Презентация на тему Синдром сердечной недостаточности

(одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.),

которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. (Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН, 2008)

выброса

В результате снижения сердечного выброса компенсаторно активизируются симпатоадреналовая и

ренин-ангиотензиновая системы, что приводит к увеличению постнагрузки. Это приводит к увеличению энергозатрат миокарда и усиливает его повреждение.
Вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что приводит к увеличению как пред, так и постнагрузки. Недостаточная насосная функция сердца приводит к застою крови в венозной системе и выходу крови в интерстициальное пространство и развитию отеков.

Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки,

связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.
Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным ухудшением состояния

ХСН (способность к наполнению)
С патофизиологической точки зрения при повреждении

миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но именно появление (в дополнение к диастолическим расстройствам) систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину СН.

системы, вазоконстрикция, увеличение ЧСС, увеличение ОПС, увеличение нагрузки на

сердце
Почек: увеличение ренина и ангиотензина, увеличение альдостекрона, задержка натрия и воды, увеличение ОЦК, отеки, увеличение нагрузки на сердце
Мышц: накопление лактата, утомляемость

– сердечная астма или отек легких
Правожелудочковая с застоем (с

неадекватной перфузией) в большом круге кровообращения; левожелудочковая – с застоем ( неадекватной перфузией) в малом круге кровообращения
Систолическая – нарушена способность к опорожнению и диастолическая – нарушена способность к наполнению
Общие причины развития СН:
повреждения миокарда: ИБС (60-70%), кардиомиопатии, миокардиты
перегрузка миокарда: пороки, АГ (при АГ развивается СН диастолического типа в результате того, что нарушено расслабление миокарда).
аритмии (ремоделирование миокарда при мерцательной аритмии)
анемии (миокардиодистрофия – нарушение метаболических процессов в миокарде)

г.),
- самые частые жалобы больных с ХСН – одышка

и быстрая утомляемость (98,4% и 94,3% соответственно).
- Третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80,4%),
- а такие классические симптомы застоя,
как периферические отеки,
кашель,
ортопноэ, вместо ожидаемых высоких мест занимают в списке значительно более низкие позиции – лишь с 4-й по 7-ю (с 73% до 28%).
Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже «классическая триада» – одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их малочувствительными и/или низкоспецифичными для диагностики ХСН ( то есть они бывают и при других заболеваниях)

состоянию и условиям в которых находится больной (т.е. появление

одышки при физической нагрузке или в покое. Одышка – критерий нарушения кровообращения в малом круге, В ее основе лежит нарушение диффузии, перфузии и в меньшей мере вентиляции альвеол и возникновение гипоксемии). Ее динамика соответствует состоянию сократительной функции миокарда. проявлением одышки является положение ортопноэ, когда для обеспечения адекватной вентиляции легких и уменьшения одышки, больной вынужден принимать положение сидя или полусидя и спать с высоко приподнятым изголовьем. Это отразится в его жалобах на проблемы со сном.
кашель, сухой или с выделением небольшого количества светлой мокроты, иногда с примесью крови - отражает застойные явления в малом круге сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении - в условиях, требующих усиления работы сердца.

появляются на стопах и голенях. Пациент их замечает и

сам может обратиться по поводу отеков. Затем развиваются водянка полостей: асцит, гидроторакс.
изменение состояния ЦНС: утомляемость, слабость, расстройства сна- очень характерный симптом - бессонница, снижение настроения;
при присоединении застойных явлений в большом круге кровообращения появляются жалобы на уменьшение количества мочи (олигурия), выделение ее преимущественно ночью (никтурия)
тяжесть в правом подреберье обусловлена застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением.
застойные явления в большом круге вызывают нарушения функции ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам.

начинается все с одышки при физической нагрузке, затем ортопноэ

и приступы ночной одышки, затем одышка в покое. Параллельно присоединяются другие жалобы и симптомы.
Анамнез жизни: Для развития ХСН необходимо наличие заболевания, т.к. ХСН – это синдром, название, перенесенные заболевания, применяемое лечение для коррекции имеющихся нарушений.
ИБС, АГ, миокардиты, пороки, нарушения ритма сердца. 60 - 70% всех причин СН составляет ИБС.

и видимое глазом увеличение работы дыхательных мышц (инспираторного типа).
цианоз:

синюшная окраска слизистых оболочек и кожи возникает при содержании в крови восстановленного гемоглобина более 50г/л. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно там, где кожа тонкая (губы, щеки, уши, кончики пальцев). Основная причина такого акроцианоза – это замедление кровотока и повышение утилизации кислорода тканями. Характерны синюшные и холодные на ощупь руки,
Набухание шейных вен: Угол рукоятки грудины находится на на 5 см выше уровня правого предсердия. Таким, образом, если верхняя граница расширенной яремной вены находится на 3 см выше уровня угла грудины, то центральное венозное давление составляет 5+3=8 см. Это норма. Вернее – это верхний предел нормы. Поэтому выявление расширенных югулярных вен выше чем на 1/3 шеи в положении сидя или полусидя ( то есть с изголовьем 45 градусов)– это признаки затруднения наполнения правого предсердия, и видимо, затруднение опорожнения правого желудочка.

отделяющих правое предсердие от верхней полой вены и яремных

вен. Таким, образом, при сокращении правого предсердия кровь выталкивается не только в правый желудочек, но и в верхнюю полую вену. У здоровых людей эта волна сокращения правого предсердия настолько мала, что ее невозможно увидеть глазом. Но в условиях патологии ее можно увидеть: при ХОБЛ она не совпадает с пульсом на лучевой артерии, а при наличии недостаточности трикуспидального клапана – совпадает .
Визуально и пальпаторно могут определяться отеки нижних конечностей у амбулаторных больных ямки при надавливании появляются на голенях и стопах , а у лежачих больных – на крестце. Отеки, обусловленные СН являются двухсторонними. Асимметричные отеки характерны для венозной обструкции.
По мере прогрессирования ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела пациента. Развивается сердечная кахексия: больной как бы высыхает: возникает атрофия мышц конечностей в сочетании с увеличенным животом. Развиваются трофические изменения голеней в виде истончения кожи, сухости, появления пигментации. При выраженных отеках кожа может лопаться и появляется лимфорея.

пациента с СН может выявить признаки плеврального выпота: При

СН он чаще бывает двухсторонним или выявляется справа. Отток жидкости их плевральной полости идет в вены большого круга и вены малого круга (поэтому выпот может быть и при право и при левожелудочковой недостаточности). При развитии плеврального выпота могут выявляться: ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, ослабление или отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения.
Аускультация легких: Побочные дыхательные шумы в легких могут быть связаны как с заболевание легких, так и сердца: При незначительном застое в легких появляется нежная крепитация на высоте вдоха в базальных отделах обоих легких. При более выраженном застое в легких появляются влажные мелкопузырчатые хрипы, также вначале в базальных отделах легких. Они незвучные, так как легочная ткань вокруг них не уплотнена. Как проявление застоя в легких могут возникнуть и сухие свистящие хрипы. Бронхиальная обструкция в данном случае – это проявление отека бронхиальной стенки.

перкуссия)

кардиомегалия - доходящая до cor bovinum ( БЫЧЬЕ СЕРДЦЕ).
А)

В норме верхушечный толчок расположена в 5 м/р на 1-2 см кнутри от левой срединноключичной линии. Гипертрофия ЛЖ не сопровождается смещение верхушечного толчка, но приводит к увеличению его силы, и пульсация воспринимается как сильное надавливание на пальцы исследователя (концентрическая ГЛЖ) Систолическая дисфункция с дилятацией ЛЖ сопровождается смещением ВТ влево и по направлению к аксиллярной области и увеличение его площади, когда ВТ становится разлитым (эксцентрическая ГЛЖ).
Б) У здоровых людей сердечный толчок, обусловленный пульсацией ПЖ не определяется. При объемной перегрузке, то есть дилятации ПЖ появляется пульсация в области абсолютной тупости сердца (сердечный толчок) и в эпигастрии –эпигастральная пульсация.
В) перкуссия относительных границ сердца выявляет смещение границ вправо при правожелудочковой СН, влево при дилятации левого желудочка и в обе стороны при тотальной СН.

сердечных тонов, ослабление 1 тона, ритм галопа, 3 тон

3 тон лучше выслушивать в положении лежа на левом боку и лучше он выслушивается на верхушке. На весьма ограниченном участке. Низкочастотный 3 тон – в самом начале диастолы возникает из-за быстрого наполнения желудочков.
При СН появляются шумы относительной митральной недостаточности.
Тахикардия (Чсс 90 и более в 1 минуту)

при длительно существующем застое становится плотной и малоболезненной. Селезенка

обычно не увеличивается, если нет выраженной портальной гипертензии. При длительной и тяжелой ХСН развивается портальная гипертензия и асцит
Пальпаторно выявляются отеки нижних конечностей и поясницы

больного;
2) данные физикального обследования (осмотр, пальпация, перкуссия аускультация);
3)

данные объективных (инструментальных) методов обследования

до удушья), быстрая утомляемость, сердцебиение, кашель
II. Клинические признаки:

ортопноэ, застой в легких (влажные хрипы), периферические отеки, тахикардия (>90 уд/мин), набухшие яремные вены, ритм галопа, кардиомегалия, гепатомегалия
III. Объективные признаки дисфункции сердца ЭКГ, рентгенография грудной клетки Систолическая дисфункция ( фракция выброса) Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ)

или отсутствие СН, но дает информацию об изменениях миокарда:

патологические Q, гипертрофия предсердий и желудочков, блокады ножек, аритмии. Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >90%).
- Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада ЛНПГ при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ;
ЭКГ-признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции
Диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации;
ЭКГ-признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.

подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардио-торакальный индекс >50%)

и венозному легочному застою. Кардиомегалия – свидетельство вовлеченности сердца в патологический процесс.
Наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для характеристики тяжести заболевания и служить объективным критерием эффективности терапии.
Гематологический и биохимический анализы и общий анализ мочи не характеризуют наличие СН, но могут говорить о ее причине. Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение следующих показателей:
гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. (Нац. Рекомендации, 2008)

сердца
к размеру грудной клетки)

Уточнение причины и осложняющих моментов:
Оценка в покое и динамике:
поражения

миокарда и характера дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная)
состояния клапанного аппарата
изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда)
патологии крупных сосудов
источника тромбоэмболии

Уточнение глобальной и региональной сократимости
размера полостей и геометрии камер
толщины стенок и диаметра отверстий
параметров внутрисердечных потоков
давления в полостях и магистральных сосудах
чресклапанного градиента давления

движение
В - двухмерный

(под мечевидным отростком)
супрастернальный

полостей:
полости ЛЖ и ПЖ при СН будут расширены:
Нормативы

полостей:
ЛЖ: КДР 38-56 мм, КСР- 22-40 мм
ПЖ 15-22 мм.( в диастолу)
ЛП 19-40 мм ( в диастолу)
2. Эхокг позволяет определить толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки.
В норме ТММЖП- 7 -11 мм (в диастолу)
ТМЗС 7-11 мм ( в диастолу)
3.Эхокг позволяет определить фракцию выброса: КДО-КСО/КДО в норме ФВ >45% по Simpson
4. В норме Е>А (Е/А=1-2). Диастолическая дисфункция Е<А
Е –скорость раннего диастолического наполнения, А – скорость позднего диастолического наполнения

дисфункции Е < А
Псевдонормальный тип диастолической дисфункции Е >А

в 2 раза
Е – скорость раннего диастолического наполнения
А – скорость позднего диастолического наполнения

– скрытая: одышка, тахикардия, быстрая утомляемость появляются только при

физической нагрузке; В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена;
2 стадия (выраженная) признаки застоя в большом и малом круге кровообращения имеются в покое:
Период А:- характеризуется одышкой при физической нагрузке, признаки застоя имеют место только в малом (или большом) круге кровообращения
Период Б: - характеризуется выраженными признаками недостаточности кровообращения в покое, отмечается застой в большом и малом кругах кровообращения;
3 стадия: дистрофическая: выраженный застой в обоих кругах кровообращения, необратимые изменения структуры и функции различных органов и систем.

нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. I ФК

Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил

Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. II ФК
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и

сосудов. III ФК
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

Конечная стадия поражения сердца.
Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. IV ФК
Невозможность выполнить какую–либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

активности
Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля
Медикаментозная терапия
Электрофизиологические методы

терапии
Хирургические, механические методы лечения