Презентация на тему Экстремальные состояния

шоке.
Классификация шоковых состояний.
Частные примеры шоковых состояний. Травматический

шок. Анафилактический шок. Кардиогенный шок.
Принципы противошоковой терапии
Коллапс. Общие патогенетические механизмы и конкретные этимологические факторы коллапса. Отличия шока от коллапса.
Коматозные состояния. Кома. Первичная кома. Вторичная кома.
Терминальные состояния. Преагональное состояние. Терминальная пауза. Период агонии. Клиническая смерть (КС).

Вопросы к занятию:

относят к экстремальным:
а) иммуно-дефицитные состояния
б) уремическая кома
в) гипергидратация
г)

гиперволемия

Вариант 2
1. Кровоснабжение какого органа поддерживается, в первую очередь, благодаря централизации кровообращения при кардиогенном шоке?
а) головного мозга;
б) кишечника;
в) печени;
г) почек;
д) скелетных мышц.

характеризует затяжное течение постгеморрагического коллапса?
а) недостаточность печени и почек;
б)надпочечниковая

недостаточность;
в) лейкемоидная реакция;
г) гипоксическая кома;
д) ДВС-синдром.

Вариант2
2. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных множественными травмами является:
а) жировая эмболия
б)травматический рабдомиолиз (краш-синдром)
в) инфекции

эректильную фазу шока:
а) ослабление эффектов симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем
б)

тахикардия, артериальная гипотенэия
в) двигательное и речевое возбуждение
г) уменьшение сердечного выброса
д) депонирование крови

Вариант 2
3. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
а) ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем
б) тахикардия, артериальная гипертензия
в) двигательное и речевое возбуждение
г) увеличение сердечного выброса
д) полиурия

патогенетическим звеном гипогликемической комы?
А. углеводное и энергетическое «голодание»

нейронов головного мозга;
Б. углеводное «голодание» миокарда;
В. гипоосмия крови;
Г. Некомпенсированный газовый алкалоз

Вариант 2
4. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?
А. недостаточность печени и почек;
Б. надпочечниковая недостаточность;
в. гипоксическая кома;
г. ДВС–синдром;
Д все перечисленное

анафилактического шока являются:
А. спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные

боли в области живота;
Б. спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья;
В. отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок;
Г. резкое падение системного АД;Д. тахикардия;
д. все перечисленное верно

Вариант 2

5. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:
А. распространённое артериоловенулярное шунтирование крови;
Б. снижение венозного возврата крови;
В.уменьшение сердечного выброса;
г. гипоксия;
Д. все перечисленное.

характерно для затяжного течения постгеморрагического коллапса?
А) надпочечниковая недостаточность;
Б) лейкемоидная

реакция;
В) гипоксическая кома;
Г) ДВС-синдром.

Вариант 2
6. Укажите характерные последствия длительного патогенного стресса:
а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
б) анемии
в) гипертрофия аденогипофиза
г) атрофия аденогипофиза
д) артериальная гипотензия

играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:
а) гипертоническая

болезнь;
б) гломерулонефриты;
в) ишемическая болезнь сердца;
г) язвенная болезнь желудка;
д) неврозы;
е) поллиноз.
Укажите правильную комбинацию ответов:
А) а, б, в, г;
Б) а, б, в, е;
В) а, в, г, д;
Г) б, в, г, д;
Д) б, г, д, е.

Вариант 2
7. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови;
б) снижение выброса катехоламинов;
в) повышение проницаемости стенки сосудов;
г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишеминизированной тканью в кровь;
е) увеличение венозного возврата к сердцу.
Укажите правильную комбинацию ответов:
А) а, б, в, г;
Б) а, б, в, е;
В) а, в, г, д;
Г) б, в, г, д;
Д) б, г, д, е.

признаков характерны только для гипотиреоидной комы:
а. значительная гипотермия;
б.

выраженная брадикардия;
в.признаки микседематозного отёка;
Г. Все перечисленное

Вариант 2
8. Укажите фактор токсемии при травматическом шоке:
1) снижение гистамина, ацетилхолина
2) избыток лизосомальных ферментов
3) гипернатриемия
4) гипергликемия
5) гипокалиемия

в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000

мл) за счёт активации эритропоэза:
А. в течение 1–2 сут;
Б. в течение 2–3 сут;
В. в течение 1–2 ч.;
Г. через 4–5 сут;
Д. через 8–9

Вариант 2
9. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:
А. увеличение АД;
б. увеличение минутного выброса крови;
в. увеличение объёмной скорости кровотока;
Г. Все верно

расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов: 1) смерть

биологическая, 2) терминальное состояние, 3) смерть клиническая, 4) экстремальное состояние.
А. 1, 2, 3, 4;
Б. 4, 3, 2, 1;
В. 4, 2, 3, 1;
Г. 2, 4, 3,

Вариант 2
10. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма крови?
А. да;
Б. нет.

воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы,

которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:

первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная

стадия» или стадия компенсации);
в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

травматический шок в результате полученных травм в автомобильной катастрофе.

Диурез 90 мл/сут (1600-2000мл/сут), креатинин крови - 0,55 ммоль/л (0,07-0,10 ммоль/л), мочевина - 26 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), К крови - 6,8 ммоль/л (3,4-5,3 ммоль/л).
Вопросы:
Нарушение функции, какого органа имеет место у данного больного?
Укажите ключевые механизмы развития травматического шока.
Укажите основные звенья патогенеза нарушений функции почек при шоке («шоковая почка»).

2. Стратегическая цель терапии — восстановление перфузии в

русле микроциркуляции.
Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к ↑ АД и ↑ сердечного выброса, а также к ↓ ПСС. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния.
При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно ИВЛ, дыхательные аналептики
Комплекс мер, направленный на ↓ эндогенной интоксикации. Используют инфузионную терапию, антидоты, блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиализ и т.д.

Принципы противошоковой терапии

покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин

после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм.рт.ст. (120/70мм.рт.ст.), пульс 70 в мин (60-80 в мин), но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм.рт.ст., пульс стал 110 в мин дыхание частое и поверхностное.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы.

В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание спутанное; он бледен, покрыт "холодным" липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.); признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?
2. Каков патогенез «шоковых легких» у пациента?
3. Какие методы неотложной терапии необходимо провести?

критическим снижением кровотока в
тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически

выраженными нарушениями кровообращения и дыхания
!!! В патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемии.

(бред, галлюцинации, речевое и двигательное возбуждение)

Разлитое торможение в ЦНС

(резкая гипотония, гипотермия, брадикардия, олиго-, анурия, тотальная гипоксия тканей)
СМЕРТЬ

назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение

новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин).
В крови: лейкоциты - 8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л 2 0 (0,18-0,72 мкмоль/л).
Вопросы:
Какое состояние развилось у больного?
Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния?
Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом.
Методы неотложной терапии.

возникающей при повторном введении в организм аллергена.
Анафилактический шок

характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и
спазмом гладкомышечных органов.

химии
Пищевые продукты
Яды и ферменты насекомых

тучных клеток, базофилов

Повышение проницаемости

сосудистой стенки Падение тонуса сосудов

Выход жидкой части крови в ткани Коллапс

Гиповолемия

Отек легких
Отек мозга

Кардио-респираторная недостаточность Шоковая почка

56 лет, с диагнозом " Острый трансмуральный инфаркт миокарда

передней и боковой стенок левого желудочка". Жалобы на интенсивные, жгучие, сжимающие боли за грудиной. Объективно: больной бледен, покрыт холодным, липким потом, отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук. Сознание заторможено. Гемодинамика: АД - 75/55 мм.pт.ст.(120/80 мм.рт.ст.), МОС - 3,0 л/мин (5 - 6 л/мин), ЧСС-110 уд в мин (60-70 уд в мин), ЦВД-30 мм.вод.ст. ( 60-120 мм.вод.ст.), скорость кровотока 26 сек (11 сек). Диурез -300 мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови-14 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО2 - 60 мм.pт.ст.(85-100 мм.рт.ст.), рН крови - 7,3 (7,35 - 7,45), лактат- 2,0 ммоль/л (0,56- 1,67 ммоль/л).
Вопросы:
1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?
2. Каковы особенности патогенеза этого осложнения?
3. Какова стадия развития данного состояния у больного?
4. Укажите основные отличия шока от коллапса.

↓ насосной функции левого желудочка.
Первичное звено патогенеза ☞

быстрое ↓ ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии.
Артериальная гипотензия и ↓ кровотока по обменным капиллярам нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока: ☞ нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).
Возникает в 12–15 % случаев инфаркта миокарда, летальность до 90%.

потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно.

Ведущий фактор в патогенезе ☞ ↓ АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга.
Основные патогенетические звенья:
↓ АД вследствие уменьшения ПСС при системной вазодилятации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью парасимпатическим отделом ВНС, ортостатическая гипотензия);
нарушения ритма сердца (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса);
уменьшение содержания в крови кислорода.

36 лет, с клинической картиной пищевой токсикоинфекции, жалобами на

многократную рвоту и профузный понос. Показатели гемодинамики: АД 70/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС- 3 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД-40 мм.вод.ст. (N 60-120 мм.вод.ст.).
Анализ крови : эритроциты 7,5×1012/л (N 4,5-5,3×1012 /л), Нb 155 г/л (140-160г/л), лейкоциты 11×10 9/л (4-8×10 9/л), СОЭ 2 мм/ч (2-15 мм/ч), рН крови- 7,2 (7,35-7,45). Лактат (молочная кислота) - 2,1 ммоль/л (0,56-1,67 ммоль/л). Стандартный бикарбонат 15,5 ммоль/л (21-25 ммоль/л), ВЕ= -13 ммоль/л (±2,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. Какое осложнение инфекционного процесса развилось у больного?
2. Каковы патогенетические механизмы развития этого осложнения?
3. Приведите современную классификацию данных состояний.
4. Укажите основные механизмы микроциркуляторных расстройств при этом состоянии.

отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы

сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия - 33 мм/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32.
Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств.
Вопросы:
1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте
2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.
3. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
4. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?

приводит к развитию комы:
А.печёночно-клеточного типа;
Б. энзимопатического типа;
В. шунтового

типа;

Вариант 1

1. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
А. резко выраженная гипернатриемия;
Б. резко выраженная гипергликемия;
в. гиперосмия крови и межклеточной
Г. Все перечисленное

патогенетическим звеном гипогликемической комы?
А. углеводное и энергетическое «голодание»

нейронов головного мозга;
Б. углеводное «голодание» миокарда;
В. гипоосмия крови;
Г. Некомпенсированный газовый алкалоз

Вариант 1
2. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:
А. увеличение АД;
б. увеличение минутного выброса крови;
в. увеличение объёмной скорости кровотока;
Г. Все верно

«шоковых почек»:
А.снижение фильтрационного давления в клубочках почек;
Б. повышение фильтрационного

давления в клубочках почек;
В. значительное увеличение кровоснабжения почек;
Г. уменьшение образования цилиндров в канальцах почек.

Вариант 1
3. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:
А. распространённое артериоловенулярное шунтирование крови;
Б. снижение венозного возврата крови;
В.уменьшение сердечного выброса;
г. гипоксия;
Д. все перечисленное.

шока являются:
А. спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли

в области живота;
Б. спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья;
В. отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок;
Г. резкое падение системного АД;Д. тахикардия;
д. все перечисленное верно

Вариант 1
4. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
А. токсического шока;
Б. кардиогенный шока;
В. краш-синдрома;
Г. гемотрансфузионного шока.

причин шока может быть:
А) накопление в организме токсических веществ;
Б)

распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений;
В) попадание в сенсибилизированный организм аллергенов;
Г) нарушение дезинтоксикационной функции печени.

Вариант 1
5. Гемодинамическое звено на стадии декомпенсации при развитии шока характеризуется:
а) нарушением интеграции систем организма;
б) нарушением межклеточного взаимодействия;
в) гипоперфузия органов и тканей;
г) гиперперфузия органов и тканей.

шока в стадию компенсации проявляется:
А) повышением эффективности биологического окисления

в тканях;
Б) повышением активности факторов антиоксидантной системы;
В) подавлением активности факторов антиоксидантной системы;
Г) подавление реакции липопероксидации.

Вариант 1
6. Непосредственной причиной возникновения кардиогенного шока могут быть:
А) некоторые виды аритмий;
Б) гипертония;
В) анафилаксия;
Г) психоэмоциональное возбуждения.

крови при ожоговом шоке может быть следствием:
А) кровопотери;
Б) повышения

АД;
В) возбуждения САС;
Г) плазморрагии.

Вариант 1
7. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:
А) интоксикацией;
Б) симпатоадреналовой реакцией;
В) интоксикацией;
Г) гипергликемией.

роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента

с СД типа I?
А. гипернатриемия;
Б. гипергликемия;
В. гиперкетонемия;
Г. гиперкалиемия;

Вариант 1
8. Септический шок характеризуется всем, кроме
А. понижением АД;
б.понижением минутного объёма сердца;
в. повышением ОПСС;
г. понижением ОПСС;

расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов: 1) смерть

биологическая, 2) терминальное состояние, 3) смерть клиническая, 4) экстремальное состояние.
А. 1, 2, 3, 4;
Б. 4, 3, 2, 1;
В. 4, 2, 3, 1;
Г. 2, 4, 3, 1;

Вариант 1
9. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:
а.централизация кровообращения;
б. олигурия;
в. гипервентиляция;
г. тахикардия;
Д. все перечисленное

средства уменьшающие проницаемость стенки сосудов.
Б) средства увеличивающие проницаемость стенки

сосудов;
В) гипотензивные препараты;
Г) витамины группы В.

Вариант 2
10. К экзогенной форме коматозного состояния относят:
А) уремическая кома;
Б) лучевая кома;
В) эндокринная кома;
Г) центральная кома.