Презентация на тему Постреанимационная болезнь

смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и

систем.

Этиология
В этиологии постреанимационной болезни лежит сочетание

тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.
Среди выживших только 15–20% имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия постреанимационного периода. В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3 – дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть в отдаленном периоде ПРБ).

Постреанимационное повреждение головного мозга
Патофизиология:
нарушение механизма цереброваскулярной
ауторегуляции;
отек головного

мозга;
постишемическая нейродегенерация

гипотермия
Ранняя оптимизация гемодинамики
Протективная ИВЛ
Контроль судорожной активности
Контроль реоксигенации

коронарный синдром
Клиника:
острый инфаркт миокарда
гипотензия
аритмии

мембранная оксигенация
Устройство поддержки функции левого желудочка

гликемии
Антибиотикотерапия при подтвержденной инфекции

инфаркт миокарда/острый коронарный синдром, кардиомиопатия)
Легочная патология (ХОЗЛ, астма)
Патология ЦНС
Тромбоэмболические

осложнения (легочная эмболия)
Токсикология (передозировка, отравление)
Инфекционные заболевания (сепсис, пневмония)
Гиповолемия (кровопотеря,дегидратация)
Интенсивная терапия: патогенетически
обоснованная терапия

развивается и в момент остановки кровообращения, и в течение

СЛР, и в период восстановления самостоятельного кровообращения:
период ишемии-аноксиив момент отсутствия кровообращения в период клинической смерти (no-flow);
период гипоперфузии-гипоксиипри искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного;
период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.
При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при реперфузии.

кровообращения в постреанимационном периоде:
Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен

no-reflow).
Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга.
Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня церебральное венозное РО2(менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода.
Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:
Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания.
Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря

на стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).
II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных.

Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови.
Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.

стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без

осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко

абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

которая в разной степени развивается у всех пациентов, перенесших

остановку кровообращения.
Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.

периоде:
Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания

и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70%) больных.
После выхода из острого патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).
Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).

следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.
Экстракраниальные мероприятия:
1. Так как

уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии.
2. Поддержание нормального уровня РаО2и РаСО2.
3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.
4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом.
5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.
6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.