Слайд 2
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – заболевание, в основе которого лежит
хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и характеризующееся
периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Слайд 3
Факторы, влияющие на развитие и проявления БА
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ
Генетические Ожирение Пол
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ
Аллергены аллергены помещений: клещи
домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые Инфекции (главным образом, вирусные) Профессиональные сенсибилизаторы Курение табака пассивное курение активное курение Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещения Питание
Слайд 5
Классификация тяжести БА по клиническим признакам перед началом
лечения ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ Симптомы реже 1 раза в неделю Обострение
кратковременные Ночные симптомы не чаще 2 раза в месяц • ОФВ 1 или ПВС ≥ 80% от должных значений • Вариабельность ПВС или ОФВ 1 <20% ЛЕГКАЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут нарушать активность и сон Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц • ОФВ 1 или ПВС ≥ 80% от должных значений • Вариабельность ПВС или ОФВ 1 <20%
Слайд 6
Классификация тяжести БА по клиническим признакам перед началом
лечения ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ Симптомы ежедневно Обострения могут нарушать
активность и сон Ночные симптомы > 1 раза в неделю Ежедневный прием ингаляционных β 2 -агонистов короткого действия • ОФВ 1 или ПВС 60 -80% от должных значений • Вариабельность ПВС или ОФВ 1 > 30 % ТЯЖЕЛАЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ Симптомы ежедневно Частые обострения Частые ночные симптомы БА Ограничение физической активности • ОФВ 1 или ПВС ≤ 60% от должных значений • Вариабельность ПВС или ОФВ 1 > 30 %
Слайд 7
ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АСТМЫ У
ДЕТЕЙ I. Противовоспалительные лекарства (базисное или основное лечение): 1.
Ингаляционные глюкокортикостероиды — Бекотид, Фликсотид, Будесонид, Ингакорт, Альдецин, Беклакорт, Пульмикорт; 2. Нестероидные противовспалительные препараты (кромоны)- Интал, Интал-плюс, Тайлед. 3. Антилейкотриеновые препараты : Сингуляр, Акалат 4. Анти Ig. E – Ксолар(в/в)
Слайд 8
ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АСТМЫ У
ДЕТЕЙ II. Бронхорасширяющие препараты (симптоматическое лечение): 1. Бета-адреностимуляторы: a.
ингаляционные (селективные) – Вентолин, Салъбутамол, Беротек; b. длительного действия — Серевент. 2. Метилксантины: c. короткого действия — Эуфиллин; b. длительного действия — Теопек, Теотард, Дурофиллин и др. 3. Ингаляционные холинолитические — Атровент. 4. Комбинированные — Беродуал.
Слайд 9
ВАКЦИНАЦИЯ Иммунизация проводится только в периоде стойкой ремиссии
длительностью 7 -8 недель при достижении контроля заболевания. Иммунизации
не подлежат дети в периоде обострения бронхиальной астмы независимо от степени тяжести ее течения Вакцинация всегда проводится на фоне базисного лечения основного заболевания Вакцинацию осуществляют в специализированном стационаре или в кабинетах иммунопрофилактики При сочетании бронхиальной астмы с поллинозом вакцинацию детей нельзя проводить в период поллинации причинно-значимых растений
Слайд 10
Задачи диспансерного наблюдения: - Отсутствие или смягчение клинических
проявлений заболевания. - Снижение частоты выраженности обострения. - Предотвращение
развития неотложных состояний. - Улучшение показателей ФВД. - Восстановление адекватной возрасту физической активности. - Отмена или снижение потребности в бронхолитиках
Слайд 11
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ Диспансерное наблюдение
по форме 030/у Наблюдение педиатра: • при легкой степени
— 1 раз в 6 месяцев; • при средней степени -1 раз в 3 месяца; • при тяжелой степени -1 раз в месяц (по показаниям чаще). Наблюдение аллерголога — 2 раза в год, по показаниям чаще. ЛОР, стоматолог — 2 раза в год до санации, 1 раз в год после санации. Невролог, ЛФК, реабилитолог — по показаниям. Лабораторное обследование: • клинический минимум 2 раза в год; • анализ крови на иммунограмму (включая Ig E ) при легкой и средней степени тяжести 1 раз в год, при тяжелой — 2 раза в год и чаще; • биохимический анализ крови (протеинограмма, белки острой фазы, р-липопротеиды) 1 раз в 6 -12 месяцев. Функциональное обследование (ФВД) -1 раз в год,по показаниям чаще. Проведение кожно-аллергических проб (в стадии ремиссии, при ее продолжительности не менее 2 -4 х недель).
Слайд 13
Заболевания слизистой оболочки полости рта.
Существует общее название для
воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта – стоматиты. Характерным
проявлением стоматита является появление на слизистой оболочке полости рта очагов покраснения, пузырьков, эрозий (афт) или язвочек, покрытых налетом. Выявляются эти очаги чаще на слизистой щек, дне полости рта, твердом небе, кончике языка. Часто отмечается болезненность в месте расположения эрозий и язв, увеличение рядом расположенных лимфатических узлов, иногда – повышение температуры тела. Средняя продолжительность заболевания – 7-14 дней..
Слайд 14
Стоматит – это общее понятие воспалительных заболеваний слизистой оболочки
полости рта. Возникает данная патология, как правило, на фоне
общего и локального снижения иммунитета. В зависимости от причины возникновения, различают следующие виды стоматита:• Хронический рецидивирующий афтозный• Герпетический• Язвенно-некротический• Кандидозный
Слайд 15
Принципы лечения
Этиотропная и патогенетическая терапия, направленная на устранение
причины заболевания (противовирусная, антибактериальная терапия при инфекционной природе стоматита,
;Местное лечение, направленное на устранение местных травмирующих факторов, основных симптомов заболевания и быстрейшее заживление имеющихся эрозий и язв;Общеукрепляющее лечение, стимулирующее защитные силы организма
Слайд 16
Острый эзофагит ОЭ - острое воспаление слизистой оболочки
пищевода, вызванное сильным, но кратковременным воздействием.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
у детей – хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее при ретроградном забрасывании содержимого желудка и начальных отделов тонкого кишечника в просвет пищевода. Основные эзофагеальные симптомы: изжога, отрыжка, дисфагия, одинофагия. Экстраэзофагеальные проявления: обструкция бронхиального дерева, нарушения работы сердца, дисфункция ЛОР-органов, эрозии зубной эмали. Для постановки диагноза применяются интраэзофагеальная рН-метрия, ЭГДС и другие методики. Лечение зависит от тяжести ГЭРБ и возраста ребенка, заключается в коррекции питания и образа жизни, применении антацидов, ИПП и прокинетиков или проведении фундопликации.
Слайд 17
Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное
воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением процессов физиологической регенерации,
со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.
Слайд 18
Функциональные га- стродуоденальные заболевания:
Функциональная диспепсия.
Аэрофагия.
Функциональная рвота.
Слайд 19
Острый гастрит – это острое воспалительное заболевание, возникающее
в результате непродолжительного воздействия сильных раздражителей на стенки желудка.
Слайд 20
Выделяют два основных вида гастрита:
острый
хронический.
Слайд 21
различают 4 вида острого гастрита:
Катаральный (простой, ).
Причины гастрита этого типа — неправильное питание или пищевое
отравление, аллергическое воспаление. Болезнь сопровождается инфильтрацией (скоплением) лейкоцитов в СОЖ, дистрофическими нарушениями эпителиальных клеток желудка и приливом крови к повреждённому участку органа.
Фибринозный (дифтеритический). Фибринозный острый гастрит развивается на фоне тяжёлых инфекций и отравлений.
Коррозивный (токсико-химический, некротический). Причина развития — попадание в желудок концентрированных щелочей и кислот, солей тяжёлых металлов. Сопровождается некрозом СОЖ.
Флегмонозный. Острый гастрит этого типа характеризуется гнойным расплавлением желудочной стенки и распространением гноя по подслизистой ткани. Среди возможных причин — тяжёлые инфекции, травмы, осложнения рака или язвы желудка. При лёгких отравлениях острый гастрит поражает только эпителиальные клетки СОЖ. При тяжёлых формах заболевания затрагивается также мышечный слой.
Слайд 22
классификация
слабость; головокружение; бледность слизистых оболочек и кожи; боль
и тяжесть в области желудка тошнота с рвотой; сухость
во рту или слюнотечение (одно из двух); диарея.
Слайд 23
Острый гастрит при лёгком течении лечат амбулаторно. Тяжёлые
формы заболевания требуют пребывания пациента в стационаре. Лечение гастрита
у детей и взрослых одинаково: оно может занять от 2 дней до 2 недель.
Слайд 24
Лечение Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод
в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное
частое питьё небольшими порциями (чай, смесь изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёртые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты (панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллю-лаза), спазмолитические препараты (папаверина гидрохлорид, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.
Слайд 25
Профилактика Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии
с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных
и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты. Прогноз Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.
Слайд 26
Структура заполеваний:
Хронический гастрит
Хронический гастродуоденит
Язвенная болезнь
желудка и 12 перстной кишки
Эрозивные поражения слизистой желудка и
12 п.к.
Слайд 27
ХГ (ХГД) - хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию,
воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки).
Слайд 28
Этиология
ХГД - заболевание полиэтиологическое, объединение многообразных форм этой
патологии в одну нозологическую единицу связано с общностью патогистологических
изменений.
Различают 2 группы причин ХГД:
1. Экзогенные.
2. Эндогенные.
Слайд 29
Среди экзогенных причин традиционно ведущая роль отводится алиментарным факторам: нерегулярному
питанию, еде всухомятку, злоупотреблению острой и жирной пищей, недостатку
белка и витаминов в рационе, употреблению синтетических пищевых добавок, кофе, алкоголя. Большое значение придается психо-эмоциональным факторам и вегетативным дисфункциям, которые вследствие регуляторных сдвигов приводят к нарушению секреторной и моторной функции ЖКТ и впоследствии - к развитию хронического процесса. Определенная роль отводится экологическим причинам, в частности, состоянию питьевой воды, атмосферы, содержанию нитратов в почве. Большое значение имеют вредные привычки (курение) и прием медикаментов (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антибиотики). Среди детей, страдающих пищевой аллергией, отмечается высокий процент поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В развитии хронического дуоденита у детей большое значение имеют длительно текущие паразитарные инвазии, в частности, лямблиоз. Как известно, лямблии паразитируют на эпителии двенадцатиперстной и тощей кишки, присасываясь к ворсинкам и питаясь продуктами гидролиза углеводов, непосредственно приводя к воспалительно-дистрофическим изменениям слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Слайд 30
Среди вышеперечисленных экзогенных факторов в развитии ХГД не
вызывает сомнения этиологическая роль лишь трех:
1. медикаментов, в особенности
нестероидных, кортикостероидов, противовоспалительных препаратов при длительном их приеме;
2. пищевой аллергии, хотя истинно аллергическим считается лишь редко встречающаяся особая форма гастрита - эозинофильный гастрит;
3. паразитарных инвазий, в первую очередь, лямблиоза (как причины хронического дуоденита).
Остальные экзогенные факторы могут быть расценены лишь как усугубляющие.
Слайд 31
Эндогенный ХГ может развиваться на фоне заболеваний других органов
и систем: пернициозной анемии, сахарного диабета I типа, аутоиммунного
тиреоидита, хронической недостаточности коры надпочечников, хронической почечной недостаточности и др. Считалось, что причиной ХГ при этих заболеваниях являются дистрофические и дисрегенераторные процессы в слизистой оболочке желудка вследствие метаболических нарушений. Однако в настоящее время убедительно доказано, что атрофический гастрит, развивающийся на фоне большинства из этих заболеваний, является следствием аутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживаются аутоантитела к обкладочным клеткам желудка, предполагают аутосомно-доминантный путь наследования.
Слайд 32
Таким образом, в этиологии ХГД предусматривают 3 основные
группы причин, соответственно которым ХГ подразделяют на 3 типа:
1.
экзогенная - инфекционная, ей соответствует ассоциированный с Нр гастрит В-бактериальный. Он составляет около 85% в структуре ХГД у детей;
2. эндогенная - аутоиммунная, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (соответственно гастрит А - аутоиммунный). Этот гастрит обычно развивается у взрослых, в пожилом возрасте; у детей он встречается редко - в 1-3% в структуре ХГ;
3. экзо-эндогенная, связанная с раздражением желудка медикаментами или выраженным дуоденогастральным рефлюксом (гастрит С - химический или реактивный), гастрит С составляет примерно 10-12% в структуре ХГ у детей.
Слайд 33
Гастриты, согласно Сиднейской системе, различают:
1. По форме: острые,
хронические и особые формы (гранулематозный и эозинофильный).
2. По этиологии:
ассоциированный с Нр, аутоиммунный, реактивный и идиопатический.
3. По локализации: антральный, фундальный и пангастрит.
4. По характеру эндоскопических изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический.
5. По гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелой степенью воспаления, атрофии, кишечной метаплазии.
Применительно к детской практике, учитывая высокую частоту вовлечения в патологический процесс двенадцатиперстной кишки, целесообразно аналогичным образом описывать и изменения последней. В
Слайд 34
Клиника
2 основных клинических типа ХГД:
1. язвенноподобный;
2. гастритоподобный.
Слайд 35
Язвенноподобный по клинической симптоматике похож на язвенную болезнь. Дети
жалуются на ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или
спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночные или поздние вечерние боли. Характерным является исчезновение или уменьшение болей после приема пищи. Одной из частых диспепсических жалоб является изжога, иногда беспокоит отрыжка воздухом или кислым. Изредка может быть рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение. Аппетит, как правило, хороший. Могут отмечаться такие общие симптомы, как утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость. При пальпации живота типична болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне.
Этиологически этот тип ХГД практически всегда ассоциирован с Нр.