в печени
3. Механизмы и роль печени в детоксикации
4. Роль
печени в пигментном обмене5. Лабораторные синдромы поражения печени
СПб 2002
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Биохимия печени
Содержание
- 2. План лекции1. Биохимический состав печени2. Особенности обменных
- 3. СПб 2002Участие печени во всех видах метаболизма
- 4. СПб 2002Печень
- 5. СПб 2002КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВГепатоциты
- 6. ГепатоцитСПб 2002
- 7. СПб 2002Гепатоциты содержат ядра, в которых 4
- 8. СПб 2002Химический состав печениКомпонент %Вода 70-75Сухой остаток 25-30Белки 12-24Углеводы 2-8(Гликоген) (150-200 гр)Липиды: 2-6ТГ 1,5-2ФЛ 1,5-3ХС 0,3-0,5
- 9. СПб 2002Содержание витаминов в печени Витамин мг/100г веса А 7,5 Е 2,3 С 15,0 В1 0,1 В2 2,0 В6 4,0 РР 15,0 В3 10,0 Н 0,3
- 10. СПб 2002Минеральные компоненты печениNa, K, Ca, Mg, Fe, Cu
- 11. СПб 2002Активные формы витаминовКаротин витамин А
- 12. СПб 2002ОСОБЕННОСТИ ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА ПЕЧЕНИ1. По сравнению
- 13. СПб 2002Содержание отдельных компонентов в печени меняется
- 14. РОЛЬ ПЕЧЕНИ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕСПб 2002Печень обеспечивает
- 15. СПб 2002Синтез гликогена ГлюкозаГлюкозо-6-фосфатГлюкозо-1-фосфатУДФ-глюкозаУДФУТФГликоген(С6Н10О5)nГликоген(С6Н10О5)n+1ПФАТФАДФгексокиназаглюкофосфомутазаглюкозо-1-Ф-уридилтрансфераза1. гликогенсинтаза (глюкозил-ТФ-a(1-4)-гликозидаза)2. ветвящий
- 16. СПб 2002Синтез триглицеридов(при избытке глюкозы) Далее глюкоза
- 17. СПб 2002В печени глюкоза расходуется и по
- 18. СПб 20021. Распад гликогенаЧасть глюкозы в печени
- 19. СПб 20022. Глюкоогенез Глюконеогенез осуществляется из АК(кроме ЛЕЙ), ПВК, молочной кслоты
- 20. СПб 2002Окисление фруктозы ФруктозаФруктозо-6-фосфатФруктозо-1,6-дифосфатФруктозаФруктозо-1-фосфатДАФ + глицеральдегидв мышечной
- 21. СПб 2002Окисление галактозы Учитывая участие печени в
- 22. СПб 2002Метаболизм глюкозы 3% глюкозы в гликоген30%
- 23. СПб 2002Роль печени в липидном обмене
- 24. СПб 2002Состав жёлчи Показатель %Жёлчные кислоты 50-70ФЛ 20-25ХС 5Билирубин 2Белки 1Неорганические компоненты < 1,5Переваривание липидов начинается в кишечнике.Необходимым компонентом является жёлчь.Химический состав жёлчи
- 25. СПб 2002Жёлчные кислоты ОННООНСН3СН3СН3СООНХолевая кислотаNH2 – CH2
- 26. СПб 2002Химический состав желчи Показатель Печеночная
- 27. СПб 2002Роль желчных кислот Поступившие в кишечник
- 28. СПб 2002 Одной из распространенной форм нарушения
- 29. СПб 2002Окисление этанола СН3СН2ОН СН3 – НС=О
- 30. СПб 2002Роль печени в белковом обменеВ гепатоцитах
- 31. СПб 2002Ферменты печени АсАТ и АлАТ щелочная
- 32. СПб 2002Детоксикация различных веществ в печени -
- 33. СПб 2002ОCH2S – О – Р – O –NNHCCCCNNCHNН2РOФАФСфосфоаденозинфосфосульфатУДФГКуридинфосфоглюкуроновая кислота2. Образование парных соединений ОН
- 34. СПб 2002Образование индикана индоксилиндолиндоксилсерная кислотаNHО-SO3Kживотный индиканФАФС3’,5’ – АДФNHО-SO3НNHОНК, Na (Na)микросомальное окисление
- 35. СПб 2002СООНNH2 – CH2 - COOH+СО-NH
- 36. СПб 2002СНСН2СНОННОNНNНNNM – –CH3B – –CH=CH2MMMMBBBBнепрямой билирубинпрямой билирубинУДФГКУДФ-глюкоронилтрансфераза4. Обезвреживание билирубина СНСН2СНОННОNНNНNNMMMMBB
- 37. СПб 20025. Белковые гормоны инактивируются путем протеолиза6.
- 38. СПб 2002Гепатотоксические лекарственные веществаАНТИБИОТИКИ: - тетрациклины; -
- 39. СПб 2002Учитывая, различие химической природы лекарственных веществ,
- 40. СПб 2002Микросомальное окислениеНАДФ-Н+Н+НАДФ+ФАДФАД-Н2Fe (II) белокFe (III) белокFe (III) P-450Fe (II) P-450P-450 |OН2OO2R-CH2OHR-CH3
- 41. СПб 2002Имеется точка зрения, что разная чувствительность
- 42. СПб 2002Роль печени в пигментном обменеПечени принадлежит
- 43. СПб 2002 УДФГК прямой билирубинЧасть билирубина связывается с ФАФС,
- 44. СПб 2002Основной источник желчных пигментовHb эритроцитов 85%другие хромопротеиды 10% разрушениесозревшие эритроциты 5% в костном мозге
- 45. СПб 2002БиливердинСНСН2СНОННОNНNНNNM – –CH3B – –CH=CH2MMMMBBBBСНСНСНОННОNНNНNNMMMMBBBBНАДФН2НАДФ+биливердинредуктазабиливердиннепрямой билирубин
- 46. СПб 2002Лабораторная диагностика желтухНАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ)N ЩФ, АлАТ,
- 47. Скачать презентацию
- 48. Похожие презентации
План лекции1. Биохимический состав печени2. Особенности обменных процессов в печени3. Механизмы и роль печени в детоксикации4. Роль печени в пигментном обмене5. Лабораторные синдромы поражения печениСПб 2002
Слайд 2
План лекции
1. Биохимический состав печени
2. Особенности обменных процессов
в печени
печени в пигментном обмене5. Лабораторные синдромы поражения печени
Слайд 3
СПб 2002
Участие печени во всех видах метаболизма делает
этот орган
уникальным.
Постоянно меняющаяся концентрация поступающих в
организм веществ и относительное ее постоянство во внутренней среде обеспечивают многофункциональную активность печени.Основная роль печени заключается в поддержании гомеостаза внутренней среды организма.
Хотя этому органу присущи многие химические процессы, происходящие и в других органах, но в некоторых из них печень играет главную роль.
РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОРГАНИЗМЕ
Слайд 5
СПб 2002
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ
Гепатоциты
60%
Купферовские клетки
Эпителиальные клетки 40%
Тканевые лимфоциты
Жиросодержащие клетки
Слайд 7
СПб 2002
Гепатоциты содержат ядра, в которых 4 гр.
ДНК
Цитозоль 12 гр. РНК
Митохондрии 18 % об.
гепатоцита, выполняют энергетическую функцию
Аппарат Гольджи учавствует в образовании
альбуминов и ЛПОНП
Лизосомы содержат протеолитические ферменты
Эндоплазматический ретикулум - здесь синтезируются
прямой билирубин, ХС, альбумин,
факторы свертывающей системы, ферм.,
детоксикация ядовитых веществ.
Слайд 8
СПб 2002
Химический состав печени
Компонент %
Вода 70-75
Сухой остаток 25-30
Белки 12-24
Углеводы 2-8
(Гликоген) (150-200 гр)
Липиды: 2-6
ТГ 1,5-2
ФЛ 1,5-3
ХС 0,3-0,5
Слайд 9
СПб 2002
Содержание витаминов в печени
Витамин
мг/100г веса
А 7,5
Е 2,3
С 15,0
В1 0,1
В2 2,0
В6 4,0
РР 15,0
В3 10,0
Н 0,3
Слайд 11
СПб 2002
Активные формы витаминов
Каротин витамин А
В6
ПФ
В1 ТДФ
В2 ФАД,ФМНрибофлавин-5’-фосфат
D3 25(ОН)D3
Слайд 12
СПб 2002
ОСОБЕННОСТИ ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА ПЕЧЕНИ
1. По сравнению с
другими органами в печени много углеводов (в виде гликогена
до 200 гр.).2. Высокое содержание белков, витаминов (особенно жирорастворимых), неорганических компонентов.
3. Относительно невысокое содержание липидов
Слайд 13
СПб 2002
Содержание отдельных компонентов в печени меняется при
различной патологии.
При отеках количество воды достигает 80% массы органа,
а при значительном отложении жира оно снижается до 55%.Количество липидов в норме составляет 2-6%, а при жировой инфильтрации печени оно может доходить до 30-40%.
Содержание гликогена в печени 150 гр., повышение его содержания приводит к увеличению размеров печени (диабетический гликогеноз, врожденные гликогенозы), резко увеличивается содержение железа в печени при гемохроматозе, в печени накапливается труднорастворимый гемосидерин.
Слайд 14
РОЛЬ ПЕЧЕНИ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ
СПб 2002
Печень обеспечивает постоянную
концентрацию глюкозы в крови
3.3-6.2 ммоль/л.Поступающая по воротной вене кровь после приема пищи содержит в несколько раз больше глюкозы, чем периферическая.
Слайд 15
СПб 2002
Синтез гликогена
Глюкоза
Глюкозо-6-фосфат
Глюкозо-1-фосфат
УДФ-глюкоза
УДФ
УТФ
Гликоген
(С6Н10О5)n
Гликоген
(С6Н10О5)n+1
ПФ
АТФ
АДФ
гексокиназа
глюкофосфомутаза
глюкозо-1-Ф-уридилтрансфераза
1. гликогенсинтаза (глюкозил-ТФ-a(1-4)-гликозидаза)
2. ветвящий фермент
(амилоза-1-4 – 1,6-гликозил-ТФ)
1
2
В печени очень высока активность гексокиназы и
глюкокиназы.
Слайд 16
СПб 2002
Синтез триглицеридов
(при избытке глюкозы)
Далее глюкоза включается
в гликолитический путь
2ПВК аэр. усл. СО2 и Н2О. Такой путь в др.органах является основным источником энергии, однако печень
получает энергию за счет распада ЖК.
Слайд 17
СПб 2002
В печени глюкоза расходуется и по пентозному
пути, при этом
образуются пентозы, необходимые для синтеза НК и
НАДФН2 ХС ЖК Стероидные
гормоны
6 глюкозо-6-фосфат
6 фосфоглюколактон
6 фосфоглюконат
6 рибулозо-5-фосфат
2 рибозо-5-фосфат
2 седогептулозо-7-фосфат
2 фруктозо-6-фосфат
2 глюкозо-6-фосфат
2 ксилулозо-5-фосфат
2 глицеральдегид-3-фосфат
2 эритрозо-4-фосфат
2 фруктозо-6-фосфат
2 глюкозо-6-фосфат
2 ксилулозо-5-фосфат
2 глицеральдегид-
3-фосфат
фруктозо-1,6-бисфосфат
фруктозо-6-фосфат
глюкозо-6-фосфат
Слайд 18
СПб 2002
1. Распад гликогена
Часть глюкозы в печени превращается
в глюкуроновую кислоту, участвующую в обезвреживании токсичных веществ путем
образования коньюгатовПри недостатке глюкозы в крови восстановление ее идет опять же при участии печени. Для этого существует несколько механизмов.
Слайд 20
СПб 2002
Окисление фруктозы
Фруктоза
Фруктозо-6-фосфат
Фруктозо-1,6-дифосфат
Фруктоза
Фруктозо-1-фосфат
ДАФ + глицеральдегид
в мышечной ткани
и почках
в печени
Глицеральдегид-3-фосфат
в гликолиз
АТФ
АДФ
Фосфодиоксиацетон
АТФ
АДФ
Известно, что около 80% фруктозы,
поступающей с пищей, окисляются в печени
Слайд 21
СПб 2002
Окисление галактозы
Учитывая участие печени в метабо-
лизме
галактозы, в лабораторной практике раньше при оценке функций печени
проводилась нагрузка галактозой с последующим ее определением в моче.
Слайд 22
СПб 2002
Метаболизм глюкозы
3% глюкозы в гликоген
30% глюкозы
в жирные кислоты
70% глюкозы окисляется
10% глюкозы в гликоген
40% глюкозы
в жирные кислоты50% глюкозы окисляется
При смешанном питании:
При обильной углеводной пище:
Слайд 24
СПб 2002
Состав жёлчи
Показатель %
Жёлчные кислоты 50-70
ФЛ 20-25
ХС 5
Билирубин 2
Белки 1
Неорганические компоненты < 1,5
Переваривание липидов
начинается в кишечнике.
Необходимым компонентом является жёлчь.
Химический состав жёлчи
Слайд 25
СПб 2002
Жёлчные кислоты
ОН
НО
ОН
СН3
СН3
СН3
СООН
Холевая кислота
NH2 – CH2 -
COOH
+
ОН
НО
ОН
СН3
СН3
СН3
Гликохолевая кислота
СО-NH
|
CH2|
СООH
H2O
гликокол
(или таурин)
Синтез желчных кислот
идет из холестерина
ХС
Холевая ксилота
гликохолевая ксилота
Суточный пул ЖК составляет 2-4 г
Слайд 26
СПб 2002
Химический состав желчи
Показатель Печеночная (г/л)
Пузырная (г/л)
Сухое вещество 23-33 180
Азот 0,8 4,9
Холин 0,4-0,9 5,5
Желчные кислоты 7-14 115
Жирные кислоты 1,6-3,4 24
Лецитин 1,0-5,8 35
ХС 0,8-2,1 4,3
Белок 1,4-2,7 4,5
Билирубин 0,3-0,6 1,4
Сопоставление этих данных показывает,
что в желчном пузыре происходит концентрация почти всех компонентов. Основным компонентом являются желчные кислоты - холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая, литохолевая. Желчные кислоты находятся в виде парных соединений, которые участвуют в образовании мицелл.
Слайд 27
СПб 2002
Роль желчных кислот
Поступившие в кишечник ЖК:
-
эмульгируют жиры, облегчая действие липазы
- активируют липазу
- участвуют во
всасывании ЖК, образуя с ними гидрофильные комплексы - мицеллы
ЖК повторяют этот процесс неоднократно - 5-6 раз
В печени происходят как интенсивный синтез, так и интенсивный распад липидов
Здесь синтезируются:
ТГ, ФЛ, ХС, ЛП, ЖК, кетоновые тела
Здесь окисляются:
ТГ, ФЛ, ЛП, ЖК
Слайд 28
СПб 2002
Одной из распространенной форм нарушения липидного
обмена является жировая инфильтрация, т.н. жировая печень. В гепатоцитах
отмечается повышение триглицеридов.Наиболее частой причиной жирового перерождения печени является систематическое употребление алкоголя.
Ежедневный прием алкоголя в течение нескольких лет (у женщин 20 г, мужчин 60 г), может вызвать жировую дистрофию печени, так как в процессе его окисления образуется ацетоальдегид, который переходит в ацетат ТГ.
Этанол, кроме того, способствует притоку жирных кислот из жировой ткани в печень.
Жировая инфильтрация печени может наблюдаться и при недостатке в пище липотропных веществ (холин, метионин, лецитин, казеин, инозит, фолиевая кислота, витамин В12), играющих главную роль в синтезе ФЛ (холина).
метионин
S-аденозил
метионин
S-аденозил
гомоцистеин
гомоцистеин
СН3
СН3
Слайд 29
СПб 2002
Окисление этанола
СН3СН2ОН
СН3 – НС=О
СН3СOОH
СН3СO ~ SKoA
АТФ
HS-KoA
НАД
HАДН2
НАД
HАДН2
синтез жирных
кислот
синтез
триглицеридов
этанол
ацетальдегид
ацетат
ацетил ~ КоА
алкогольдегидрогеназа
альдегиддегидрогеназа
Н2О
ацил-КоА-синтетаза
цитоплазма
митохондрия
Слайд 30
СПб 2002
Роль печени в белковом обмене
В гепатоцитах печени
синтезируются:
весь альбумин
факторы свертывания крови
90% альфа-глобулинов
50% бета-глобулинов
часть гамма-глобулинов (остальная часть
в селезенке и лимфоидной ткани)
также:
-преА
-церулоплазмин
-альфа-антитрипсин
-бета-макроглобулин
Определение содержания этих белков перспективно при оценке
функционального состояния печени
-гаптоглобин
-фI (фибриноген) -ф.X (фактор Стюарта-Прауэра)
-ф.II (протромбин) -ф.XII (фактор Хагемана)
-ф.V (проакцелерин) -ф.XIII (фибринстабилизирующий)
-ф.VII (проконвертин)
-ф.IX (фактор Кристмаса)
Слайд 31
СПб 2002
Ферменты печени
АсАТ и АлАТ
щелочная
фосфатаза
ЛДГ (4 и 5)
изоцитрДГ
ХЭ
ЛАП
ГГТП
5-нук
фр-1ф-АЛД Наиболее часто в лабораторной практике проводится определение нескольких ферментов: АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, ЛДГ и ХЭ.
В печени происходит также интенсивный катаболизм аминокислот: дезаминирование и переаминирование. В метаболизм интенсивно вступают ароматические аминокислоты, метионин и другие.
Образующийся при дезаминировании аммиак идет на синтез мочевины. При патологии печени количество синтезируемой мочевины уменьшается. Здесь синтезируются также креатин и мочевая кислота.
Слайд 32
СПб 2002
Детоксикация различных веществ в печени
- биосинтез
мочевины
NH3 + “CO2” + 2 АТФ + 2 Н2О
NH2–CO–О~РО3Н2
к а р б а м о и л ф о с ф а т
цитруллин
аргинин
аргининоянтарная
кислота
орнитин
мочевина
20-30г
с мочой
2 АДФ
Фн
аспартат
фумаровая
кислота
в цикл
Кребса
1
2
3
4
2
1
3
4
орнитин-карбамоил-трансфераза
аргининосукцинат-синтаза
аргининосукцинат-лиаза
аргиназа
1. Обезвреживание NH3
Слайд 33
СПб 2002
О
CH2
S – О – Р – O
–
N
N
HC
C
C
C
N
N
CH
NН2
Р
O
ФАФС
фосфоаденозинфосфосульфат
УДФГК
уридинфосфоглюкуроновая
кислота
2. Образование парных соединений
ОН
Слайд 34
СПб 2002
Образование индикана
индоксил
индол
индоксилсерная
кислота
NH
О-SO3K
животный
индикан
ФАФС
3’,5’ – АДФ
NH
О-SO3Н
NH
ОН
К,
Na
(Na)
микросомальное
окисление
Слайд 35
СПб 2002
СООН
NH2 – CH2 - COOH
+
СО-NH
|
CH2
|СООH
H2O
бензойная
кислота
гиппуровая
кислота
3. Обезвреживание бензойной кислоты
Слайд 36
СПб 2002
СН
СН2
СН
ОН
НО
NН
NН
N
N
M – –CH3
B – –CH=CH2
M
M
M
M
B
B
B
B
непрямой билирубин
прямой билирубин
УДФГК
УДФ-глюкоронил
трансфераза
4.
Обезвреживание билирубина
СН
СН2
СН
ОН
НО
NН
NН
N
N
M
M
M
M
B
B
Слайд 37
СПб 2002
5. Белковые гормоны инактивируются путем протеолиза
6. Гормоны
щитовидной железы подвергаются дейодированию, дезаминированию, разрыву тиронинового кольца.
7. Стероидные
гормоны инактивируются путем конъюгации с УДФГК.8. Именно печень является основным, хотя и не единственным органом метаболизма лекарственных средств. Известно примерно 40 гепатотоксических препаратов.
Слайд 38
СПб 2002
Гепатотоксические лекарственные вещества
АНТИБИОТИКИ:
- тетрациклины;
- макролиды;
- циклические полипептиды;
- левомицетины;
СУЛЬФАНИЛАМИДЫ:
- стрептоцид;
- сульфапиридазин;
ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ:
- бензогексоний;- пирилен;
НЕОПИОДНЫЕ АНАЛЬГЕТИКИ:
- анальгин;
- парацетамол;
- ацетилсалициловая кислота;
- ибупрофен;
- кеторолак
ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ
ПРОИЗВОДНЫЕ БАРБИТУРАТОВ:
- фенобарбитал;
- эстимал;
9. Сульфаниламиды в процессе метаболизма подвергаются ацетилированию.
10. Никотиновая кислота и др. - метилированию.
Слайд 39
СПб 2002
Учитывая, различие химической природы лекарственных веществ, невозможно
представить какой-то единый метаболизм их обезвреживания. В общем он
сводится к биотрансформации веществ и их удалению.Большинство реакций окисления и восстановления ЛВ катализируется микросомальными ферментами, содержащимися в ЭПР.
Ключевым ферментом микросомальной окислительной системы является цитохром Р-450.
Слайд 40
СПб 2002
Микросомальное окисление
НАДФ-Н+Н+
НАДФ+
ФАД
ФАД-Н2
Fe (II) белок
Fe (III) белок
Fe (III)
P-450
Fe (II) P-450
P-450
|
O
Н2O
O2
R-CH2OH
R-CH3
Слайд 41
СПб 2002
Имеется точка зрения, что разная чувствительность людей
к лекарственным препаратам определяется содержанием в печени цитохрома Р-450
(генетическая особенность печени).В дальнейшем оксипроизводный лекарственный препарат образует конъюгат с УДФГК или аминокислотой.
Образование конъюгатов повышает растворимость, что способствует выведению веществ с мочой или с желчью. По такому пути идет метаболизм салициловой кислоты, морфина, левомицетина и др.
Суммируя этот раздел, можно сказать, что существуют различные механизмы обезвреживания в печени и их много, но возможности защитных сил печени ограничены.
Слайд 42
СПб 2002
Роль печени в пигментном обмене
Печени принадлежит ведущая
роль в распаде окрашенных сложных белков - хромопротеидов. При
этом образуются желчные пигменты. Определение этих пигментов в крови и моче, а также продуктов их превращения широко используются для диагностики заболеваний печени.Ежедневно в организме распадается 7-9 г Hb. Начальный этап - образование вердоглобина - происходит в РЭС(Купферовские клетки печени, селезенка, костный мозг). биливердин
глобин Fe+3 (депонируется в печени в виде ферритина)
Печень взрослого человека содержит приблизительно 700 мг Fe
билирубин непрямой (250-300 мг в сутки)
прочно связан с альбуминами и в таком виде доставляется в печень
(1 моль альбуминов связывает 2 моль билирубина)
альбумин
билирубин образует комплекс с печеночным белковым лигандом
(мешает выходу в кровь)
Слайд 43
СПб 2002
УДФГК
прямой билирубин
Часть билирубина связывается с ФАФС, некоторая
- с глюкозой или ксилозой, фосфорной кислотой. Таким образом
его молекула становится растворимой и выводится с желчью в кишечник.ферменты бактерий глюкуроновая кислота
восстановление
в печень, распад до пирролов
мезобилирубин
15%
по воротной вене
мезобилиноген
(в тонком кишечнике) 5% почки,
в большой круг
~80% кровообращения
стеркобилиноген
(250-300 мг) 4 мг с мочой
Таким образом, моча здорового человека не содержит мезобилиногена и лишь следы стеркобилиногена. Желчные пигменты, выводимые из организма с мочой называются уробилиновыми телами.
Слайд 44
СПб 2002
Основной источник желчных пигментов
Hb эритроцитов 85%
другие хромопротеиды 10%
разрушение
созревшие эритроциты 5%
в костном мозге
Слайд 45
СПб 2002
Биливердин
СН
СН2
СН
ОН
НО
NН
NН
N
N
M – –CH3
B – –CH=CH2
M
M
M
M
B
B
B
B
СН
СН
СН
ОН
НО
NН
NН
N
N
M
M
M
M
B
B
B
B
НАДФН2
НАДФ+
биливердинредуктаза
биливердин
непрямой билирубин
Слайд 46
СПб 2002
Лабораторная диагностика желтух
НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ)
N ЩФ, АлАТ, АсАТ,
ГГТФ;
повышение в крови непрямого билирубина;
отсутствие уробилинурии;
повышение стеркобилина в кале;
-
ВНУТРИПЕЧЕНОЧНАЯ (ЛЕКАРСТВЕННАЯ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ)повышение билирубина (непрямого) (нарушение захвата билирубина печенью)
понижение конъюгации билирубина;
отсутствие билирубина в моче;
отсутствие уробилинурии;
N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ, ХС;
понижение (или N) стеркобилина;
ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)
повышение общего билирубина;
повышение прямого билирубина;
значительное повышение АлАТ, АсАТ, ЩФ;
понижение ХС;
билирубинурия;
уробилинурия;
снижение содержания стеркобилина.
