Слайд 2
cем. Flaviviridae (+РНК)
р. Flavivirus – желтая лихорадка,
лихорадка денге, японская лихорадка,
клещевой энцефалит, омская
геморрагическая лихорадка
и др.
(всего около 50 арбовирусов)
р. Pestivirus - вызывают заболевания коров, свиней.
р. Hepacivirus – гепатит С
Слайд 3
Основной ареал распространения арбовирусов по данным ВОЗ 2008г.
Слайд 4
Отличительные особеннос-ти строения вирусов
p. Flavivirus
Слайд 6
Строение вируса сем. Flaviviridae
Гликопротеин Е
Интегральный
белок М
Генном
вируса
Слайд 7
Схема репродукции вирусов
cем. Flaviviridae
Слайд 8
Патогенез вирусов
cем. Flaviviridae
Слайд 9
Эпидемиология вирусов
cем. Flaviviridae
ЖЛ джунглей
ЖЛ населенных пунктов
Слайд 10
Рид Вальтер Walter Reed (1851 – 1902) В
1901г. открыл вирус желтой лихорадки – строительство Панамского канала
Слайд 11
Желтая лихорадка
Заболевание распространено в тропических и субтропических странах
и характеризуется высокой температурой тела, отеками, тяжелым общим состоянием,
кровотечениями в полости рта, желудка и кишечника, поражением печени и почек, желтухой, геморрагической сыпью.
Слайд 12
Комар Aedes аegypti – переносчик вируса желтой лихорадки,
лихорадки Денге
Слайд 13
Возбудитель желтой лихорадки
Ǿ 17-25 нм
Слайд 14
Стадии заболевания
Инкубационный период при желтой лихорадке обычно составляет
3-6 суток
Первая волна лихорадки - 8-10 суток.
Желтушный период
Стадия
ремиссии (несколько часов)
Период венозного стаза.
Лечение – симптоматическое
Профилактика – борьба с комарами
- Вакцинация – иммунитет на 10 лет
Слайд 15
Вакцинация – иммунитет на
10-15 лет
Вакцина желтой лихорадки
представляет собой лиофилизированную вируссодержащую суспензию ткани куриных SPF-эмбрионов (свободные
от специфической патогенной микрофлоры), зараженных аттенуированным штаммом «17Д» вируса желтой лихорадки.
Однократное введение
Слайд 16
Лихорадка Денге
Геморрагическая лихорадка денге (костоломная лихорадка, лихорадка «жирафов»)
- острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи.
Характерны двухволновая лихорадка, интенсивные мышечные и суставные боли, сыпь, геморрагический синдром.
Выделены 4 типа вируса денге
По данным ВОЗ ежегодно болеют 50 млн. – 25 тыс. - умирает
dengue (англ.) - тропическая лихорадка
Слайд 17
Лихорадка Денге
В настоящее время болезнь является эндемичной более
чем для 100 стран в Африке, Америке, Восточном Средиземноморье,
Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана (лидируют Филиппины и Таиланд).
Слайд 18
Клинические признаки
Дети и взрослые испытывают либо легкую лихорадку,
либо классическую болезнь, с внезапным резким повышением температуры(до 41°C),
часто с увеличением печени, и в тяжелых случаях недостаточность кровообращения, появлением сильной головной боли, боли в области за глазами, боли в мышцах и суставах и сыпи.
Лихорадка обычно продолжается от 2 до 7 дней
Слайд 19
Профилактика
На сегодняшний день лицензированных вакцин против денге нет.
Опубликованы
промежуточные результаты клинических испытаний вакцины от лихорадки денге (2011г).
Как сообщает The Nation, исследования новой вакцины, разработанной фармацевтической компанией Sanofi-Aventis, проводятся в Таиланде.
Слайд 20
Лечение
Специального лечения лихорадки денге нет.
В случаях заболевания медицинская
помощь приводит к спасению жизни пациентов и снижению показателей
смертности более чем с 20% до менее 1%.
Осложнения поражение мышц и суставов приводит к развитию походки «Денди»
Слайд 21
(комариный энцефалит) — острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь
с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС, сосудов
микроциркуляторного русла, интоксикацией и тяжелым течением.
Резервуаром вируса в природе служат животные и птицы.
Японский энцефалит – японская лихорадка
Слайд 22
Клиническая картина
Инкубационный период 4-14 дней.
Начало: Резкий подъем температуры,
мышечные боли, спутанность сознания, ригидность задней части шейных мышц
Быстрое выздоровление или осложнения в виде энцефалита с тяжелыми неврологическими расстройствами и комой.
Из 50000 случаев ежегодно 10000 смертельных у 15000 наблюдаются осложнения.
Слайд 23
Профилактика
Инактивированная вакцина, полученная с использованием клеток мозга мыши
Живая
аттенуированная вакцина SA 14-14-2, полученная в первичной культуре клеток
почек хомяков.
Слайд 24
Вирус клещевого энцефалита
Вирус выделен в 1937г. Зильбером Л.А.,
Левкович Е.Н., Чумаковым М.П., в Восточной Сибири.
Поражает двигательные нейроны
шейного сигмента спинного мозга, мозжечек, мягкую оболочку головного мозга.
До проникновения в мозг вирус репродуцируется в лимфоцитах и паренхимотозных органах.
Слайд 25
Резервуар и переносчик вируса в природе - иксодовые
клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus
самец
самка
Возможно заражение через
молоко зараженных клещом животных
Слайд 26
Выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита:
1) лихорадочную (стертую);
2) менингеальную;
3) менингоэнцефалитическую;
4) полиомиелитическую;
5) полирадикулоневритическую (поражением
периферических нервов и корешков).
Слайд 27
Клиническая картина
Двухволновое течение.
Острое начало, ознобом, появлением головной боли,
тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушением сна
Первая лихорадочная
волна продолжается 3-7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов.
Через 7-14 дней -вторая лихорадочная волна очень высокая температура. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы.
Течение болезни острое, выздоровление полное.
Наблюдаются отдельные случаи хронического прогрессирующего течения.
Слайд 28
Возможно длительное вирусоносительство
персистентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой
или существует в дефектной форме)
хроническая инфекция (вирус репродуцируется и
вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением),
медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).
Слайд 29
Профилактика
Вакцина клещевого энцефалита «Энцевир» культуральная очищенная концентрированная инактивированная
сорбированная жидкаяФГУП «НПО «Микроген», Россия
Вакцина ЭнцеВир представляет собой очищенную
концентрированную стерильную взвесь инактивированного формалином вируса клещевого энцефалита, полученную путем репродукции его во взвешенной первичной культуре клеток куриных эмбрионов, сорбированную на алюминия гидроксиде.
Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, Россия
Вирусную суспензию получают путем репродукции вируса клещевого энцефалита в первично - трипсинизированной культуре клеток куриного эмбриона. Действующим началом вакцины клещевого энцефалита является специфический антиген вируса клещевого энцефалита (штамм «Софьин» или « 205 »).
Схема вакцинации:
курс вакцинации состоит из 2 доз - осенью и весной - с интервалом 5-7 месяцев. Ревакцинация через год. Последующие - каждые три года.
Слайд 30
Профилактика
Вакцина клещевого энцефалита «ФСМЕ-ИММУН ИНЖЕКТ» «Бакстер», Австрия
инактивированный антиген
вируса клещевого энцефалита (штамм Neudörfl), размноженного в культуре клеток
куриного эмбриона - 2,38 мкг;
Вакцина клещевого энцефалита «Энцепур» «Новартис Вакцинс и Диагностикс ГмбХ и Ко, КГ», Германия
суспензия очищенного инактивированного антигена вируса
клещевого энцефалита
Схема вакцинации:
курс вакцинации состоит из 2 доз с интервалом 1-3 месяца, экстренная вакцинация с интервалом 7-21 день, третья доза вводится через 9-12 месяцев, ревакцинация через 3-5 лет.
Слайд 31
Лечение и профилактика
Иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита с
титром 1:160 или 1:320
Схема введения:
Профилактика : в первые
96 часов после присасывания клеща по 0,1-0,2 мл/кг
Лечение: по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут.
Слайд 32
Омская геморрагическая лихорадка
обнаружен в 1945 г. в Омской
области экспедицией под руководством М. Т. Чумакова
острое вирусное заболевание,
характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.
основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus
Возможен контактный путь заражения (пушной промысловый зверь напр. ондатра)
Профилактика – вакцина от клещевого энцефалита
Слайд 33
Патогенез
Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему
организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.
При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический менингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.
Слайд 35
cем. Filoviridae (-РНК)
Вирус Марбурга
Вирус Эбола
Слайд 36
cем. Filoviridae – 1 нить РНК
Длинна 660-4000 нм,
ширина 80-100 нм.
Слайд 37
Строение вируса cем. Filoviridae
Слайд 38
Геморрагическая лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка
Мариди; Marburg disease — англ.) — острая вирусная болезнь,
характеризующаяся тяжёлым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта, мышечной ткани и центральной нервной системы.
Слайд 39
Патогенез вируса Марбург
Способы передачи – неустановленны
Ворота инфекции –
слизистые, кожа.
Инкубационный период 2-16 сут.
Интоксикация, боли по всему телу,
геморрагическая сыпь, обезвоживание, кровяная диарея, нарушение сознания.
Смерть от дегидратации, токсического шока, судорог.
Некроза тканей не наблюдают
Слайд 40
Marburg-Like virus in imported monkeys, S-Petersburg, 1999
Слайд 44
Изучение вируса Эбола
7 белков Эбола
Слайд 45
Вирус Эбола вызывает у человека лихорадку, с тяжелой
интоксикацией, сыпью, подкожными и внутренними кровоизлияниями, массивными кровотечениями из
слизистых дыхательного и пищеварительного тракта. При этом возникают участки некрозов в печени, селезенке, лимфоузлах. Нарушается процесс свертываемости, резко снижается количество тромбоцитов. Летальность 50%.
Слайд 46
Основные повреждения при инфекции
Тромбообразование – некрозы
Разрушение коллагена –
отслоение кожи.
Слайд 48
Сем. Rhabdoviridae (-РНК)
р. Lyssavirus – вирус бешенства
р. Vesiculovirus
– вирус везикулярного стоматита
По данным на 2009 год, в
мире погибло 55 000 человек от заболевания бешенством, переданным им от животных.
Слайд 49
Гравюра, изображающая больного бешенством.
Слайд 50
Сем. Rhabdoviridae
100-430 х 50-100нм
Слайд 53
р. Lyssаvirus – вирус бешенства
Слайд 54
Бешенство — острая вирусная болезнь животных и человека,
характеризующаяся признаками поражения ЦНС и высокой летальностью.
Слайд 55
Тельца Бабеша-Негри
Тельца Бабеша-Негри также присутствуют в цитоплазме нейронов,
гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и
спинномозговых ганглиях.
Слайд 57
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 15 до 55
дней, но может иногда затянуться до полугода и больше.
Продромальный (период предвестников) - 1-3 дня.
Стадия возбуждения от 4 до 7 дней.
Стадия параличей мышц
Общая продолжительность острой стадии болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.
Слайд 58
Профилактика и лечение
Метод специфической профилактики - введение специальной
вакцины против бешенства - антирабической, не позднее 14-го дня
от момента укуса. Наилучшая специфическая профилактика - это введение специфического иммуноглобулина и/или активная иммунизация (вакцинация).
Вакцину вводят внутримышечно по 1 мл 5 раз: в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день. При такой схеме создается хороший иммунитет, однако ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через 90 дней после первой.
Слайд 59
р. Vesiculovirus (VSV) – вирус везикулярного стоматита
Везикулярный
стоматит представляет собой вирусную болезнь животных, иногда поражающую и
человека и проявляющуюся как острая самокупирующаяся гриппоподобная инфекция.
