- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Клеточные повреждения. Нарушения метаболизма
Содержание
- 2. ДистрофииОт греч. dys - нарушение и trophe
- 3. Принципы классификации дистрофийГде обнаруживаются изменения: в клетках (паренхиматозные) внеклеточно (сосудисто-стромальные, мезенхимальные) смешанные
- 4. Принципы классификации дистрофийКакой вид обмена страдает в первую очередь: белковый жировой углеводный минеральный
- 5. Принципы классификации дистрофийВ зависимости от влияния генетических факторов: наследственные приобретенные
- 6. Принципы классификации дистрофийПо распространенности процесса: очаговый или диффузный общий или местный
- 7. Принципы классификации дистрофийПо механизму возникновения (морфогенез дистрофий): инфильтрация декомпозиция трансформация извращенный синтез
- 8. Принципы классификации дистрофийИнфильтрация – избыточное проникновение веществ с их последующим накоплением
- 9. Принципы классификации дистрофийДекомпозиция (фанероз) – появление веществ
- 10. Принципы классификации дистрофийТрансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих для всех видов обмена предшественников
- 11. Принципы классификации дистрофийИзвращенный синтез – синтез в клетках и тканях веществ, не встречающихся в норме
- 12. Паренхиматозные дистрофииОрганы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными: печень почки сердце головной мозг
- 13. Паренхиматозные дистрофииОрганы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными: печень почки сердце головной мозг
- 14. Паренхиматозные дистрофииОрганы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными: печень почки сердце головной мозг
- 15. Белковые паренхиматозные дистрофииВыделяют следующие формы (варианты): гиалиново-капельная гидропическая (вакуольная, баллонная) роговая
- 16. Гиалиново-капельная дистрофияХарактеризуется появлением и накоплением в цитоплазме
- 17. Гиалиново-капельная дистрофия
- 18. Гиалиново-капельная дистрофия
- 19. Гиалиново-капельная дистрофияПричины развития гиалиново-капельной дистрофии в эпителии
- 20. Гиалиново-капельная дистрофия
- 21. Гиалиново-капельная дистрофияПричина развития гиалиново-капельной дистрофии в печени:хронический
- 22. Гиалиново-капельная дистрофияПри прогрессировании может стать необратимой и перейти в фокальный коагуляционный некроз клетки
- 23. Вакуольная дистрофия
- 24. Вакуольная дистрофия
- 25. Вакуольная дистрофияПричины развития вакуольной дистрофии в эпителии
- 26. Вакуольная дистрофия
- 27. Вакуольная дистрофияПричины развития вакуольной дистрофии гепатоцитов: вирусные гепатиты действие токсинов
- 28. Вакуольная дистрофияПри прогрессировании переходит в гидропическую и
- 29. Роговая дистрофияХарактеризуется избыточным ороговением в многослойном плоском
- 30. Роговая дистрофия
- 31. Роговая дистрофияЛокализация – кожа, слизистые оболочкиПричины – действие раздражающих физических и химических факторов, вирус папилломы человека
- 32. Жировые паренхиматозные дистрофии
- 33. Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»Причина
- 34. Жировые паренхиматозные дистрофии
- 35. Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»При
- 36. Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»Для
- 37. Жировые паренхиматозные дистрофии
- 38. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»
- 39. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»Причина развития жировой дистрофии миокарда:анемиядействие токсинов (дифтерийного токсина)
- 40. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»При
- 41. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»Механизм
- 42. Болезни накопления ТезаурисмозыВ основе лежит наследственный дефицит
- 43. Наследственные системные липидозыБолезнь Тея-Сакса (амавротическая Идиотия) –
- 44. Болезнь Тея-СаксаПроисходит накопление GM2 ганглиозида в результате мутации в гене, кодирующем фермент гексозаминидазу15 хромосома
- 45. Болезнь Тея-СаксаТип наследования – аутосомно-рецессивныйЛокализация накоплений липида: ЦНС, сетчатка, нервные сплетения, селезенка и печень
- 46. Болезнь Тея-Сакса
- 47. Болезнь Тея-Сакса
- 48. Скачать презентацию
- 49. Похожие презентации
ДистрофииОт греч. dys - нарушение и trophe - питаю.Патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Слайд 2
Дистрофии
От греч. dys - нарушение и trophe -
питаю.
метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Слайд 3
Принципы классификации дистрофий
Где обнаруживаются изменения:
в клетках (паренхиматозные)
внеклеточно (сосудисто-стромальные, мезенхимальные)
смешанные
Слайд 4
Принципы классификации дистрофий
Какой вид обмена страдает в первую
очередь:
белковый
жировой
углеводный
минеральный
Слайд 5
Принципы классификации дистрофий
В зависимости от влияния генетических факторов:
наследственные
приобретенные
Слайд 6
Принципы классификации дистрофий
По распространенности процесса:
очаговый или диффузный
общий или местный
Слайд 7
Принципы классификации дистрофий
По механизму возникновения (морфогенез дистрофий):
инфильтрация
декомпозиция
трансформация
извращенный синтез
Слайд 8
Принципы классификации дистрофий
Инфильтрация – избыточное проникновение веществ с
их последующим накоплением
Слайд 9
Принципы классификации дистрофий
Декомпозиция (фанероз) – появление веществ в
связи с распадом ультраструктур и структурных компонентов клеток и
тканей
Слайд 10
Принципы классификации дистрофий
Трансформация – образование продуктов одного вида
обмена из общих для всех видов обмена предшественников
Слайд 11
Принципы классификации дистрофий
Извращенный синтез – синтез в клетках
и тканях веществ, не встречающихся в норме
Слайд 12
Паренхиматозные дистрофии
Органы в которых клеточные элементы преобладают над
стромой называются паренхиматозными:
печень
почки
сердце
головной мозг
Слайд 13
Паренхиматозные дистрофии
Органы в которых клеточные элементы преобладают над
стромой называются паренхиматозными:
печень
почки
сердце
головной мозг
Слайд 14
Паренхиматозные дистрофии
Органы в которых клеточные элементы преобладают над
стромой называются паренхиматозными:
печень
почки
сердце
головной мозг
Слайд 15
Белковые паренхиматозные дистрофии
Выделяют следующие формы (варианты):
гиалиново-капельная
гидропическая
(вакуольная, баллонная)
роговая
Слайд 16
Гиалиново-капельная дистрофия
Характеризуется появлением и накоплением в цитоплазме клеток
эозинофильных (окрашивающихся в розовый цвет) очагов и мелкоочаговых скоплений
(капель)
Слайд 19
Гиалиново-капельная дистрофия
Причины развития гиалиново-капельной дистрофии в эпителии канальцев
почки - нефротический синдром, сопровождающийся повышенным содержанием белка в
моче – протеинурияМеханизм развития - инфильтрация
Слайд 21
Гиалиново-капельная дистрофия
Причина развития гиалиново-капельной дистрофии в печени:
хронический алкоголизм
и появление в цитоплазме гепатоцитов телец Маллори («алкогольный гиалин»,
скопления промежуточных филаментов)
Слайд 22
Гиалиново-капельная дистрофия
При прогрессировании может стать необратимой и перейти
в фокальный коагуляционный некроз клетки
Слайд 25
Вакуольная дистрофия
Причины развития вакуольной дистрофии в эпителии проксимальных
канальцев:
гипокалиемия
ишемия
при применении маннитола и декстрана
после
проведения интравенозной пиелографии
Слайд 27
Вакуольная дистрофия
Причины развития вакуольной дистрофии гепатоцитов:
вирусные гепатиты
действие токсинов
Слайд 28
Вакуольная дистрофия
При прогрессировании переходит в гидропическую и баллонную
дистрофию.
Баллонная дистрофия является необратимым состоянием и всегда заканчивается колликвационным
некрозом клетки.
Слайд 29
Роговая дистрофия
Характеризуется избыточным ороговением в многослойном плоском ороговевающем
эпителии – гиперкератоз
Появлением рогового слоя в многослойном плоском неороговевающем
эпителии – лейкоплакия
Слайд 31
Роговая дистрофия
Локализация – кожа, слизистые оболочки
Причины – действие
раздражающих физических и химических факторов, вирус папилломы человека
Слайд 33
Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»
Причина развития
жировой дистрофии печени:
хронический алкоголизм
недостаточное поступление белков и витаминов -
квашиоркор (белковое голодание), синдром нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции)сахарный диабет
интоксикации и нарушения жирового обмена
Слайд 35
Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»
При микроскопическом
исследовании выделяют:
очаговую или диффузную
пылевидую, мелкокапельную и крупнокапельную жировую дистрофию
Слайд 36
Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»
Для подтверждения
содержания жира в цитоплазме клеток используют специальное гистохимическое окрашивание
замороженной ткани печени на жиры. Нейтральные жиры хорошо выявляются при окраске Судан III
Слайд 39
Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»
Причина развития
жировой дистрофии миокарда:
анемия
действие токсинов (дифтерийного токсина)
Слайд 40
Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»
При микроскопическом
исследовании обнаруживается пылевидное или мелкокапельное ожирение
Исчерченность («тигровость») обусловлена преимущественным
поражением кардиомиоцитов, расположенных у венозного отдела микроциркуляторного русла и/или кардиомиоцитов, находящихся в состоянии повышенной функциональной активности
Слайд 41
Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»
Механизм развития:
избыточное
поступление жирных кислот
нарушение процесса окисления жирных кислот
Распад липопротеидных ультраструктур
кардиомиоцитов
Слайд 42
Болезни накопления
Тезаурисмозы
В основе лежит наследственный дефицит фермента (наследственные
ферментопатии) и накопление в цитоплазме клеток нерасщепленного субстрата
Проявляются задержкой
психо-моторного развития, гепато- и спленомегалией
Слайд 43
Наследственные системные липидозы
Болезнь Тея-Сакса (амавротическая Идиотия) – ганглиозидлипидоз
Болезнь
Гоше – цереброзидлипидоз
Болезнь Нимана-Пика – сфингомиелинлипидоз
Болезнь Нормана-Ландинга – генерализованный
ганглиозидоз
Слайд 44
Болезнь Тея-Сакса
Происходит накопление GM2 ганглиозида в результате мутации
в гене, кодирующем фермент гексозаминидазу
15 хромосома
Слайд 45
Болезнь Тея-Сакса
Тип наследования – аутосомно-рецессивный
Локализация накоплений липида: ЦНС,
