Презентация на тему Зудящие дерматозы

атопический дерматит, почесуха.

лежащие в их основе патогенетические механизмы в основном сходны.

Ранее эту группу болезней называли "нейродерматозы". Сейчас этот термин употребляется редко, однако он подчеркивает кардинальную роль изменений нервной системы и ее влияние на возникновение и течение заболевания.

заболеваний кожи, острых или хронических, возникших в результате непосредственного

действия на кожу химического вещества. Простой контактный дерматит вызывают вещества, обладающие раздражающим действием. Аллергический контактный дерматит развивается как аллергическая реакция замедленного типа.

раздражающего вещества - кротонового масла, керосина, детергентов, фенола, органических

растворителей, едкого натра, едкого кали, извести, кислот. Он может появиться как на здоровой коже, так и на фоне существующего дерматита. Аллергический контактный дерматит- это классическая аллергическая реакция замедленного типа, опосредованная Т-лимфоцитами. Сенсибилизация к сильному аллергену развивается примерно через неделю после контакта; к слабому аллергену - через несколько месяцев или лет.
 

недель. При регулярных и частых контактах - месяцы и

годы.
Жалобы
Зуд.
Общее состояние
При тяжелом аллергическом контактном дерматите может быть головная боль, озноб, слабость и лихорадка.

тесно сидящими везикулами. В центре везикул нет пупковидного вдавления.

Из точечных эрозий сочится прозрачное отделяемое. Корки.

Шелушение. Иногда - мелкие красные плотные папулы, остроконечные или

закругленные.

веществ (кротонового масла, органических растворителей, извести, щелочей, кислот) на

клетки эпидермиса. Он может развиться у любого человека. Для каждого из раздражителей существует пороговая концентрация, начиная с которой проявляется их токсическое действие. Тяжесть поражения будет зависеть от концентрации попавшего на кожу раздражителя и от индивидуальных особенностей кожи (толщины и проницаемости рогового слоя эпидермиса). В отдельных случаях простой контактный дерматит заканчивается некрозом кожи.

реакция гиперчувствительности организма на контакт кожи с чужеродной субстанцией,

эта реакция является результатом ответа иммунной системы на "вторжение". Аллергический контактный дерматит появляется в виде сопровождаемых зудом высыпаний через несколько часов после того, как вы прикасались к веществу, вызывающему у Вас аллергическую реакцию. Сыпь и зуд зачастую проходят самостоятельно через несколько дней после того, как кожа была изолирована от контакта с аллергеном.

внутрь

1 мл) 1-2 р-сут. 5-7 дней
Супрастин 25 мг 1-2

р-сут 5-7 дней.
Тавегил, диазолин, фенкарол.

Антигист. препараты 2 поколения
Лоратадин, цетиризин 10 мг-сут 10-14 дней
Эбастин ( кестин) 10 мг-сут.
Фексофенадин 180 мг-сут
Дезлоратадин (эриус) 5 мг-сут

10% -10 мл в-м или в-в.
Местно димедроловый крем. Гкс

крема, эмульсии, мази. Акридерм, адвантан, белодерм, кутивейт, ультралан, целестодерм .
При мокнутьи – примочки и пасты.

способствуют разнообразные внешние (механические, химические, термические и др.) и

внутренние (заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной систем и др.) факторы. По этиологии (то есть в зависимости от причины), локализации (расположению) и характеру кожных проявлений различают несколько форм экземы.

значение в этимологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе,

эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и им­мунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтио­логическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммун­ным сдвигам.

как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли

нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вслед­ствие повреждения периферических нервов. Примером является так на­зываемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой по­верхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммун­ной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирова­ния экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

классификации экземы в клинических вариантах. Различают истинную, себорейную, дисгидротическую,

микробную, профессиональную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы

эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков —

микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно офор­миться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины кото­рых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверх­ность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жел­тые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в те­чении экземы четко выступают стадии — эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая.

серопапулы и везикулы — выступают одновременно, создавая один из наиболее

характерных при­знаков экземы — эволюционный полиморфизм. Переход острого тече­ния в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастаю­щей инфильтрации, уплотнении поражённого участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется

помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными

сим­птомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образо­ванием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое че­редование островоспалительных и инфильтрированных проявлений харак­терно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает выраженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют четких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Процесс начинается большей частью с лица, кистей и может распространяться по всему кожному покрову.

на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Боль­ных беспокоит

зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств с явлениями нарушения сна вплоть до бес­сонницы. По мере уменьшения воспалительных явлений, свойственных экзематозному процессу, мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением шелушения (eczema crustosum, eczema squamosum), вторичных пигментно-сосудистых или депигментированных пятен, кото­рые постепенно разрешаются. Могут возникнуть очаги сухости и шелу­шения кожи с образованием трещин рогового слоя (eczema craquele). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с тре­щинами (eczema tyloticum). Нередко течение экземы осложняется при­соединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (eczema impetiginosum):
Остро начавшийся процесс постепенно переходит в хроническое те­чение, которое может продолжаться годами.

вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Образуются

островоспалительные, резко отграниченные, круп­ные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающим­ся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стреп­тококковых фликтен. Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных корок. Расположение элементов сплошное, без прослоек здоровой кожи. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне здоровой коже часто видны отсевы — отдельные мелкие пустулы, су­хие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распрост­раненность отсевов варьируют в широких пределах. Процесс сопровож­дается зудом. Развившийся очаг микробной экземы вначале бывает асимметричным и часто располагается в области нижних конечностей.

или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко отграниченных очагов

поражения округлых очерта­ний величиной 1-3 см. На их отечно-гиперемированной поверхности отмечается обильное мокнутие, наслоение серозно-гнойных корок. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на верхних конечностях, но в отдельных случаях процесс может принимать распространенный ха­рактер

варикозная экзема.

называе­мых себорейных местах. Они локализуются преимущественно на участ­ках кожи,

богатых сальными железами: волосистой части головы, ушных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощечных и носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозно-шелушащихся пятен со сливными милиарными папулами желтовато-бурого цвета. Эти высыпания сливаются между собой и образуют кольцевидные, гирляндообразные очертания.

факторов у рабочих и служащих отдельных произ­водств.

где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная стадия выражена

слабо, но преобладают хорошо сформированные «зер­на саго». Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсы­хают в слоистые серозно-гнойные корки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротической экземы может распространиться на тыл кистей, стоп и другие части верхних и нижних конечностей. В таких случаях происходит трансформа­ция в идиопатическую экзему с образованием микровезикул, мокнутия, «серозных колодцев». У многих больных дисгидротическая экзема со­провождается трофическими изменениями ногтей.

дис­гидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритема­тозная стадия выражена

незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков ги­перкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидно­сти является системным заболеванием, нередко одновременно с высы­паниями на коже.

области нижних конечностей. Она локализует­ся в области расширенных вен,

но окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Факторами, благоприятствующими развитию бо­лезни, являются травмы, повышенная чувствительность к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложе­нии повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие грани­цы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиничес­ком аспекте сходной с микробной и паратравматической.

фактора

и у взрослых, в основном у женщин в среднем

и пожилом возрасте. Почесуха – полиэтиологическое заболевание: это значит, что вызываться она может самыми различными факторами. Поэтому в диагностике почесухи очень большое значение имеет установление точной причины заболевания. Причиной заболевания могут быть острые инфекции, отрицательные психоэмоциональные реакции, заболевания органов пищеварения. Довольно часто почесуха возникает в результате интоксикаций, эндокринных расстройств, нервно-психических факторов.

голеней, на животе, ягодицах появляются мелкие узелки бледно-розового цвета

с микровезикулой - пузырьком - на поверхности. Появление узелков сопровождается зудом, в результате их расчесов поверхность пузырьков покрывается геморрагическими корочками. Длительность периода может быть различной и зависит в том числе от состояния иммунной системы человека, но в среднем, как правило, составляет от 2 недель до 4 месяцев.

кожи выделяется рельефнее, кожа на месте поражения становится сухой,

утолщенной, пигментированной, усеиваются множественными расчесами, кровянистыми точками, ссадинами, линейными бороздами, иногда эрозиями. Лихенификация наблюдается при длительных, сильно зудящих заболеваниях, излюбленные места ее поражения - сгибы конечностей, шея, паховые складки. У лиц с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам обострения возникают весной и летом преимущественно на открытых участках кожи (весенняя почесуха). Иногда зудящие узелковые элементы возникают в период беременности (почесуха беременных).

Диагностика паразитарных заболеваний
Кал на яйца глист
Обследование ЖКТ, Эндокринной системы

у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее

течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в

60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмойРаспространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитомРаспространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

(наследственность, атопияВедущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам

(наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов.

атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у

детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.

месяцев до 2-х лет) — экссудативная
Детская (от 2 до 12

лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригинозная

минимальных проявлений на коже
Типичная морфология и локализация (лицо, шея,

подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей)
Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
Хроническое рецидивирующее течение

IgE-антител
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
Гиперлинеарность

ладоней («складчатые») и подошв
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
Шелушение, ксероз, ихтиоз
Неспецифические дерматиты рук и ног
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)
Белый дермографизм
Зуд при повышенном потоотделении
Складки на передней поверхности шеи
Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

внешней среды
2. Системная фармакотерапия
антигистаминные препараты
мембраностабилизирующие препараты
препараты, нормализующие функцию

органов пищеварения
витамины
иммуномодулирующие препараты
препараты, регулирующие функцию нервной системы
препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
антибиотики
системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
3. Наружная терапия
4. Реабилитация

кожного зуда
Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и

метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.
В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

сенсибилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность

к аллергическим заболеваниям
Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.