Презентация на тему Церебро-васкулярные заболевания Эпилепсия. Инфекций ЦНСсоставительБекишева АйгульНурпапаевна

для развития которых являются атеросклероз и артериальная гипертензия

Причины– спазм,

тромбоз и тробоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, аневризмы,мальфармации сосудов головного мозга, васкулиты.

кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции.

Различают: геморрагический и ишемический инсульты

Геморрагический инсульт, представленный гематомой, геморрагическим пропитыванием вещества мозга и субарахноидальным кровоизлиянием.

Ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).

плазматическое пропитывание стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии

и очаговые изменения мозговой ткани, это отек, дистрофические изменения нейроцитов
изменения обратимы.

прецеребральных или церебральных артерий.
Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого

размягчения мозга. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично – кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт ввтречается в коре мозга, реже – в подкорковых узлах.

веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и

геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты.

и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их

стенок. Ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга.
Локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке.
Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боквые, 3 и 4 желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом крови в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью.

началом, повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражениям.

Заражение

воздушно-капельным путем. Характеризуется гнойным воспалением мягких оболо
чек головного мозга, которое распространяется на полушария мозга, основание мозга по типу «шапки Гиппократа», наличием гноя в субарахноидальном и спинальном пространствах. Процесс может переходить на желудочки мозга, в которых содержится мутная спинномозговая жидкость с наличием гноя и фибрина. Развивается умеренная гидроцефалия. Вовлечение в процесс черепных нервов влечет за собой неполные параличи.

имеет студенистый или творожистый казеозный вид с преимущественной локализацией

процесса в области основания мозга.
При микроскопическом исследовании выявляется фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством лимфоциов, плазмоцитов и макрофагов. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются изредка.
В процесс вовлекаются сосуды с развитием облитерирующего эндартериита, что может приводить к развитию мелких инфарктов мозга. Спинномозговая жидкость светлая, прозрачная, с фибрином, большим количеством лимфоциов и макрофагов, глюкоза снижена

кокками. Процесс развивается в результате гематогенной диссеминации процесса, и

носит характер множественных располагается в теменных долях и мозжечке.

интоксикацией или травмой.

головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, вирусов герпеса,

бешенства, вирусов многих детских инфекций и т.д.
Морфологическое исследование:
1) мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов;
2) диффузная пролиферация микроглии и олигодендролглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток;
3) нейрофагия с образованием нейрофагических узелков;
4) внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.

трансмиссивным или алиментарным путем передачи.
Макроскопически отмечают гиперемию сосудов

мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния.
При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейонофагия.
При затяжном течении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров).
Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.
Смерть в ранние сроки (2-3 сутки) наступает от бульбарных расстройств.

кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель

– бледная трепонема. Заражение чаще осуществляеся половым путем.

Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще

в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.
Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение, размеры их различны – от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда находят диффузные гуммозные разрастания с пражением ткани мозга и его оболочек.
Простая форма сифилитического поражения выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках. Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться сифилитическим облитерирующим эндартериитом и эндофлебитом.

характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых

узлов и мозжечка. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживают воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизвации, нарушение архитектоники мозговой ткани. Отмечается пролиферация глии.
Спинная сухотка – позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. Дистрофический процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается вначале клиновидных пучкав, а в дальнейшем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга истончаются, в задних столбах миелиновые оболочки распадаются.

Макроскопически головной мозг дряблый, теряет свою форму, мягкие мозговые

оболочки полнокровные, отечные. На разрезе очаги размягчения мозга в виде полостей, заполненных мутными серо-розовыми кашицеобразными массами.
Располагаются в лобных, височных, затылочных и теменных долях. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются.
Микроскопически множественные колликвационные некрозы мозга с незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрацией. В сосудах картина пролиферативных васкулитов и тромбоваскулитов. В нервных клетках мозга – внутриядерные включения герпетической инфекции.