Презентация на тему Цирроз печени

значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной

структуры паренхимы и
развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии

в РБ
вирусный – как исход ХВГ В, С, D
аутоиммунный

(люпоидный)
лекарственный (токсический)
первичный и вторичный билиарный
застойный – возникает при венозном застое в печени
метаболический (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина)
криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные

различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза
б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза
в) микро-макронодулярный (смешанный)

коллагеновых волокон 
перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов,

формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы 
сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам 
нарушение кровоснабжения гепатоцитов (ишемия), развитие портальной гипертензии 
некроз гепатоцитов (патологический круг)

после еды и физической нагрузки
чувство горечи и сухости во

рту
тошнота, иногда рвота
зуд кожи (холестаз)
повышенная утомляемость, раздражительность
метеоризм, послабление стула
похудание
импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин

мышц
сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа
расширение вен передней брюшной стенки (голова

медузы)
телеангиэктазии на верхней половине туловища
пальмарная эритема («руки любителей пива»)
контрактура Дюпюитрена
лакированный, отечный язык
гинекомастия, атрофия половых органов у мужчин
уменьшение выраженности вторичных половых признаков
асцит

фасции по ходу сухожилий IV-V пальцев кисти

в моче билирубина и уробилина, ПТИ
БАК: билирубин и его

фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, ХС, ТГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма
ФЭГДС
УЗИ органов брюшной полости
КТ, радиоизотопное сканирование печени, лапароскопия с биопсией (по показаниям)

СРБ, фибриногена, α2- и γ-глобулинов, тимоловой пробы
гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия
цитолиза

(обычно слабовыражен, нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов):
↑ АЛТ, АСТ, ЛДГ
гипертермия, интоксикация
холестаза:
↑ прямого билирубина, ЩФ, ГГТП, холестерина
желтуха, кожный зуд, брадикардия, темная моча, светлый кал
синтетической недостаточности:
↓ альбумина, фибриногена, протромбина
геморрагический и отечно-асцитический синдром
детоксикационной недостаточности:
повышение ионов аммония, ряда гормонов
печеночная энцефалопатия, гипернатриемия, пальмарная эритема и др.

иных патологических проявлений заболевания
в случае цирроза печени вирусного генеза

иногда показана противовирусная терапия (замедляет прогрессирование заболевания)
во всех случаях:
ограничение физических и психических нагрузок
исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя
диета П (ранее – стол № 5)
при наличии признаков холестаза – препараты УДХК (Урсофальк, Урсосан, Урсором, Холудексан 10-15 мг/кг/сут)

цирроза печени
Асцит
Спонтанный бактериальный перитонит
Печеночная энцефалопатия
Гепаторенальный синдром

Гепатопульмональный синдром
Гепатокардиалный синдром
Синдром гиперспленизма
Тромбоз портальной вены
Варикозное расширение вен пищевода
Гепатоцеллюлярная карцинома

полости. В течение первого года от момента появления асцита

выживаемость составляет от 45 до 82% больных, в течение 5 лет – менее 50%.

Классификация по шкале оценки асцита (International Ascites Club, 2003)
Классификация асцита степень клиническое описание
1 Незначительный асцит, выявляемый только при УЗИ
2 Умеренный асцит с симметричным растяжением живота
3 Массивный асцит с выраженным напряжением живота

Клеточный состав:
o количество эритроцитов в асцитической жидкости превышает

10000/мл – можно предполагать наличие у больного злокачественных новообразований или травматических повреждений
o в норме количество лейкоцитов в асцитической жидкости менее 500
клеток/мл; полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) - менее 250 клеток/мл3. При увеличении этих показателей можно предполагать наличие бактериального перитонита
o повышение числа лимфоцитов в асцитической жидкости - признак туберкулезного перитонита или перитонеального карциноматоза

градиента (serum albumin-ascites gradient, SAAG), точность 97%:
Альбуминовый градиент

= альбумин сыворотки крови – альбумин АЖ
o если градиент ≥ 11 г/л, то присутствует портальная гипертензия
o если градиент < 11 г/л, то портальная гипертензия отсутствует (с 97% точностью)
Дополнительное обследование (при подозрении на инфекцию АЖ)- культуральные исследования перед АБТ

спиронолактон 50 мг + фуросемид 20 мг.
2.пациенты с

первым эпизодом асцита 2 степени (умеренный) должны получать антагонисты альдостерона, такие как спиронолактон, в монотерапии, начиная с 100 мг / день до максимальной дозы 400 мг / день
3. у пациентов, которые не реагируют на антагонисты альдостерона, со снижением массы тела менее 2 кг в неделю, или у пациентов с развитием гиперкалиемии, фуросемид с увеличением дозы от 40 мг/день до максимальной 160 мг / сут (с шагом в 40
мг)
4. р-р альбумина 20% в/в при подтвержденной гипоальбуминемии,
продолжаются инфузии под контролем альбумина сыворотки

более 5 литров асцитической жидкости, использование плазмозаменителей, кроме альбумина,

не рекомендуется, менее 5 литров асцит, рекомендуется минимальную дозу диуретиков для
предотвращения повторного накопления асцита.
Рекомендации по рефрактерному асциту;
1.Проведение повторных парацентезов большим объемом (LVP) в сочетании с в/в введением альбумина 8 гр на 1 литр удаленной асцитической жидкости
2.Диуретики следует прекратить у пациентов с рефрактерным асцитом, которые не выделяют натрий (Na) >30 ммоль/сутки на фоне терапии диуретиками.

вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации (в

портальных сосудах, печеночных венах, нижней полой вене)

Клинически:
Варикоз вен передней брюшной стенки, пищевода, реже желудка и аноректальной зоны
Асцит
Спленомегалия, гиперспленизм с цитопениями
Портальная гипертензионная гастропатия

неврологических проявлений на фоне имеющегося заболевания печени вследствие воздействия

на ЦНС азотистых продуктов обмена
2 основных механизма развития:
печеночно-клеточная недостаточность
портосистемное шунтирование крови
проявления:
нарушение нервно-психического статуса
отклонения выполнения психометрических тестов

потенциально обратимых нейропсихических изменений у пациентов с
дисфункциями печени

при отсутствии первичной неврологической и/или
метаболической патологии
• включает проявления метаболической энцефалопатии, атрофии головного мозга,
отека головного мозга и их комбинации
• достоверно ухудшает прогноз

и электролитный дисбаланс (чаще гипонатриемия и гипокалиемия) позволяют исключить

другие причины мозговой дисфункции
(гипогликемия, уремия, интоксикация)
2. Аммиак:
- повышение > 2 раза при ПЭ, но не отражает прогрессирование ПЭ;
- повышение постпрандиального уровня более точно при ПЭ.
3.Психометрические тесты ПЭ
- нарушения почерка;
- тест Рейтана на соединения чисел был рекомендован рабочей группой

затем уменьшения амплитуды
волн, появление трехфазных потенциалов (ПЭ III)

исчезновение нормального α-ритма
2. Критическая частота мельканий. Метод основан на регистрируют электрические сигналы синхронных нервных импульсов в ответ на афферентные стимулы: визуальные, соматосенсорные, акустические, требующие участия интеллекта.
3.КТ головного мозга. Показана в случаях подозрения на наличие других причин энцефалопатии (субдуральная гематома, травма и др.). Позволяет оценить наличие, локализацию и выраженность отека мозга.
4.МРТ головного мозга. Более точна в выявлении отека мозга. Характерно повышение интенсивности сигнала в базальных ганглиях на T1-взвешенных изображениях

манипуляций
• приподнятое на 30⁰ изголовье
• увлажненный кислород

• клизмы –1-3 л, эффективнее с 20% лактулозой
• назогастральный зонд – при желудочном кровотечении
• коррекция гипокалиемии
• ограничение потребления белка

ПЭ в 70-80% случаев. Лактулоза является нерассасывающимся дисахаридом, который

ферментируется в толстом кишечнике.
- лактулоза назначается per os при минимальной ПЭ, 1, 2 стадии ПЭ; Начальная дозировка от 15-30 мл х 2-3 раза в сутки, с дальнейшим повышением дозы, под контролем клиники;
- в виде клизм у пациентов со стадией 3 или прогрессированием ПЭ. Лактулоза в клизме смешивают с водой;
2. Рифаксимин. Рифаксимин - невсасывающийся антибиотик, который используется для лечения ПЭ в ряде европейских странах. Суточная доза 1200 мг/сут - с учетом хорошей переносимости рифаксимина возможно его длительное использование
3. L-орнитин-L-аспартат обладает дозозависимым эффектом, предотвращая гипераммониемию при белковой нагрузке, эффективен в лечении умеренно выраженной ПЭ.
4. ТП показана для небольшой группы пациентов с циррозом печени с тяжелой, резистентной к терапии ПЭ.

Портолак) под контролем стула (мягкий стул до 3-х раз/сут)
орнитин

(Гепа-мерц 20-40 г/сут в/в в 2 введения, затем перорально по 1 пакетику гранулята на 200 мл жидкости 2-3 раза в сутки)
деконтаминация кишечника: рифаксимин, метронидазол, канамицин
разветвленные аминокислоты в/в (аминостерил N-гепа 5%, 8% 500 мл)
адеметионин (Гептрал) 400-800 мг/сут в/в, затем 800-1600 мг/сут per os

пищевода (ВРВ):
 кровотечение из ВРВП – это наиболее

частое летальное осложнение
цирроза печени;
 при ЦП новые ВРВ развиваются в 5% случаев за 1 год и в 31% - за 3 года;
 прогрессирование зависит от стадии ЦП по Child-Pugh, этиологии ЦП (при алкогольной – быстрее);
 кровотечение из ВРВ встречается у 25-40% пациентов с ЦП;
 смертность от активного кровотечения – 30%;
 риск повторного кровотечения в течение года – 70%;
 риск смерти пациентов от первого кровотечения составляет 20% в течение 6 недель наблюдения, в то же время в 40% случаев кровотечение прекращается спонтанно.

1-степень. Единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются

рентгенологически).
2-степень. Единичные, хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена.
3-степень. Просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ, в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.
4-степень. В просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

узлами маленького размера
без признаков кровотечения
1. Висцеральные вазоконстрикторы.

 Некардиоселективные β-блокаторы.
 Лечение некардиоселективными β-блокаторами (пропранолол) и
кардиоселективными β-блокаторами (карвидилол), начинается с низких доз, с
постепенным увеличением дозы до снижения уровня частоты сердечных
сокращений на 25%, но не менее 55 ударов в минуту;
2. Венодилататоры.
• Нитраты. Изосорбид 5-мононитрат снижает портальное давление, но его
применение у пациентов с циррозом печени ограничивается его системными
вазодилятаторными эффектами, часто приводящими к дальнейшему снижению
кровяного давления и потенциально к (преренальному) повреждению почечной
функции.
Варикозные узлы среднего/большого размера без признаков кровотечения:
1. β-блокаторы;
2.лигирование EVL с целью профилактики первичного кровотечения из
ВРВП, проводится также если β-блокаторы противопоказаны и при отсутствии ответа на β-блокаторы.

и оказывает положительное влияние на выживаемость.
-строгий контроль натрия

сыворотки;
-с осторожностью у больных с ишемической болезнью сердца и у пациентов с заболеваниями периферических сосудов, это может привести ишемическим осложнениям, аритмиям;
Соматостатин (аналоги). Соматостатин может быть более эффективен, чем его аналог октреотид:
- Сомастатин. Режим дозирования: назначается во время кровотечения болюсно по 250 мкг п/к далее последующим 250 до 500 мкг/ч непрерывной инфузии, продолжается еще в течение 24 часов после остановки кровотечения;
-- Октреотид. - сочетание терлипрессин + октреотид не имеет преимуществ перед монотерапией терлипрессином;
- октреотид является эффективным в профилактике рецидивов кровотечения, при применении в сочетании с эндоскопической терапией; - октреотид вводят в стартовой дозе 25 мкг/час, с последующим введением от 25 до 50 мкг/ч;
- возможные побочные эффекты включают тенденцию к гипергликемии и боли в животе.
2.Некардиоселективные β-блокаторы.

2. В настоящее время наиболее важным является эндоскопическое лигирование;

3. склеротерапия (ethoxysklerol, cyanoacrylate) и чрезкожная чрезпеченочная эмболизация ВРВП и желудка используются реже.
4 Шунтирование (снижает портальное давление):
5. Хирургическое или радиологическое (трансъюгулярное внутрипеченочное
портосистемное шунтирование, TIPS).
6. Баллонная тампонада в настоящее время используется реже, большое количество
возможных серьезных осложнений:
- некроз пищевода; разрыв пищевода; аспирационная пневмония;
- сдувания шара после шести часов снижает риск осложнений;
- 5. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование при неэффективности вышеперечисленных методов терапии.

Склеропластика