы менингококковой инфекции:– менингококковый назофарингит– гнойный менингит– менингкоккемия (септическая форма)– менингококковая пневмония– менингоэнцефалит
- 54. Гнойный менингит.Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки:– расстройства
- 59. Менигококкемия – характеризуется бурным клиническим течением, обычно
- 68. Причины смерти:– бактериальный шок при менингококкемии– острая
- 69. Возбудитель – коринебактерия дифтерии.Источник инфекции – бациллоноситель,
- 72. ПатогенезРазмножение коринебактерии в месте первичной фиксации ⇒
- 73. Основные клинико-морфологические формы дифтерии– дифтерия зева и
- 75. Морфологические изменения при дифтерии зева и миндалин–
- 77. – токсические проявлениятоксический миокардит (альтеративный или интерстициальный)
- 78. Морфологические изменения при дифтерии дыхательных путей– крупозное
- 79. Скачать презентацию
- 80. Похожие презентации
ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.
Слайд 2 ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых
воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.
Слайд 3
ОРВИ
∙ Грипп
∙ Парагрипп
∙ Аденовирусная инфекция
∙ Респираторно-синцитиальная инфекция
∙
Риновирусная инфекция
∙ Реовирусная инфекция
При легких формах дифференциальная диагностика ОРВИ
по клиническим данным практически невозможнаСлайд 4 Грипп (от франц. grippe – схватывать) – ОРВИ,
вызываемая вирусами гриппа (пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех серологических вариантов
А (А1, А2), В и С).
– кроме человека болеют и млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.
– источник заболевания – только больной человек.
Слайд 6
Патогенез.
– путь распространения – воздушно-капельный
– инкубационный период –
от нескольких часов до 3-4 суток
– внедрение и размножение
вируса в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, эндотелии капилляров ⇒ первичная вирусемия
Слайд 7
Действие вируса гриппа:
– цитопатическое (цитолитическое)
на клетки эпителия
⇒ дистрофия, некроз, десквамация ⇒ первые клинические проявления –
трахеит, бронхитна эндотелий ⇒ микроциркуляторные расстройства
– вазопаралитическое (вазопатическое) ⇒ гиперемия лица, инъекция сосудов склер, петехии на коже, гиперемия миндалин, небных дужек, стенок ротоглотки, плазморрагия (вплоть до отека легких), дициркуляторные расстройства с дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах
– иммуносупрессивное – подавление фагоцитоза и хемотаксиса, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов ⇒ присоединение вторичной инфекции
Слайд 8
Легкая форма гриппа –
острый катаральный риноларинготрахеобронхит
Макроскопические изменения
– слизистая оболочка набухшая, гиперемирована
– избыточное серозно-слизистое отделяемое
Слайд 9
Микроскопические изменения
– полнокровие, отек слизистой оболочки
– лимфоидноклеточная инфильтрация
субэпителиального слоя
– гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, усиление секреции
слизи бокаловидными клетками, десквамация клеток, наличие базофильных и оксифильных включений в цитоплазме клеток (микроколонии вируса гриппа и деструкция органелл)Исход – полное восстановление слизистой оболочки ВДП.
Слайд 10
Грипп средней тяжести.
Трахея и бронхи – серозно-геморрагическое воспаление,
иногда с очагами некроза слизистой оболочки.
Легкие
– очаги ателектаза
и острой эмфиземы (вследствие обструкции бронхиол десквамированным эпителием)– очаги гриппозной пневмонии – в межальвеолярных перегородках – пролиферация септальных клеток и лимфоидноклеточная инфильтрация; в просвете альвеол серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты.
Слайд 13
Исходы гриппа средней тяжести
– выздоровление
– у ослабленных больных
возможен летальный исход от сердечно-легочной недостаточности
Слайд 14
Тяжелая форма гриппа.
– обусловленная выраженной общей интоксикацией
– обусловленная
легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции
Слайд 15 Тяжелая форма гриппа, обусловленная выраженной общей интоксикацией (цито-
и вазопатическое действие вируса)
– серозно-геморрагический с некрозами трахеобронхит
– очаги
гриппозной пневмонии – очаги ателектаза и острой эмфиземы
– расстройства кровообращения, массивные кровоизлияния в легких (возможно развитие токсического геморрагического отека легких)
– отек и кровоизлияния в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже
Слайд 17
Возможные причины смерти (на 4-5 день заболевания):
– токсический
отек легких с развитием дыхательной недостаточности
– отек и набухание
головного мозга– кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга
Слайд 18 Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями (присоединение вторичной
инфекции)
– фибринозно-геморрагический с некрозами трахеобронхит
– деструктивный бронхит с формированием
острых бронхоэктазов, с очагами ателектазов и острой эмфиземы– тяжелая бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям («большое пестрое легкое»), с возможным развитием эмпиемы плевры, гнойного перикардита и гнойного медиастинита
Слайд 19
Во внутренних органах
– расстройства кровообращения
– дистрофические изменения
паренхиматозных клеток
– возможно развитие серозного менингита и энцефалита
Слайд 20 Осложнения – карнификация, бронхоэктазы, хроническая обструктивная эмфизема с
развитием легочно-сердечной недостаточности.
Причина смерти – тяжелая бронхопневмония с осложнениями.
Слайд 22
Легионеллез
– острое инфекционное заболевание, вызываемое легионеллами и характеризующееся
поражением дыхательных путей и легких.
Возбудитель – Legionella pneumophilia.
Путь заражения
– воздушный.Особенности передачи возбудителя – необходима предварительная конденсация возбудителя на мельчайших капельках воды или частицах вдыхаемой пыли.
Слайд 26
Микроскопические особенности легионеллезной пневмонии:
– развитие некротического бронхиолита
– сливная
очаговая пневмония с поражением доли или нескольких долей
– фибринозно-гнойный
экссудат– выраженные расстройства кровообращения (геморрагический отек)
– некроз межальвеолярных перегородок
Слайд 27
Причины смерти
– острая легочно-сердечная недостаточность
– бактериальный шок
– ДВС-синдром
–
острая почечная недостаточность
– острая печеночно-почечная недостаточность
– гнойные легочные осложнения
Слайд 28 Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным
воспалением слизистых оболочек ВДП, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных
покровов.Возбудитель – РНК-содержащий вирус.
Источник заражения – больной человек.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Слайд 30
Патогенез.
Вирус попадает в ВДП и конъюнктиву ⇒ дистрофические
изменения эпителиальных клеток ⇒ проникновение в кровь (вирусемия) ⇒
расселение вируса в лимфоидную ткань ⇒ иммунная перестройка (анергия) ⇒ выраженная вирусемия ⇒ появление сыпи.Вирус кори обладает выраженным иммуносупрессивным действием:
– снижает барьерную функцию эпителия
– угнетает фагоцитоз
– вызывает падение титра противоинфекционных антител
Слайд 31
Морфологические изменения:
катаральное воспаление в слизистой оболочке зева, трахеи,
бронхов, конъюнктивы
энантема
экзантема
Слайд 32
Макроскопические изменения:
Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи
резко повышена (кашель, насморк, слезотечение), м.б. некрозы.
Отек и
некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Энантема – беловатые пятна на слизистой оболочке щек соответственно нижним малым коренным зубам (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика), появляются раньше сыпи, на 2-й день заболевания.
Экзантема (сыпь) – появляется на 4-5-й день болезни этапно – сначала на лице, за ушами, на шее, потом на туловище и плечах, а затем полностью покрывает руки и ноги. Имеет тенденцию к сливанию, возможно мелкое отрубевидное шелушение.
Слайд 36
Микроскопические изменения:
гиперемия, отек слизистых оболочек,
вакуольная дистрофия эпителия,
некроз и слущивание,
усиленная продукция слизи,
небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация,
плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек (резко снижает их барьерную функцию).
Сыпь – очаги отека, гиперемии, м.б. диапедез эритроцитов и периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Гиперплазия лимфоидной ткани.
В легких – возможно развитие интерстициальной гигантоклеточной коревой пневмонии.
Слайд 37
Осложнения – тяжелые бронхиты гнойно-некротического характера и пневмонии.
Причины
смерти:
– легочные осложнения
– асфиксия при ложном крупе
Слайд 38
Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А.
Источник заражения –
больной человек, бациллоноситель.
Путь передачи – воздушно-капельный – контактный (через
предметы) – пищевой (через молоко – очень редко)Скарлатина (от итал. scarlatum – багровый, пурпурный) – одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождаю-щаяся типичной сыпью.
Слайд 40
Патогенез
Развитие первичного скарлатинозного комплекса – первичного скарлатинозного аффекта
(воспалительные изменения в месте первичной фиксации возбудителя, чаще в
миндалинах) и регионарного лимфаденита.
Слайд 41
Ангина при скарлатине
– катаральная (резкое полнокровие зева и
миндалин – «пылающий зев», полнокровие языка – «малиновый язык»)
–
некротическаяСлайд 45 1-й период (первые 2 недели заболевания) – обусловлен
действием токсинов стрептококка.
– мелкоточечная сыпь (появляется на 2-й
день болезни, покрывает все тело за исключением носогубного треугольника, к концу 2-й недели начинается пластинчатое шелушение)
Слайд 48
Микроскопические изменения:
– ангина – резкое полнокровие, очаги некрозов,
фибринозный выпот, незначительная лейкоцитарная инфильтрация
– сыпь – полнокровие,
периваскулярные лимфоидноклеточные инфильтраты, отек, экссудация– дистрофические изменения печени, почек, миокарда
– гиперплазия лимфоидной ткани
– расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов в головном мозге и вегетативных ганглиях
Слайд 49
Осложнения 1-го периода:
– токсические (токсическая форма) - дистрофические
изменения паренхиматозныйх органов и резкие расстройства кровообращения
– гнойно-некротические (септическая
форма) – заглоточный абсцесс, отит-антрит, остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи, абсцесс мозга, гнойный менингит, септикопиемияСлайд 50 2-й период (с 3 недели заболевания) – аллергический,
наступает не обязательно, свзяна с проникновением возбудителя в кровь,
с распадом микробных тел, аллергизацией организма антигенами стрептококка.Осложнения 2-го периода:
– острый или хронический гломерулонефрит
– васкулиты
– серозные артриты
– бородавчатый эндокардит
Слайд 51
Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitides).
Источник инфекции – больной
или бациллоноситель.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Менингококковая инфекция – острый инфекционный
процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.
Слайд 53
Клинико-морфологические формы менингококковой инфекции:
– менингококковый назофарингит
– гнойный менингит
–
менингкоккемия (септическая форма)
– менингококковая пневмония
– менингоэнцефалит
Слайд 54
Гнойный менингит.
Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки:
– расстройства кровообращения
и образование серозного экссудата (1-2-е сутки болезни)
– образование гнойного
экссудата (3-и сутки) – сосуды резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, скопление большого количества нейтрофилов– гнойное воспаление с присоединением фибринозного выпота (2-я неделя болезни) – сосуды резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано гнойный экссудатом с большим количеством фибрина
– рассасывание или организация экссудата (3-я неделя болезни) – может привести к облитерации срединного и боковых отверстий IV желудочка развитию внутренней гидроцефалии с нарастающей атрофией вещества мозга
Слайд 59 Менигококкемия – характеризуется бурным клиническим течением, обычно заканчивается
летально.
– резко выраженный геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, надпочечниках
(с развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена – острой надпочечниковой недостаточности), в других ораганах)– генерализованные васкулиты
– серозный менингит
– серозные или гнойные артриты
– некротический нефроз
Слайд 68
Причины смерти:
– бактериальный шок при менингококкемии
– острая надпочечниковая
недостаточность
– гнойный менингит, менингоэецефалит
– острая почечная недостаточность
– церебральная кахексия
(в позднем периоде)
Слайд 69
Возбудитель – коринебактерия дифтерии.
Источник инфекции – бациллоноситель, больной
человек.
Путь заражения – воздушно-капельный, контактный.
Дифтерия – острое инфекционное
заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией.
Слайд 72
Патогенез
Размножение коринебактерии в месте первичной фиксации ⇒ выделение
экзотоксина ⇒ некроз эпителия слизистой оболочки, паретическое расширение сосудов
и увеличение проницаемости, отек и появление фибринозного экссудата ⇒ проникновение токсина в кровь и развитие токсического поражения ССС, НС и надпочечников.
Слайд 73
Основные клинико-морфологические формы дифтерии
– дифтерия зева и миндалин
(70-90%) – локализованная, распространенная, токсическая
– дифтерия дыхательных путей –
локализованная (дифтерия гортани), распространенная (гортани и трахеи, гортани, трахее и бронхов)– дифтерия носа и др. редкие формы
Слайд 75
Морфологические изменения при дифтерии зева и миндалин
– дифтеритическое
воспаление слизистой оболочки миндалин (некроз верхних слоев эпителия, слизистая
оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью нейтрофилов, массивные наложения фибрина на поверхности слизистой оболочки)
Слайд 77
– токсические проявления
токсический миокардит (альтеративный или интерстициальный) –
дистрофия кардиомиоцитов, очаговый миолиз кардомиоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, полнокровие
и отек ⇒ развитие острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца – в начале 2-й недели болезни)паренхиматозный неврит – демиелинизация волокон, дистрофические изменения нервных клеток в ганглиях ⇒ поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 2 месяца от начала болезни)
дистрофические и некротические изменения надпочечников
некротический нефроз
Слайд 78
Морфологические изменения при дифтерии дыхательных путей
– крупозное воспаление
