Презентация на тему Сосудистый паркинсонизм

опубликованы Нуербахом в 1882 г.
В 1929 г. Критчли

впервые был предложен термин “атеросклеротический паркинсонизм“, который на многие годы нашел широкое распространение как в научных исследованиях, так и во врачебной практике, благодаря клиническому описанию автором соматических и неврологических проявлений этого синдрома.
С того времени до последних лет ведется дискуссия, посвященная СП, которая позволила отказаться от крайних точек зрения – полного отрицания СП многими зарубежными неврологами (Еаdi MY Sutherband, 1964 и др.) до чрезмерной гипердиагностики большинством отечественных неврологов (Альперович П.М. с соавт.,1970; Боголепов Н.К., 1968; Вайншток А.Б. с соавт., 1971; Роменская Л.Х. с соавт., 1976).
В современной формулировке термин “атеросклеротический паркинсонизм” удачно заменен термином “сосудистый”, чем подчеркивается, что системный атеросклероз мозговых сосудов не является единственным этиологичесим фактором СП, поскольку им может быть также артериальная гипертония и их сочетание.
Атеросклеротический=сосудистый

(Мс Dewel, Gedarbaum, 1998), выделяющей три

основные этиологические группы паркинсонизма:
идиопатический (болезнь Паркинсона)
симптоматический
“паркинсонизм плюс”
СП занимает скромное место и составляет по данным В.Л. Голубева, Я.И. Левина и А.М. Вейна (1999) лишь 6 %, а по данным Yebiger (1986) – 7,7 % всех других форм паркинсонизма.

Сосудистый паркинсонизм– относительно редкий вариант вторичного (симптоматического) паркинсонизма, вызываемый ишемическим или геморрагическим поражением базальных ганглиев, среднего мозга и (или) их связей с лобными долями.

различными цереброваскулярными заболеваниями (поражающие «стратегические» для паркинсонизма зоны): 
1. Поражение

мелких мозговых артерий (микроангиопатии):
• гипертоническая микроангиопатия (липогиалиноз)!
• сенильная микроангиопатия
(сенильный артериолосклероз, сенильная извитость артериол)
• амилоидная ангиопатия
• васкулиты и васкулопатии
(узелковый полиартериит, первичный ангиит ЦНС, системная красная волчанка)
• микроангиопатия, связанная с pseudoxanthoma elasticum (рис.1), и другие наследственные артериопатии
2. Поражение крупных мозговых артерий:
• атеросклероз крупных мозговых
(экстра- или интракраниальных) артерий
• менинговаскулярный сифилис 
Рис.1 Кожа шеи при псевдоксантоме

• гипоксическая энцефалопатия (некроз базальных ганглиев)
4. Другие заболевания:

• артериовенозные мальформации (Рис.2)
• антифосфолипидный синдром
• коагулопатии






Рис.2 Артериовенозные мальформации 

акинето-ригидный синдром может возникать в результате:
поражения нигростриарной системы (как

при болезни Паркинсона)
поражения стриатума (как при мультисистемной атрофии)
поражения медиального паллидума и ретикулярной части черной субстанции (как при прогрессирующем надядерном параличе)
диффузного поражения головного мозга
В патогенезе СП может быть задействован любой из этих механизмов.






Рис.3 Базальные ядра
головного мозга.

помимо ишемии, важную роль может играть пропотевание плазмы через

сосудистую стенку во время эпизодов резкого повышения артериального давления, ведущего к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в конечном итоге приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга – спонгиозу.


Рис.3 Лакунарные инфаркты в базальных ганглиях
и глубинных отделах белого вещества полушарий

или асимметричным акинето-ригидным синдромом, более выраженным в нижних конечностях,

дебютирующим с нарушения ходьбы, не уменьшающимся под влиянием леводопы.
2. Сосудистый паркинсонизм – плюс: характерезуется сочетанием паркинсонизма с пирамидным, мозжечковым, другими экстрапирамидными синдромаими, выраженными глазодвигательными расстройствами, очаговыми нарушениями высших мозговых функций. Этот вариант СП клинически имитирует некоторые мультисистемные дегенерации, прежде всего прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальную дегенерацию.
3. Сосудистый паркинсонизм, имитирующий болезнь Паркинсона: характерезуется односторонним началом, тремором покоя, хорошей реакцией на препараты леводопы, медленно прогрессирующим течением, встречается исключительно редко. 
4. «Паркинсонизм нижней части тела»:характерно паркинсоноподобное нарушение ходьбы и постуральная неустойчивость , диффузное поражение перивентрикулярного белого вещества (по данным КТ или МРТ)

В.Л., Левин Я.И. и Вейн А.М., 1999; Образцова Р.Г.,

Самохвалова Г.Н., 2000; Кадыков А.С. с соавт., 2001) выделяют два клинических варианта СП.

Достоверная диагностика СП возможна лишь при патоморфологическом исследовании и

требует, с одной стороны, отсутствия депигментации и дегенеративных изменений с формированием телец Леви в компактной части черной субстанции, а также признаков других нейродегенеративных изменений. Тогда как клиническая диагностика СП неизбежно носит вероятностный характер.
Требует констатации:
синдрома паркинсонизма
(диагностика синдрома паркинсонизма возможна при наличии не менее двух симптомов из числа трех основных: гипокинезии, ригидности и тремора покоя, при этом гипокинезию, как ведущее проявление паркинсонизма, обычно определяющее тяжесть состояния больного нередко выделяют в качестве облигатного симптома)
наличие цереброваскулярного заболевания
установление между ними причинно-следственной связи

базальных ганглиях, стволе, глубинных отделах белого вещества
диффузное поражение белого

вещества: субкортикальный сливающийся или частично сливающийся лейкоареоз, распространенный перивентрикулярный лейкоареоз с неровными контурами, распространяющийся в субкортикальную область
территориальные подкорковые инфаркты в базальных ганглиях и прилегающем белом веществе (стриатокапсулярные инфаркты, реже инфаркты во внутренней водораздельной зоне, бассейне возвратной артерии Хюбнера и передней хориоидальной артерии)
двусторонние (реже односторонние) территориальные инфаркты лобных долей (в бассейне передней мозговой артерии)
одно- , двусторонние инфаркты в области таламуса
геморрагические очаги в базальных ганглиях, среденем мозге, таламусе
церебральная атрофия с расширением желудочковой системы и корковых борозд

томографии выявляются характерные многочисленные обызвествления в стенках артерий мозга:

(1) передней нижней, задней нижней, верхней мозжечковой артерии, парамедиальной и огибающей артерии, задней и передней соединительной артерии, базилярной артерии, центральной ветви задней мозговой и передней мозговой артерии, средней мозговой артерии. Инволюционные изменения (2), сопровождающиеся не равномерной атрофией коры головного мозга (3). 

больных выявляется интракраниальный тип атеросклеротического поражения, характеризующийся множественным стенозированием

сосудов (1) и равномерно проявляющимися на протяжении всей ткани головного мозга, артерио-венозными шунтами (2) в сочетании с редукцией капиллярной фазы контрастирования.

а. Ангиограмма больного до
проведения лечения
1. множественные стенозы
интракраниальных сосудов
2. многочисленные артерио-
венознные шунты белого вещества ГМ
б. Ангиограмма больного после
проведенного лечения
3. восстановление просвета и
проходимости интракраниальных
сосудов, закрытие артериовенозных шунтов шунтов

Международного Конгресса-Барселона. Испания 2000 г.)
Сосудистый паркинсонизм диагносцируется при наличии

всех 4 следующих критериев: 
1. Синдром паркинсонизма, определяемый как сочетание акинезии не менее чем с одним из следующих симптомов: ригидностью, тремором покоя, постуральной неустойчивостью/нарушением ходьбы
2. Цереброваскулярное поражение, выявляемое по данным анамнеза, клинического осмотра и (или) нейровизуализации (КТ/МРТ)
3. Наличие причинно-следственной связи между паркинсонизмом и цереброваскулярным заболеванием, доказываемой:
а) особенностями течения паркинсонизма: острое или подострое начало; флуктуирующее течение с периодами длительной стабилизации и регресса; начало в первые 6 месяцев после инсульта
б) соответствием между клиническими и нейровизуализационными данными; выявлением при КТ/МРТ изменений в стратегических для паркинсонизма зонах 
4. Отсутствие анамнестических или клинических данных
указывающих на иную этиологию паркинсонизма.
 

предупреждение дальнейшего сосудистого повреждения мозга
(коррекция

факторов риска, приём антиагрегантов или антикоагулянтов, средств, нормализующих функцию эндотелия).
Б. Симптоматическая
У больных с СП следует использовать весь арсенал противопаркинсонических средств:
агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин (парлодел), прамипексол (мирапекс) и пирибедил (проноран)
амантадин ( ПК-мерц)
ингибиторы МАО (Юмекс(Селегилин))
 препараты леводопы при неудовлетворительном эффекте. (например, мадопар-ГСС)

и их родственников
-диспансерное наблюдение
-психотерапевтические программы
-обучающие занятия
3.Вспомогательная

терапия
(коррекция побочных эффектов, вегетативных, когнитивных и др. расстройств).

«парадоксальных кинезий» - уменьшение акинезии под влиянием периодизации времени

(звучание марша, ритмические команды и т.д.) либо пространства (ступеньки, пол с контрастными половицами и пр.).
На кафедре неврологии Красноярской государственной медицинской академии разработан метод темпоритмовой коррекции ходьбы , заключающийся в синхронизации шага с темпом индивидуально подобранной экзогенной звуковой стимуляции.

методы направления на улучшение статической координации и равновесия в

положении стоя, при ходьбе с открытыми и закрытыми глазами
Применяется костюм проприоцептивной коррекции Адели.