Слайд 2
П Л А Н
1. АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ЖИВОТНЫХ
2. АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ
3. БРАДЗОТ
1. История изучения
2. Возбудитель
3. Эпизоотология
4. Патогенез
5.
Клиническая картина
6. Патологоанатомические изменения
7. Диагностика
7.1. Дифференциальный диагноз
8. Лечение
9. Иммунитет
10. Меры борьбы
Слайд 3
Enterotoxaemia infectiosa – малоконтагиозная токсикоинфекция многих видов животных,
преиму-щественно молодняка, с признаками интоксикации, поражения нервной системы и
органов пищеварения.
Возбудитель Cl. perfringens разных типов у разных животных.
1. АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ЖИВОТНЫХ
Слайд 4
У ягнят Cl. perfringens тип В - вызывает
дизентерию.
У овец и птиц энтеро-токсемию вызывает тип C
и D.
У свиней энтеротоксемию вызывает тип С.
У крупного рогатого скота - тип А.
Слайд 5
Cl. perfringens - неподвижные короткие толстые палочки, Г+,
в организме животных образуют капсулу;
споровые формы микроба устойчивы, они
годами сохраня-ют жизнеспособность во внеш-ней среде. Споры сохраняются в почве 16-20 мес, в воде около 20 мес.
Слайд 6
Cl. perfringens (окраска по Грамму)
Слайд 7
Болезнь может возникнуть в двух случаях:
1) экзогенная
инфекция при попадании в организм заражающей дозы высоковирулентного штамма
возбудителя;
2) эндогенная инфекция, разви-вающаяся в результате взаимо-отношений между организмом живо-тного и обитающими в его кишеч-нике микробами.
Слайд 8
В обоих случаях обязательным для появления болезни является
нарушение пищеварения.
Сам по себе микроб ничто, если среда
не благоприятсвует его разви-тию и выделению токсина.
Причины, вызывающие нарушение пищеварения:
1) различные болезни желудочно-кишечного тракта, печени, секреторных органов;
2) местная недостаточность кисло-рода в кишечнике;
Слайд 9
3) поступление в кишечник анти-биотиков и химиотерапевтических препа-ратов
(дисбактериоз);
4) алиментарные факторы, обуслов-ленные качеством и количеством кор-мов;
5) метеоусловия (роса, дождливая или сухая погода);
6) стрессы;
7) адинамия;
8) улучшение пород животных, высо-кая продуктивность, быстрый рост.
Слайд 10
Накапливающиеся в кишеч-нике клостридии выделяют ток-сины - летальный,
некротичес-кий, гемолитический, альфа, бета, гамма, эпсилон, йота. Они поступают
в кровь через повреж-денную слизистую оболочку, которая перестает играть барь-ерную роль, и токсины с кровью, разносится по организму.
Слайд 11
Токсин подавляет фагоцитоз, разрушает клетки органов – пече-ни,
почек, действуя на дыхатель-ный центр, что приводит к обеднению
крови кислородом и позволяет микробам жить и раз-множаться в крови усиливая ток-семию.
Иммунитет не успевает сыг-рать свою роль.
Слайд 12
1.1. ЭПИЗООТОЛОГИЯ.
Наиболее восприимчивы овцы, регистрируют болезнь у
коз, крупного рогатого скота, свиней и лошадей.
Источник возбудителя больные
и переболевшие животные.
Основные факторы передачи - почва, корма.
Слайд 14
1.2. ТЕЧЕНИЕ, КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ.
Течение бывает сверхострым, ост-рым
и подострым.
При сверхостром течении — внезапная гибель в
течение 23 ч.
При остром течении — температура повышается, кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей, слизистые анемичны, в моче кровь.
Слайд 15
При подостром течении — животные истощены, болезнь длится
10-12 дней, моча темнокоричневого цвета.
Хроническое течение — истощение, нервные
явле-ния
Слайд 16
1.3. ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Трупы вздуты, быстро разлагаются;
в
брюшной и грудной полостях — серозно-геморрагический экссудат;
селезенка не изменена;
мочевой пузырь наполнен мочой;
почки гиперемированы, кровена-полнены, под капсулами —точечные или пятнистые кровоизлияния.
Слайд 17
Паренхима почек в виде бесформенной дряблой массы (размягчённая
почка);
слизистая рубца и 12-ти перстной кишки гипереми-рована и усеяна
кровоизли-яниями.
Слайд 18
1.4. ДИАГНОЗ.
ставят на основании:
обнаружения токсина в содержи-мом
кишечника биопробой на белых мышах или кроликах;
выделением чистой культуры;
определяют тип токсина специфи-ческими сыворотками.
Слайд 19
1.5. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение: использование бивалентной гипериммунной
сыворотки против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии овец в
сочетании с антибиотиками группы тетрациклина.
В неблагополучных хозяйствах с целью профилактики проводят вакцинацию.
Слайд 20
Для дезинфекции исполь-зуют раствор хлористой извести с 5%
активного хлора, горячие (70—80°С) 10%ные растворы едкого натра, 4%-ные
растворы формальдегида (30° С) при двукратном нанесении на поверхности с интервалом 1 час.
Слайд 21
Остропротекающая болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением и
поносом.
Смертность среди ягнят составляет 80-100%.
Взбудитель - Cl.
perfringens тип В.
2. АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ
Слайд 22
2.1. ЭПИЗООТОЛОГИЯ.
Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в
период массового ягнения и поражает животных до 5-дневного возраста.
Источник возбудителя инфекции – больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду.
Передача возбудителя происходит через загрязненное вымя при сосании, через подстилку и другие предметы.
Слайд 23
Возникновению боле-зни способствуют небла-гоприятные условия внут-риутробного развития пло-да,
переохлаждение ново-рожденных, антисанитар-ные условия содержания и др.
Слайд 24
2.2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Болезнь протекает остро. Характерный признак –
понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной
ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет.
Слайд 25
2.3. ПАТИЗМЕНЕНИЯ
Трупное окоченение выражено хорошо, труп вздут умеренно.
В сердечной сорочке красноватый экссудат, сердечная мышца дряб-лая, кровоизлияния
на эндокарде.
Отек легких.
Почки, печень кровенаполнены.
Тонкий кишечник геморрагически воспален, имеются некротические очаги, изъязвление слизистой кишечника.
Слайд 26
2.4. ЛЕЧЕНИЕ
Назначают бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизенте-рии
и энтеротоксемии - п/к 2 раза в день с
антибиотиками тетрациклинового ряда и симптоматическими средст-вами.
Слайд 27
2.5. ИММУНИТЕТ
Иммунитет колостральный при условии кормления ягненка в
течении первых 2-4 часов после рождения, позже всасывание антител
в кишеч-нике прекращается.
За 1-1,5 месяца до окота овец прививают вакциной двухкратно с интервалом 10-20 дней. При этом используют поливалентный анаток-син или инактивированную вакцину.
Слайд 28
Вакцина против инфекционной энтеротоксемии овец, анаэробной дизентерии ягнят
и некротичес-кого энтерита поросят, вызыва-емых клостридиум перфрингенс типов С,
Д.
Сыворотка - антитоксическая против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтероток-семии овец
Слайд 29
Острая неконтагиозная болезнь овец, сопровождающаяся геморраги-ческим воспалением слизистых
обо-лочек сычуга и 12-перстной кишки, скапливанием газов в ЖКТ
особенно в желудке, образованием некротических участков в печени.
Гибель животных наступает вследствие интоксикации, сепсиса и тимпании.
3. БРАДЗОТ (Bradsot)
Слайд 30
3.1. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ
Болезнь известна в тече-нии нескольких столетий
в Исландии, Шотландии, Нор-вегии.
В 1888 году Нильсен описал
болезнь и выделил возбуди-теля инфекции.
Слайд 31
3.2. ВОЗБУДИТЕЛЬ
В 1888 году Нильсен выделил спорообразующего анаэроба,
назвав B. gastromycosis ovis. Микроб токсино-образующий, вирулентный для мышей,
морских свинок, кур, свиней, телят.
Позднее выделили и других микробов, назвав их Cl. septicum, Cl. oedematiens. Тип А (Cl. novyi - некротический гепатит), тип В (Cl. gigas), тип D.
Слайд 32
Cl. oedematiens типы A, B, C, D, F.
Вырабатывает токсины:
1) Токсин летальный;
2) α (альфа) - некротический,
приводит к проницаемости стенки сосудов, отеку;
3) γ (гамма) - гемолитический;
4) σ (эпсилон) - липаза некроти-ческий;
5) β (бета), ί (йота) - токсины.
Слайд 33
Широко распространен в природе:
В почве, в гниющих
материалах, сене, соломе, в желудочно-кише-чном тракте животных, в трупах
всех животных.
Устойчив во внешней среде, споры годами сохраняются в почве, в воде, выдерживают кипячение 30-60 минут.
Очень устойчив к дезинфектан-там.
Слайд 34
3.3. ЭПИЗООТОЛОГИЯ
Болеют овцы всех пород, независимо от пола
и возраста.
Чаще молодые животные - до двух лет.
Слайд 35
Молодняк чаще заболева-ет в стойловый период, а в
пастбищный - взрослые овцы (болеют самые упитан-ные овцы -
малоподвижные).
Вспышки болезни бывают в любое время года - весной, летом (реже), осенью и зимой.
Слайд 36
Основной фактор передачи - недоброкачественный корм, куда возбудитель
попадает с выделениями больных овец, бациллоносителей (кал).
Заражение в
основном проис-ходит per os (алиментарно).
Слайд 37
Пастбищные участки, кошары, базы, выгульные площадки инфицирован-ные, обсемененные
возбу-дителем, являются одной из причин стационарности.
Вторая причина –
дли-тельное бациллоноситель-ство.
Слайд 40
Болезнь наблюдается чаще в виде вспышек с охватом
5-15-20 % поголовья, реже спорадически. По несколько впышек в
течение осени, весны.
Заболевают животные, у кото-рых отмечается атония, гипотония, нарушена ферментативная актив-ность желудочно-кишечного тракта или целостность слизистых оболо-чек его.
Слайд 41
3.4. ПАТОГЕНЕЗ
Для проявления болезни возбу-дитель должен быстро размножа-ться
в организме, чтобы выделить достаточное количество токсина.
А усиленному
их размножению способствует нарушение моторной и секреторной деятельности кише-чника.
Слайд 42
Токсины оказывают действие на нервную и кровеносную систему,
приводя организм к смерти (гамма, эпсилон, альфа токсины -
повышают порозность сосудов, приводят к некрозу клетки сосудов, литически дейст-вуют на эритроциты, снижают фагоцитарную активность, разру-шают клетки органов (печени, почек)).
Слайд 43
3.5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период дли-тся 4-6 часов. Брадзот
в боль-шинстве случаев протекает мол-ниеносно, реже - остро.
Для
молниеносного течения болезни характерно то, что заболевшие овцы гибнут внеза-пно, в течение нескольких ми-нут, часто ночью, когда отара отдыхает.
Слайд 44
При остром течении отмечают угнетение, повы-шение температуры, уча-щение
пульса и дыхания, выделения изо рта пенис-той, кровянистой слюны,
вздутие живота, признаки колик.
Слайд 45
Иногда - нервные явления: скрежетание зубами, захват земли
и инородных предме-тов, круговые скачкообраз-ные движения, приступы тонических судорог.
Животные гибнут через 2-12 часов после появления пер-вых клинических признаков.
Слайд 46
3.6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Труп сильно вздут, быстро разлагается.
Кровянистое
пенистое истечение из всех естественных отверстий.
Кровь плохо свертывается.
Видимые слизистые оболочки носа, рта и конъюнктивы синюшны.
В подкожной клетчатке в области головы - серозно-геморрагические инфильтраты желеобразной консис-тенции с пузырьками газа.
Слайд 47
Слизистая оболочка глотки кровя-нисто инфильтрирована, передние отделы желудка
переполнены кор-мом, сычуг обычно пустой.
Слизистая оболочка сычуга и
двенадцатиперстной кишки припух-шая и геморрагически воспалена, а их подслизистая оболочка отечна, пронизана кровоподтеками в виде красных или сине-багровых возвы-шений.
Слайд 48
Геморрагический гастрит (точечные кровоизлияния на отёчной слизистой оболочке)
Слайд 49
3.7. ДИАГНОСТИКА
Материал для бактериологического исследования нужно брать
только от свежих трупов или от вынужденно убитых животных
в агональной стадии болезни.
Слайд 50
В лабораторию посылают:
подкожный инфильтрат;
перитонеальную жидкость; кровь;
кусочки
- печени, селезенки, брыжеечные и кишечные лим-фатические узлы;
трубчатую
кость;
часть сычуга и двенадцати-перстной кишки с содержимым.
Слайд 51
Микроскопия мазков.
Cl. septicum – грамположительные, подвижные палочки
с закругленными концами, в мазках с серозных покровов чаще
располагается в виде длинных нитей.
Споры овальные располагаются в центре или субтерминально.
Слайд 52
Cl. septicum – палочка со жгутиками
Возбудитель подвижен,
Грам+.
Слайд 53
Cl. septicum – в мазке с поверхности
печени морской свинки
Слайд 54
2. Бактериологическое исследование.
Через 24 часа. Cl. septicum
- на жидких питательных средах дает интенсивное помутнение и
обиль-ное газообразование. Cl. oedemati-ens - незначительное помутнение, слабое газообразование. Через 24 часа наступает просветление и на дно выпадает хлопьевидный оса-док.
Слайд 55
Cl. septicum. Мазок из 18-часовой культуры на среде
Китт-Тароцци
Cl. septicum. Рост на среде
Китт-Тароцци (справа –
контроль)
Слайд 56
3. Биологическое исследование.
Морских свинок заражают подкожно или
внутримышечно взвесью патологи-ческого материала.
Гибель животных при положительной биопробе
наступает через 16 - 48 часов.
При заражении Cl. septicum - кожа легко отделяется от мышц, кишечник вздут, в полостях транссудат.
Cl. oedematiens - студневидные отеки, мышцы бледные.
Слайд 57
Cl. septicum. Поражение подкожной клетчатки и брюшины у
морской свинки при биопробе
Слайд 58
3.7.1. Дифференциальный диагноз
Брадзот по течению и клинической
картине имеет некоторое сходство с сибирской язвой, инфекционной энтеро-токсемией,
ЭМКАРом и отравлением растительными и химическими ядами.
Сибирскую язву исключают по эпизо-отологическим данным и результатам бактериологического исследования, серология, РА, септическая селезенка, возбудитель в крови.
Слайд 59
Инфекционную энтеротоксемию отличают от брадзота по результатам вскрытия
трупов. Для энтеротоксемии характерно поражение тонкого отдела кишечника и
размягченная почка.
Энтеротоксемия - Геморрагическое и
некротическое
поражение кишечника
Слайд 60
ЭМКАР - хромота, крепити-рующие отеки, специфичес-кий запах, возбудитель.
Отравление исключают по результатам обследования пастбищ на наличие ядови-тых
растений и лаборатор-ного исследования кормов на содержание в них ядохими-катов.
Слайд 61
3.8. ЛЕЧЕНИЕ
Симптоматическое лечение не эффективно в связи с
быстрым течением болезни, а специфическая терапия не разработана.
Слайд 62
Обильная дача слизистых отваров, теплое укутывание живота, теплые
глубокие клизмы,
сердечные средства, внутривенно 50,0—100,0 33% раствор ректификованного
спирта с добавлением 10,0—15,0 глюкозы.
В рацион включают свежее мелкое луговое сено и корнеплоды.
Слайд 63
Поливалентный анатоксин против клостридиозов овец
Вакцина против брадзота, инфекционной
этреротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят поливалентная концентрированная гидроокисьалюминиевая
3.9.
ИММУНИТЕТ
Слайд 64
В вакцину входят следующие возбудители : клостридиум септикум,
клостридиум эдематиенс и клостридиум перфрингенс типов В, С, и
Д.
Вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-х месячного возраста.
В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, вакцинируют суягных маток за 1,5-2. месяца до начала окота.
Слайд 65
3.10. Меры борьбы
Меры по предупреждению возникновения болезней.
1.
Постепенный переход от одного вида кормления к другому (весной
и осенью подкор-мка сеном).
2. Не допускать резких переходов с сухих на обильные сочные пастбища, особенно в утренние часы и после дождей. Запрещать скармливание мерзлого, заплесневелого корма.
3. Не допускать водопоя из грязных стоячих вод, пастьбу на неблагополучных пастбищах.
4. Дегельминтизация - гемонхоза, фасцио-леза.
5. В стационарно небл. хозяйствах вакци-нировать за 20 - 30 дней до выгона на пастбище.
Слайд 66
ЛИКВИДАЦИЯ БРАДЗОТА И ЭНТЕРОТОКСЕМИИ
На хозяйство накладываются ограничения.
1.
Клинический осмотр всего пого-ловья. Больных и подозрительных по заболеванию
изолируют и лечат.
2. Подозреваемых в заражении перево-дят на стойловое содержание и вакцинируют.
Слайд 67
3. Запрещают: вывод и ввод животных, доение овец,
использо-вание молока, мяса в пищу, снятие кож с трупов.
4. Трупы сжигают, вскрытие допускается только для диагнос-тических целей.
5. Дезинфекцию проводят трех-кратно.
Шерсть обеззераживают - 2,5 % р-ром формалина, погружая на 6 часов.
Слайд 68
6. Дезинфекцию навоза производят химическим методом или сжигают,
биотермически не обеззараживают - дезинфектанты те же.
Слайд 69
Перед выгоном на пастбище (и в течение 15
дней после выгона) овцам задают слабителное и марганцевокислый калий
- 1 г на 50 л.
