Слайд 2
1. Таксономия.
Сем. Actinomycetaceae
род Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска
по Леффлеру
Слайд 3
Морфология
Это тонкие, слегка изогнутые палочки длиной 3-5 мкм,
с характерным расположением в мазках: попарно, под углом друг
к другу («щелкающий» тип деления),
Концы палочек имеют булавовидные утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму
Слайд 4
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы
Растут на средах с кровью и
сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре (среда Клауберга) образуют колонии двух
типов
По характеру колоний, биохимическим свойствам и способности продуцировать гемолизин выделяют три биовара: gravis, mitis, intermedius
Слайд 5
3. Антигенная структура и факторы вирулентности.
С. diphtheriae
содержат в микрокапсуле К-антиген, позволяющий дифференцировать их на серовары
и группоспецифический полисахаридный О-антиген клеточной стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный фактор патогенности
Слайд 6
Особенность токсинообразования дифтерийной палочки определяется наличием в ее
ДНК специфического лизогенного фага (профага), содержащего структурный ген токсичности.
При ее инфицировании профагом происходит присоединение гена токсичности к ДНК микробной клетки. Фиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембран мышечных клеток сердца, паренхимы сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиев.
Слайд 7
5. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию
факторов окружающей среды. Выживаемость в осенне-весенний период достигает 5,5
месяца и не сопровождается утратой или ослаблением их патогенных свойств. Дифтерийные микробы чувствительны к прямому солнечному свету, высокой температуре, алкоголю и перекиси водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель человек. Путь передачи – воздушно-капельный.
Слайд 8
6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.
Входные ворота–
слизистые оболочки зева, носоглотки и носа, реже – слизистая
глаз, наружных половых органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии образуются фибринозные пленки в виде серовато-белых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки, сердечную мышцу, паренхиматозные органы, обуславливает явление общей тяжелей интоксикации.
Слайд 9
Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи
Слайд 10
7. Иммунитет
Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможно повторное
заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии принадлежит формированию активного искусственного
антитоксического иммунитета в результате плановой вакцинации
Слайд 11
8. Лабораторная диагностика дифтерии
Клинический материал: мазок из зева,
слизь из носоглотки и др.
Методы:
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и
Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной. Посев клинического материала на кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных, биохимических, обязательно определение токсигенности методом Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации антител, РНГА) для обнаружения антител и/или токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo
Слайд 12
Двойная диффузия в геле по Оухтерлони ( может
проводиться без выделения чистой культуры)
Слайд 13
Проба Шика проводится для оценки состояния антитоксического
иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное количество токсина:
При наличии антител против
дифтерийного токсина видимых изменений не будет
При отсутствии антитоксического имммунитета наблюдается воспалительная реакция
Слайд 14
Действующее начало всех
вакцин – дифтерийный анатоксин (дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но сохранивший
антигенные свойства в результате обработки формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)
Специфическая профилактика
Слайд 15
Специфическая профилактика
ТетрАкт-ХИБ
Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и
гемофильной инфекции типа b (Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша,
дифтерии, столбняка и гепатита В
( СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина
Слайд 16
Лечение
Нейтрализация токсина путем введения противодифтерийной сыворотки антитоксической (донорской
или лошадиной)
Антибиотикотерапия: пенициллины, цефалоспорины, хинолоны и др.
Слайд 17
Род BORDETELLA
Вид BORDETELLA PERTUSSIS
Внешний вид ребенка, больного
коклюшем, во время спазматического приступа
Слайд 18
2. Морфология
Мелкая, овоидная, грам- палочка с закругленными концами
Неподвижны. Спор нет. Жгутиков нет. Образует капсулу, пили.
Слайд 19
Культуральные свойства
Оптимальная t культивирования 37°С при рН 7,2.
Не растет на простых питательных средах, культивируется на картофельно-глицериновом
агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови.
На кровяных средах образует зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре Борде-Жангу
Слайд 20
Строгие аэробы
Ферментативно малоактивны: не ферментируют углеводы, нет
протеолитической активности, не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4.
Резистентность.
Очень неустойчив во внешней среде. Быстро разрушается под действием дезинфектантов, антисептиков , чувствительны к солнечному излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.
Слайд 21
6. Патогенез коклюша
Входные ворота инфекции – слизистая
верхних дыхательных путей.
Основная роль в развитии заболевания принадлежит токсическим
субстанциям, обуславливающим постоянное раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, в результате чего и возникает кашель.
7. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный , стойкий.
Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек свободны от бактерий)
Слайд 22
8. Лабораторная диагностика коклюша
Основные методы лабораторной диагностики коклюша
бактериологический
и серологический
Слайд 23
Бактериологический метод
Клинический материал собирают
-
сухим тампоном с задней стенки глотки и делают
посев на питательные среды
- методом кашлевых пластинок
Слайд 24
Цель бактериологического исследования:
Выделение чистой культуры и идентификация возбудителя
коклюша
Дифференциальный анализ культуральных свойств возбудителей коклюша (B.pertussis) и паракоклюша
(B.parapertussis)
Серологический метод диагностики коклюша
ИФА используют для определения IgA в носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели заболевания
РНГА используют при анализе сывороток через 10-14 дней, диагностический титр 1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках
Слайд 25
9. Специфическое лечение и профилактика.
Комбинированная вакцина АКДС
(адсорбированная коклюшно –дифтерийно – столбнячная вакцина) включает
дифтерийный
и столбнячный анатоксины, а также убитые цельные микроорганизмы - возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша, дифтерии, столбняка)
Слайд 26
Микобактерии туберкулеза.
Семейство Mycobacteriaceae
Род Mycobacterium
Виды M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium
Слайд 27
2. Морфология
Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в мокроте.
Окраска
по Цилю-Нильсену.
Грамположительные тонкие прямые или слегка изогнутые палочки;
Клеточная стенка
содержит большое количество восков и липидов , что обусловливает гидрофобность, устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не образует;
Размножаясь на плотных средах образуют «косы» - сплетения, в которых микробные клетки сцеплены между собой.
Слайд 28
Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену
Слайд 29
корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии
Слайд 30
Культуральные свойства
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца, глицерин, картофель.
Глицериновый агар, мясо-пептонно-глицериновый бульон.
Чаще всего применяют яичную среду
Левенштейна-Йенсена и синтетическую среду Сотона;
растут медленно (рост обнаруживается через 2-3 недели и позднее);
Колонии сухие, морщинистые, сероватые;
Обладают биохимической активностью, позволяющей дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба накопление в жидкой среде никотиновой кислоты
Среда Левенштейна-Йенсена и рост микобактерий.
Слайд 31
3. Антигенная структура и факторы вирулентности.
Группоспецифический антиген
- белковый
Видоспецифический – полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ
– туберкулин гликопротеид
Токсическое действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.
Слайд 32
4. Резистентность.
Благодаря особому химическому составу (до 41%
жиров) туберкулезные бактерии характеризуются высокой устойчивостью в объектах внешней
среды, действию алкоголя, кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными продуктами), контактно-бытовой и внутриутробный.
Слайд 33
Эпидемиология (продолжение)
Туберкулез распространен повсеместно
Росту заболеваемости способствуют социально-экономические факторы
(основной фактор – голодание)
С 1990 года во всем мире
регистрируется резкий подъем заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром приобретенного иммунодефицита вызвали заметное увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых странах
С другой стороны, проблема заключается в распространении микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью
Слайд 34
Патогенез туберкулеза
Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается
при попадании возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие
или другие органы вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4 нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса - реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных макрофагов формируется туберкулезная гранулема .
Слайд 35
Структура туберкулезной гранулемы
Слайд 36
Клинические проявления
Различают три клинические формы заболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация
у детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и
систем
Слайд 37
7. Иммунитет.
При туберкулезе является нестерильным, аллергическим, обеспечивается
клеточной системой иммунитета, для своего проявления требует наличия в
организме жизнеспособных бактерий.
Слайд 38
Лабораторная диагностика
Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат,
спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
Бактериоскопический : прямая окраска
мазка мокроты по методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка Мазок из флотационного
мокроты по Цилю-Нильсену слоя по Цилю-Нильсену
Слайд 39
2. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));
3. Метод микрокультур Прайса
(густой мазок мокроты на стекле обрабатывают кислотой, не фиксируют
и помещают в сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты микобактерии)
Слайд 40
Кожно-аллергическая проба Манту
Внутрикожное введение высокоочищенного туберкулина (PPD= Purified
Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями людей
местную воспалительную реакцию в виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на введение туберкулина не дают. Эту пробу применяют для выявления инфицированных, сенсибилизированных людей.
Слайд 41
Лечение
В настоящее время по степени эффективности противотуберкулезные препараты
делятся на 3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и
их производные (рифабутин, рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин, этионамид, циклосерин, фторхинолоны и др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон
Слайд 42
Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта и Герена)
– содержит живые авирулентные микобактерии, полученные из M.bovis путем
многолетних пассажей на средах, содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с формированием ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа)
Специфическая профилактика