Презентация на тему Острые аллергические реакции в практике скорой помощи

филаксис – зашита,
ана – над, сверх) – СВЕРХЗАЩИТА!,

а не беззащитность, как это обычно переводят
1902 – П. Портье, Ш. Рише: открытие и обоснование проблемы анафилаксии;
1906 – К. Пирке: открытие аллергии;
1909 – В.Шульц: показал, что основой анафилаксии является спазм гладких мышц;
1910 – Г. Дэйл: медиатр анафилаксии – гистамин;
1940 – К.Кэллавэй: открытие медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРСА) – лейкотриен;
1953 – И.Райли, Г. Вест: основной источник медиаторов анафилаксии – тучная клетка (мастоцит);
1968 – К. и Т. Ишикава: IgE – пусковой механизм анафилаксии;
1975-2001 – П. Медавар и др. установлено участие В- и Т-клеток, цитокинов в механизмах анафилаксии и предложены различные виды анмедиаторной терапиити

земного шара
Частота вызовов СМП – 1-5% от общего

числа вызовов
За последние 3 года частота вызовов СМП возросла на 18 %

Самара

(IgE). Иммуноглобулин Е располагается на базофилах и тучных клетках

(подслизистая дыхательных путей, кожа, кишечник и др.). Дегрануляция базофилов и мастоцитов, выход медиаторов.
Медиаторы: гистамин (воздействует на Н1 - и Н2-рецепторы; протеазы, хемотаксические факторы (эозинофилов и др. клеток), гепарин, цитокины.
В мембране образуются: простогландины D2, лейкотриены C4 ,D4 ,E4; фактор, активирующий тромбоциты
Суммарный эффект: 1. увеличение проницаемости мембран; 2. спазм гладких мышц (вплоть до паралича); 3. нарушение агрегатного состояния и свертываемости крови.

(Т. Фитцпатрик, Р. Джонсон,
К. Вульф, М. Полано,Д. Сюртмонд.

Дерматология. Атлас - справочник.
1044 С . 612 цв. илл., пер. с англ.,
М., "Практика"-McGraw-Hill,1999 г. ).

Крапивница.

предметом, то в норме наблюдается возвышенный дермографизм. Здесь же наблюдается

патологическая реакция: сначала белый, затем красный, а затем уртикарный дермографизм. Уртикарный дермографизм обусловлен выделением гистамина, такой тип реакции часто сочетается с крапивницей.
У этого мальчика неоднократно был ангионевротический отёк лица.

провели деревянной палочкой , появились волдыри. Больной уже несколько

месяцев страдал генерализованным зудом, однако крапивницы у него до сих пор не было.

Крапивница:
уртикарный дермографизм.

упражнений кожа на шее покраснела (аксон-рефлекс) и на ней

появились волдыри.

отечная, набухшая слизистая полости носа.

при котором доставка кислорода
к тканям не соответствует

их потребностям для аэробного метаболизма (Киров М.Ю., 2005).

недостаточность, причиной которой является неправильная реакция иммунной системы в

виде избытка биоактивных веществ, поступающих из мастоцитов и базофилов якобы для защиты организма от чужеродного антитела (Зильбер А.П.., 2006).

утечки;
ОДН из-за бронхоспазма, интерстициального отека легких;
Возбуждение, кома, судороги из-за

отека мозга и петехиакльных кровоизлияний;
Тенезмы, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, выделение крови из вла-галища из-за спазма гладкой мускулатуры;
Олигоанурия (нефросклероз);
Гемолиз, кровотечения – следствие цитоли-тической реакции антиген-антитело и ДВС;
Набухание лимфоузлов;
Эритема – дегрануляция мастоцитов кожи.

(IgE). Все патогенетические реакции развиваются при первичном контакте с

антигеном и связаны с прямым воздействием аллегрена на тучные клетки и базофилы.
Триггеры: гипертонические р-ры (маннитол, декстраны, контрастные в-ва); медикаменты (миорелаксанты, опиаты, новокаинамид); действие холода, физическая нагрузка.
Отличие от анафилактического – дозозависимость.

причины шока – прекращение контакта с аллергеном. Холод на

место инъекции или укуса, обкалывание р-ром новокаина или адреналина, но NB! Жгут не накладывать!
При необходимости – СЛР;
Контроль АД, ЦВД, t о, ЭКГ, почасового диуреза, пульсоксиметрия
Блокада тучных клеток и базофилов - адреналин стимулирует через аденилатциклазу образование цАМФ, эуфиллин, пентоксифиллин – тормозит фосфодиэстеразу, разрушающую цАМФ, гормоны
Блокада медиаторов и рецепторов: антигистаминные препараты, адреномиметики, м- и н- холиноактивные средства, блокаторы опоидных рецепторов.
Увеличение сердечного выброса - инфузионная терапия; инотропные и вазопрессорные препараты (адреналин, добутамин, допамин, норадреналин);
Восстановление ОЦК и тканевой перфузии - обеспечение венозного доступа (необходимо установить как минимум два венозных катетера калибром 16 G и более) инфузионно-трансфузионная терапия (кристаллоиды - растворы Рингера, 0,9% NaCL и др.; коллоиды - гидроксиэтилкрахмал (Гемохес 6% и 10%, волювен);
Лабораторное обследование (ОАК + тромбоциты, ОАМ, коагулограмма, белок, билирубин, мочевина, креатинин, электролиты и дополнительно: определение в крови концентрации гистамина и триптазы, в моче - метилгистамина)
Коррекция синдромов: гиповолемия – инфузия р-ров, вазопрессоры, ОДН – бетта -2 –адреномиметики, респираторная поддержка (ИВЛ, ПДКВ), олигурия - форсированный диурез, коррекйия КОС и ВЭБ.
Блокада протеолитических ферментов - трасилол, гордокс, контрикал;

НА ДЭ (КОД ПО МКБ-10 Т 78.2)

Диагностика
Сбор анамнеза и

жалоб общетерапевтический 1/1
Визуальный осмотр общетерапевтический 1/1
Измерение частоты сердцебиения, пульса, АД 1/1

Лечение из расчета 30 мин
Сбор анамнеза и жалоб общетерапевтический 1/1
Измерение частоты сердцебиения, пульса, АД 1/1
Аускультация легких 1/1
Назначение лекарственной терапии при аллергических заболеваниях и иммунопатологии 1/1
Внутривенное введение лек.препаратов 1/1
Интубация трахеи, ИВЛ 0,1/1
Транспортировка 1/1
Лекарственные препараты

Средства, влияющие на ССС, вазопресоры – эпинефрин (ОДН 1 мг, ЭКД 1 мг) 1/1
Гормоны – преднизолон (ОДН 60 мг, ЭКД 150 мг) 1/1
Средства для лечений заболеваний ЖКТ, спазмоли-тические с-ва – атропин (ОДН 0,5 мг, ЭКД 1 мг) 1/1
Средства, влияющие на кровь, растворы и плазмозаменители 0,1/1 – натрия хлорид 0,9 % (ОДН 400 мл, ЭКД 400 мл) 0,6; декстроза (ОДН 200 мл, ЭКД 200 мл) 0,4

Преднизолон 90-150 мг

Адреналин 1 мг

Натрия хлорид 0,9%-200

Тавегил 0,1%-2 мл

Декстроза, 200 мл

Дексаметазон

Спазган

Катетер периферический

Препараты, использованные бригадами
ММУ ССМП при лечении АШ

Чел.

Мезатон

Оксигенотерапия