Презентация на тему Гормоны коры надпочечников

класса:
Глюкокортикоиды – кортизол, кортикостерон – ПУЧКОВАЯ ЗОНА
Минералкортикоиды – альдестерон,

дезоксикортикостерон
- КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА
Андрогены

комплекс
2 – холестеролэстераза
3 – протеинкиназа А
4 – холестеролдесмолаза
Р450

плазме крови
Простагландинами Е
АКТГ
Ангиотензином II и III

уровнях в зависимости от дозы. Например, при низких концентрациях

глюкокортикоидов (>10-12 моль/л) проявляются геномные эффекты (для их развития требуется более 30 мин), при высоких — внегеномные.

кислот

углеводов в периферических тканях

Это действие, в основном, проявляется при

голодании и недостаточности инсулина

частях тела (лунообразное лицо, «безоновый» горб)

в коже, в мышечной и костной ткани.
Это проявляется

мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, замедлением заживления ран.

ткани, коже и кости тормозит синтез и стимулирует их

распад

его выходу из костей и повышают выведение кальция почками,

в результате чего возможно развитие гипокальциемии, гиперкальциурии, глюкокортикоидного остеопороза.

увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию

этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов.

торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления

активности Т- и B-лимфоцитов, а также
угнетения высвобождения цитокинов(ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов.
Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента,
блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов,
подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.

уменьшение экссудации жидкости.
Стабилизация клеточных мембран, в т.ч. мембраны

лизосом. Предотвращается выход лизосомальных ферментов и снижая тем самым их концентрацию в месте воспаления.
Таким образом, глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса.

торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование

мукополисахаридов,ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления. Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите.

Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

прессорное действие ангиотензина-II.
Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный

тонус артериол, сократимость миокарда.

Недостаточность коры надпочечников характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол, слабой реакцией на адреналин.
В сочетании с гиповолемией, вызванной дефицитом минералокортикоидов, эти изменения могут вести к сосудистому коллапсу.

(T1/2биол. — 8–12 ч): гидрокортизон, кортизон;
- глюкокортикоиды средней продолжительности действия (T1/2биол. —

18–36 ч): преднизолон, преднизон, метилпреднизолон;
- глюкокортикоиды длительного действия (T1/2биол. — 36–54 ч): триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.


Продолжительность действия глюкокортикоидов зависит от пути/места введения, растворимости лекарственной формы (мазипредон — водорастворимая форма преднизолона), вводимой дозы. После приема внутрь или в/в введения продолжительность действия зависит от T1/2биол., при в/м введении — от растворимости лекарственной формы и T1/2биол., после локальных инъекций — от растворимости лекарственной формы и специфического пути/места введения.

- транскортином и альбумином. Причем, если природные глюкокортикоиды связываются

с белком на 90%, то полусинтетические глюкокортикоиды – на 40-60%. Этим обусловлена более высокая концентрация в тканях полусинтетических глюкокортикоидов и их более высокая активность.
Глюкокортикоиды метаболизируются микросомальными ферментами печени с образованием неактивных метаболитов (глюкуронидов или сульфатов). Природные препараты метаболизируются быстрее, чем полусинтетические, и имеют менее длительный период полувыведения. Кортизон и преднизон вначале подвергаются пресистемному метаболизму, при котором происходит превращение их в активные метаболиты - гидрокортизон и преднизолон, соответственно. Фторированные глюкокортикоиды (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) метаболизируются медленнее, чем другие, и имеют в 2-3 раза больший период полувыведения.
Экскреция метаболитов осуществляется почками. При почечной недостаточности коррекция дозы не производится.

сохранности функции коры надпочечников.
В легких случаях у больных

после отмены глюкокортикоидов появляются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потеря аппетита, мышечные боли, обострение основного заболевания, повышение температуры.
В тяжелых случаях, особенно при больших стрессах, может развиться классический аддисонический криз, сопровождающийся рвотой, коллапсом, судорогами. Без введения глюкокортикоидов больные быстро погибают от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

продукцию АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников.

При снижении продукции АКТГ постепенно развивается недостаточность надпочечников, которая и проявляется после отмены глюкокортикоидных препаратов.

или животе;
Сильная рвота, понос, приводящие к дегидратации и

развитию шока;
резкое снижение артериального давления;
потеря сознания;
Острый психоз или спутанность сознания
резкое снижение уровня глюкозы в крови;
Гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия;
Коричневый налет на языке и зубах вследствие гемолиза

и миелобластный лейкоз,
инфекционный мононуклеоз,
экзема и другие кожные

болезни,
различные аллергические заболевания.
при гемолитической анемии,
гломерулонефрит,
остром панкреатит,
вирусном гепатит,
ХОБЛ в фазе обострения,
пневмония тяжелого течения.

В связи с противошоковым эффектом глюкокортикоиды назначают для профилактики и лечения шока (посттравматического, операционного, токсического, анафилактического, ожогового, кардиогенного и др.).

с альбумином за счет слабых ковалентных связей

→ задержка NaCl → Увеличение секреции К+, Н+

количества натрия и воды; содержание калия, напротив, возрастает.
СИМПТОМЫ:

обезвоживание, гипотония, резкое снижение тонуса п двигательной активности мышц (адинамия), анемия, поносы.
Прогрессирующее истощение (кахексия), расстройства деятельности нервной системы (апатия, бред, судороги) и сердца приводят к гибели.
Это заболевание вызывает появление бронзовой окраски кожи, в связи с чем оно получило второе название — бронзовая болезнь. Постоянная заместительная терапия минералкортикоидами — необходимое условие поддержания жизни этих больных.

в организме количества натрия и задержкой воды
повышение артериального давления
гипокалиемия

(уменьшение содержания в крови калия), которая обычно сопровождается мышечной слабостью и аритмиями.

ацетат.
Дезоксикортикостерона ацетат подобно естественным гормонам дезоксикортикостерону и альдостерону обладает

свойством влиять на водообмен, баланс калия и натрия в крови, объём плазмы и артериальное давление.

практически не влияет на углеводный обмен, пигментацию, эстрогенную и андрогенную активность.

Нефроз
Цирроз печени