Слайд 2
Анальгетическая нефропатия (АН)
Хронический тубулоитнерстициальный нефрит с некрозом
почечных сосочков, развивающийся после длительного приема ненаркотических анальгетиков и
НПВП
Слайд 3
АН: ИСТОРИЯ
1953 г. Spuhler и Zollinger описали
ХТИН при применении фенацетина
1984 г. АН признана заболеванием
1996 г.
дано научное обоснование АН
Слайд 4
Этиология АН
Наиболее нефротоксично сочетание
анальгетиков (анальгин, фенацетин и др.) с аспирином (парацетамолом);
ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 одинаково нефротоксичны;
анальгетические смеси, включающие кофеин и кодеин могут вызвать психическую зависимость.
Слайд 5
Злоупотребление анальгетиками:
ЕЖЕДНЕВНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОМБИНИРОВАННЫХ АНАЛЬГЕТИЧЕСКИХ
ПРЕПАРАТОВ В ДОЗЕ - 1 И БОЛЕЕ ТАБЛЕТОК >3
ЛЕТ.
Слайд 6
ПАТОГЕНЕЗ АН:
ПРЯМОЕ ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНАЛЬГЕТИКОВ НА МОЗГОВОЙ СЛОЙ
ПОЧЕК;
УГНЕТЕНИЕ СИНТЕЗА ПРОСТАГЛАНДИНОВ, АФФРЕНТНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ, ИШЕМИЯ ПОЧКИ,
СНИЖЕНИЕ СКФ;
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ В ЭПИТЕЛИИ КАНАЛЬЦЕВ, ПРИВОДЯЩЕЕ К ДЕФИЦИТУ МНОГИХ ФЕРМЕНТОВ И РАЗВИТИЮ ТКАНЕВОЙ ИШЕМИИ.
Слайд 7
КЛИНИКА АН:
ранний признак – гипостенурия;
жажда, полиурия, никтурия, мышечная
слабость, ночные судороги;
остеодистрофия;
АГ у 60% больных;
у 50% больных
некроз папиллярных сосочков с рецидивами макрогематурии;
эпизоды ОПН;
стеноз и тромбоз почечной артерии;
инфекция мочевых путей у половины больных;
мочевой синдром: протеинурия от слабой до умеренной (у 40%), гематурия, абактериальная лейкоцитурия, клетки канальцевого эпителия с образованием эпителиальных цилиндров.
Слайд 8
КЛИНИКА АН:
МКБ;
гипохромная анемия, не соответствующая тяжести ХПН;
у 20%
вторичная подагра при СКФ>60 мл/мин;
патогномоничный принак – кальцификация почечных
сосочков;
дистрофия эпителия канальцев, интерстициальный фиброз, круглоклеточные инфильтраты, золотисто-коричневый пигмент в интерстиции.
Слайд 11
Дистрофия нефротелия,
фиброз интерстиция
Слайд 13
Клиника анльгетического синдрома:
рецидивирующий стоматит, панкреатит, язва желудка у
35 % пациентов; токсический гепатит (синдром холестаза);
у 60-90% анемия:
кровотечения из ЖКТ, гемолитическая (парацетамол); макроцитарная и мегалобластная;
у 10% больных – спленомегалия.
Слайд 14
Клиника анальгетического синдрома:
рак уротелия (лоханок, мочевого пузыря, 1:11)
у 10% больных;
пигментация кожи за счет липофусцина (отложение в
мозге, сердце, почках);
преждевременное старение, раннее поседение;
ранний атеросклероз (сосудов сердца, головного мозга, почек, кальцификация клапанов сердца);
недостаточность репродуктивной функции, токсикоз беременных.
Слайд 15
ЛЕЧЕНИЕ АН:
прекращение приема анальгетиков;
прием большого количества жидкости (2л),
коррекция метаболического ацидоза и электролитных нарушений (калия, натрия,
кальция и фосфора);
постоянный контроль за возможным присоединением инфекции мочевыводящих путей и своевременное проведение антибактериальной терапии.
Слайд 16
Коррекция АГ
Антагонисты кальция.
Тиазидовые диуретики могут вызвать ухудшение функции
почек за счет гиповолемии.
ИАПФ и АРА II нежелательны (могут
повышать сывороточный креатинин).
Нефропротективный эффект иАПФ и АРА II при АН не установлен.
Слайд 17
Течение и прогноз АН
АН диагностируется у 80% больных,
уже имеющих снижение СКФ;
10% из них имеют терминальную ПН;
высокая
частота сосудистых осложнений;
общая выживаемость в течение 5 лет
составляет 70 %.
Слайд 18
Важно помнить, что АН можно предупредить!