- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Хронический гастрит двенадцатиперстной кишки. Хронический энтерит
Содержание
- 2. План лекции 1.Хронический гастритОпределениеКлассификацияОсобенности этиопатогенезаКлиническая
- 3. Хронический гастрит (ХГ)- это группа
- 4. Эпидемиология В возрасте до 50 лет ту
- 5. КЛАССИФИКАЦИЯ (Синднейско-Хьюстенская классификация, 1990, 1994
- 6. АнтральныйотделТелоКлетки СлизистыеG -клеткиПариетальные ГлавныеСлизистые Клетки слизистой:Кардиальная частьЖелезы желудка (%)G-17/PGIIPGI/PGII/HCl
- 7. Хронический гастрит А (с секреторной недостаточностью)Аутоиммунный
- 8. Аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен
- 9. Хронический гастрит А (с секреторной недостаточностью)!
- 10. Гипергастринемия + секреторная недостаточность колонизации кишечными бактериямиТрансформация нитратов в нитритыНитриты –канцерогены Малигнизация
- 11. Изменение со стороны СОПР ( при
- 12. Язык уменьшен, нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка
- 13. Хронический гастрит В (H. pylori ассоциированный
- 14. Поражает антральный, пилорический отделы желудка В 20%
- 15. Клиническая картина при ХГЖелудочная диспепсиятяжестью и давлением
- 16. Боль в эпигастральной области возникает сразу после
- 17. Кишечная диспепсия проявляется у больных ХГ :
- 18. Астеноневротический синдром характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью
- 19. При осмотре больных отсутствуют внешние признаки заболевания.
- 20. Изменение со стороны СОПР ( при хроническом
- 21. Рефлюкс-гастрит (тип С). Этиологическими факторами являются:
- 22. Лабораторно-инструментальная диагностика: исследование желудочной секреции тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия.рентгенологическое исследование ФГДСисследование на НР
- 23. Основные цели терапии: купировать воспалительные изменения и сократить продолжительность обостренияудлинить фазу ремиссиипредотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки
- 24. Диетическое питание В фазу обострения
- 25. Лечение аутоиммунного ХГ (тип А) Специфического лечения
- 26. Лечение НР-ассоциированного ХГ Трехкомпонентная схемаБлокаторы протонной помпы (омепразол
- 27. Лечение НР-ассоциированного ХГ Квадротерапия (четырехкомпонентная схема)Блокаторы протонной помпы
- 28. Лечение гастрита СН-2 блокаторы (фамотидин и ранитидин)
- 29. Профилактика гастритаПредупреждение обостренийТерапия «по требованию» - при
- 30. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
- 31. ЭпидемиологияЯзвой желудка и 12пк страдает от 5
- 32. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
- 33. Патогенез язвенной болезниФАКТОРЫ ЗАЩИТЫФАКТОРЫ СРЕДЫФАКТОРЫ АГРЕССИИ
- 34. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (факторы среды)1)стресс2) генетическая предрасположенность, стойко
- 35. Факторы агрессии: H.pyloriПовышенное образование HCI и пепсина,
- 36. Факторы защиты: нормальный кровоток через слизистую оболочкусекреция
- 37. Частота встречаемости H. рylori при кислотозависимых
- 38. Helicobacter pyloriВ 1875 г немецкие ученые обнаружили
- 39. Атрофический гастрит – предраковое состояниеНормальная слизистая
- 40. Helicobacter pylori обладает способностью формировать биопленки, способствующие
- 42. КлассификацияПо этиологии: Ассоциированная с Helicobacter pylori.Неассоциированная с
- 43. КлассификацияПо количеству язв:ОдиночныеМножественныеПо размеру (диаметру) язв:Малые: до
- 44. Классификация Клиническая форма:Острый или впервые выявленная язваХроническое
- 45. Клиническая картина язвенной болезниЖалобы:БольЖелудочная диспепсияКишечная диспепсияАстеноневротический синдром
- 46. Боль зависит от локализации процесса:
- 48. При распространении патологического процесса на мышечную и
- 49. Клиника Наиболее типичной проекцией болей в
- 50. Другие клинические симптомы:
- 51. Гиперсаливация, снижается вкусовая чувствительность к сладкому.
- 52. Лабораторно-инструментальная диагностика: Лабораторные методы диагностики Рентгенологическая диагностикаЭндоскопическая диагностикаИсследование желудочной секреции
- 53. Лабораторные методы: кал на скрытую кровь (реакция Григерсена)ретикулоцитоз в периферической крови
- 54. Рентгенологический методК прямому рентгенологическому признаку язвы относят
- 56. К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят наличие
- 57. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ПОЗВОЛЯЮТ:обнаружить язвенный дефектконтролировать его заживление
- 58. Самая частая локализация язвы желудка –малая кривизна,
- 60. Исследование секреторной функции желудка имеет значение при
- 61. Диагностика Helicobacter pyloriИнвазивные тесты
- 62. H.pyloriНеинвазивные тестыОснованы на обнаружении АТ к H.pylori.
- 63. Осложнения язвенной болезни: 1)Кровотечение2)Малигнизация3) Пенетрация4)Пилоростеноз5)Перфорация6) Перивисцерит
- 64. ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Эрадикация H.pylori. Купирование (подавление)
- 65. Противоязвенный курс базисной терапии включает в себя:1)медикаментозная
- 66. Основные группы лекарственных препаратов:М-холиноблокаторыГастроцепин 25-50 мг *
- 67. Основные группы лекарственных препаратов:Средства, оказывающие защитную действие
- 68. ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ НР-инфекции (Маастрих IV, 2010)Стандартная Тройная
- 69. Стандартная Тройная терапия
- 70. «Последовательная схема эрадикации»Первые 5 дней- ИПП +
- 71. «Сопутствующая» схема эрадикации Схема квадротерапии с дополнительным
- 72. Для профилактики обострений язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной
- 73. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ
- 74. Хронический энтерит -неспецифическое полиэтиологическое заболевание тонкой кишки,
- 75. ЭтиологияХронический энтерит у подавляющего большинства больных может
- 76. Патогенез энтеритаПри хронических энтеритах закономерно выявляются нарушения
- 77. Классификация (Златкина А.Р., Фролькис А.В., 1996) По этиологии ИнфекционныйПаразитарныйТоксическийМедикаментозныйАллергическийРадиационныйВследствие врожденной энзимопатииалиментарный
- 78. По локализацииТотальный энтеритСегментарные энтериты (дуоденит, еюнит, илеит)
- 79. По характеру функциональных нарушенийСиндром недостаточности пищеварения (мальдигестии)Синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции)Синдром экссудативной энтеропатии
- 80. По степени тяжестиЛегкое течение (1 степень) характеризуется
- 81. Клинические симптомы Диарея Метеоризм
- 82. Лабораторные исследования Измеряют вес суточного калаИсследование на
- 83. Пассаж бария по кишечнику. Исследуются все отделы
- 84. Лечебное питание: Предусматривает достаточное введение животных
- 85. Медикаментозная коррекция: Этиологическое лечениеПатогенетическое и СимптоматическоеПрокинетики (церукал,
- 86. Скачать презентацию
- 87. Похожие презентации
План лекции 1.Хронический гастритОпределениеКлассификацияОсобенности этиопатогенезаКлиническая картина ДиагностикаЛечение2. Язвенная болезньОпределениеКлассификацияОсобенности этиопатогенезаКлиническая картина ДиагностикаЛечение3.Хронические энтериты. Общие положения
Слайд 2
План лекции
1.Хронический гастрит
Определение
Классификация
Особенности этиопатогенеза
Клиническая картина
Слайд 3 Хронический гастрит (ХГ)- это группа длительно
протекающих рецидивирующих заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными, дистрофическими
изменениями в слизистой оболочке желудка, сопровождающимися нарушением физиологической регенерации клеток эпителия и вследствие этого прогрессирующей атрофией специализированного железистого эпителия и вторичным расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка .«современная терапия заболеваний органов пищеварения»
В.А. Максимов и соавт., 2011
Слайд 4
Эпидемиология
В возрасте до 50 лет ту или
иную форму гастрита имеет до 60% населения
до
70 лет -95% населенияГастрит типа В (ассоциированный с H.pylori)- 80-90%
Гастрит А (иммунный) – 3-6%
Гастрит С (НПВС-гастропатия, реактивный рефлюксный гастрит)- 7-15%
РЖГГК,№6, 2007
современная терапия заболеваний органов пищеварения»
В.А. Максимов и соавт., 2011
Слайд 5
КЛАССИФИКАЦИЯ
(Синднейско-Хьюстенская классификация, 1990, 1994 гг)
Хронический неатрофический антральный
гастрит (тип В), ассоциированный с H.pylori
Атрофический гастрит:
-аутоиммунный гастрит
фундального отдела (тела) желудка (тип А)-смешанный мультифокальный атрофический гастрит
Хронический рефлюкс-гастрит (тип С)
Особые формы гастрита, к которым относятся
Лимфоцитарный, гранулематозный (гастрит Крона), эозинофильный, коллагеновый, радиационный и др.
Слайд 6
Антральный
отдел
Тело
Клетки
Слизистые
G -клетки
Париетальные
Главные
Слизистые
Клетки слизистой:
Кардиальная часть
Железы желудка
(%)
G-17/PGII
PGI/PGII/HCl
Слайд 7
Хронический гастрит А
(с секреторной недостаточностью)
Аутоиммунный тип гастрита
(5%). Часто сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратериозом, сахарным
диабетом 1 типа.Болеют лица пожилого и среднего возраста.
Слайд 8 Аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против
обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вырабатывающих соляную кислоту и
внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеин)Может развиться на фоне В12-дефицитной анемии, или самостоятельно
На слизистой слабовыраженная воспалительная реакция, развивается первичная атрофия эпителия и практически не наблюдаются эрозии слизистой.
Процесс преимущественно локализован в дне и теле желудка
Слайд 9
Хронический гастрит А
(с секреторной недостаточностью)
! Болевой синдром
мало выражен
тяжесть в эпигастральной области
отрыжка воздухом
симптомы кишечной и желудочной
диспепсии. Данный тип гастрита не сочетается с язвенной болезнью желудка
Слайд 10
Гипергастринемия + секреторная недостаточность
колонизации кишечными
бактериями
Трансформация нитратов в нитриты
Нитриты –канцерогены
Малигнизация
Слайд 11 Изменение со стороны СОПР ( при хроническом гастрите
А)
Больные нередко предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в
первую очередь на металлический привкус в полости рта, особенно по утрам.Слизистая в области вестибулярной поверхности губ истончена, на красной кайме губ появляются белесоватые сухие чешуйки, поверхностные трещины.
Слайд 12 Язык уменьшен, нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены,
в то время как грибовидные, особенно в передней трети
языка, кажутся увеличенными.Для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной атрофии нитевидных сосочков, вплоть до появления малозаметных эрозий, выявляемых лишь при стоматоскопическом исследовании.
Слайд 13
Хронический гастрит В
(H. pylori ассоциированный гастрит)
Выделяют
две формы гастрита В
антральную (раннюю стадию, без секреторной
недостаточности ) диффузную (поздняя стадия , с секреторной недостаточностью).
Слайд 14
Поражает антральный, пилорический отделы желудка
В 20% отмечается
формирование язвенной болезни с локализацией рецидивирующей язвы в луковице
двенадцатиперстной кишки или/и в выходном отделе желудкаПри пангастрите с кишечной метаплазией и прогрессирующей атрофией в отдаленные сроки возникает рак желудка (около 3%).
Слайд 15
Клиническая картина при ХГ
Желудочная диспепсия
тяжестью и давлением в
подложечной области вскоре после еды,
отрыжкой,
срыгиванием,
тошнотой,
неприятным
вкусом во рту, особенно по утрам, нередко изжогойСлайд 16 Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды,
она обычно бывает тупой и без иррадиации, усиливается при
ходьбе и в положении стоя.Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Так, больные ХГ отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.
Слайд 17 Кишечная диспепсия проявляется у больных ХГ : урчанием
и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый
стул).Запоры и наклонность к ним чаще наблюдается у больных гастритом типа В с высокой или нормальной желудочной секрецией,
Метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров –у больных с пангастритом с секреторной недостаточностью.
Слайд 18
Астеноневротический синдром
характеризующийся слабостью, раздражительностью,
зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью
Слайд 19
При осмотре больных отсутствуют внешние признаки заболевания.
Редко наблюдаются похудание, бледность кожных покровов,
симптомы гиповитаминоза.Язык часто обложен белым и желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности.
Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных хроническим диффузным гастритом определяется умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия, а при антрум-гастрите (тип В)- локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.
Слайд 20
Изменение со стороны СОПР
( при хроническом гастрите В)
отек
языка, появлением налета, десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью
сосочков языка, гипертрофия сосочков языка (при гиперацидном гастрите).При хроническом гастрите патологические изменения в полости рта могут чаще проявлятся рецидивирующим афтозным стоматитом, красным плоским лишаем, реже острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом.
Слайд 21
Рефлюкс-гастрит (тип С).
Этиологическими факторами являются:
1)постоянная
травматизация слизистой оболочки желчью, забрасываемой в культю желудка во
время рефлюкса.2) НПВП-ассоциированная гастропатия
Эпизоды дуоденогастрального рефлюкса встречаются и у здорового человека и обычно не ведут к развитию рефлюкс-гастрита.
Слайд 22
Лабораторно-инструментальная диагностика:
исследование желудочной секреции тонким зондом и внутрижелудочная
рН-метрия.
рентгенологическое исследование
ФГДС
исследование на НР
Слайд 23
Основные цели терапии:
купировать воспалительные изменения и сократить продолжительность
обострения
удлинить фазу ремиссии
предотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки
Слайд 24
Диетическое питание
В фазу обострения обеспечивают функциональное, механическое,
термическое и химическое щажение органа (диета 1а).
Исключаются
продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку (соленья, копчености, наваристые супы, маринады, острые приправы, жареное мясо, рыба). Рекомендуется ограничить употребление соли. Крепкого чая, кофе, исключить алкогольные напитки, включая пиво.
Слайд 25
Лечение аутоиммунного ХГ (тип А)
Специфического лечения нет.
При болевом
синдроме применяют прокинетики: метоклопрамид (церукал) по2 мл 2 раза,
сульпирид (эглонил) по 2 мл 1-2 р в суткиСпазмолитики – но-шпа 2 мл 2% р-ра 2 раза
Комплексное введение витамина В12 (оксибаламин 1000мкг в течение 6 дней, далее в той же дозе 1 раз в неделю в течение 1 месяца.
Обволакивающие средства растительного происхождения (настой листьев подорожника или пентаглюцид по 0,5-1 г 2-3 раза в день)
Заместительная терапия назначается при выраженной секреторной недостаточности: HCI, натуральный желудочный сок (1 ст ложка на 0,5 ст. воды), ацидин-пепсин и др.
Слайд 26
Лечение НР-ассоциированного ХГ
Трехкомпонентная схема
Блокаторы протонной помпы (омепразол 20
мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20
мг) 2 раза в деньКларитромицин 500 мг 2 раза в день
Амоксициллин по 1000 мг 2 разав день
лечение 7-14 дней
Слайд 27
Лечение НР-ассоциированного ХГ
Квадротерапия (четырехкомпонентная схема)
Блокаторы протонной помпы (омепразол
20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол
20 мг) 2 раза в деньДе-нол по 1таб. 3 раза в день + на ночь 1 таб.(14-28 дн)
Тетрациклин 500 мг 4 раза в день
Метронидазол 500 мг 2 раза в день
Длительность терапии7-14 дней. Она применяется через 1-1,5 мес. от первой линии
Слайд 28
Лечение гастрита С
Н-2 блокаторы (фамотидин и ранитидин) или
блокаторы протонной помпы
Сорбенты для связывания ферментов (смекта, холестирамин)
Антациды (маалокс,
альмагель, фосфалюгель, гастерин-гель)Урсодезоксихолевая кислота в дозе 250 мг 2 раза в день в течение 2 мес.
Прокинетики (Мотилиум (домперидон) 0,01-0,02 г 3 раза в день, метоклопрамид по 10 мг 3 раза в сутки)
Лечение 6-8 недель
Слайд 29
Профилактика гастрита
Предупреждение обострений
Терапия «по требованию» - при первых
симптомах болезни нужно принять антациды, прокинетики и др. препараты,
положительный эффект которых известенДиспансеризация для больных с признаками кишечной метаплазии или дисплазии (ФГДС 1 раз в 1-2 года )
Слайд 31
Эпидемиология
Язвой желудка и 12пк страдает от 5 до
15% взрослого населения
Язвенная болезнь 12пк обнаруживается в 4-13 раз
чаще, чем язва желудкаСоотношение у мужчин и женщин1:2-1:5
В 60-75% язва желудка этиологически ассоциируется с H.pylori, а при язве 12пк – 95%
(Б.И.Шулутко, 2007; В.Т. Ивашкин,2009; Н.А. Мухин ,2009; И.В.Маев, 2010)
Слайд 32 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки-
хроническое, рецидивирующее заболевание (протекающее с чередованием периодов обострения и
ремиссии)характерным признаком которого в период обострения является воспаление и образование язвенных дефектов слизистой оболочки желудка и/ или 12пк, склонных к рецидивированию и прогрессированию
Слайд 34
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
(факторы среды)
1)стресс
2) генетическая предрасположенность, стойко повышенная кислотность
желудочного сока
3)наличие хронического гастрита, дуоденита
4) нарушение режима питания
5)курение
6)употребление крепких
алкогольных напитков, медикаменты
Слайд 35
Факторы агрессии:
H.pylori
Повышенное образование HCI и пепсина, связанные с
гиперваготонией, гипергастринемией.
Желчные кислоты, изолецитины
Моторные нарушения (нерегулярность эвакуации содержимого желудка,
стаз химуса)
Слайд 36
Факторы защиты:
нормальный кровоток через слизистую оболочку
секреция слизи и
панкреатического сока
регенерация покровного эпителия
локальный синтез простагландинов, оказывающих цитопротекторный эффект,
благодаря стимуляции образования слизи.
Слайд 37
Частота встречаемости
H. рylori при кислотозависимых заболеваниях
Хронический гастрит
- от 75% до 100% случаев.
Friem G., De Petris
G., 1995;, Moran P., O’Morein A.A., 1997Язвенная болезнь желудка - от 70% до 80%
Moran P., O’Morein A.A., 1997; AGA technical review, 1998;Jobn A., 2000
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - до 100% Colin W. Howden, 1998,Labenz et al,1996, AGA technical review, 1998,Jobn A., 2000
Слайд 38
Helicobacter pylori
В 1875 г немецкие ученые обнаружили спиралевидную
бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Открытие было забыто.
В
1979 г вновь открыта патологом Робином Уорреном. Р. Уоррен и Барри Маршалл выделили и изолировали этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Культивировали на искусственных питательных средах.В 2005 г. Р. Уоррен и Б. Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине.
Слайд 39
Атрофический гастрит – предраковое состояние
Нормальная слизистая
Хронический
активный гастрит
Атрофический гастрит
Кишечная метаплазия (типы I/II/III)
Дисплазия
Рак желудка
Каскад Корреа
– каскад предраковых изменений при атрофическом гастритеGastritis
Gastric cancer
Correa P. et al., 1975
Слайд 40
Helicobacter pylori обладает способностью формировать биопленки, способствующие невосприимчивости
бактерий к антибактериальной терапии и защищающие клетки бактерий от
иммунного ответа хозяина.На начальном этапе после попадания в желудок H.pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка.
Закрепившись на поверхности слизистой начинает вырабатывать уреазу, благодаря в слизистой оболочке и слое защитной слизи растет концентрация аммиака и повышается pH . По механизму обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением бикарбонатов.
Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголенной слизистой желудка и начинают ее разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.
Слайд 42
Классификация
По этиологии:
Ассоциированная с Helicobacter pylori.
Неассоциированная с Helicobacter
pylori.
По локализации:
Язвы желудка
Язвы двенадцати-пёрстной кишки
Сочетанные язвы желудка и двенадцатипёрстной
кишки
Слайд 43
Классификация
По количеству язв:
Одиночные
Множественные
По размеру (диаметру) язв:
Малые: до 0,5
см.
Средние: 0,5-1 см.
Большие: 1,1-2,9 см.
Гигантские:
для язв
желудка 3 см и более, для язв двенадцати-пёрстной кишки 2 см и более
Слайд 44
Классификация
Клиническая форма:
Острый или впервые выявленная язва
Хроническое рецидивирующее
течение:
1)летентное
2)легкое с редкими обострениями (1 раз в 1-3 г)
3)среднетяжелое
(1-2 раза вгод)4) тяжелое (3 раза в год и чаще)
По стадии заболевания:
Обострение
Ремиссия
По наличию
осложнений:
Возможные осложнения:
-кровотечение,
-пенетрация,
-перфорация,
-стенозирование
-малигнизация
-перивисцирит
Слайд 45
Клиническая картина язвенной болезни
Жалобы:
Боль
Желудочная диспепсия
Кишечная диспепсия
Астеноневротический синдром
Слайд 46
Боль зависит от локализации процесса:
При язве пилорического отдела желудка и 12пк- поздняя боль
(через 1,5-2 ч после приема пищи), ночная боль, голодная.При локализации дефекта в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль (через 0,5 -1 час после приема пищи), она прекращается после опорожнения желудка (1-2 часа).
Слайд 48 При распространении патологического процесса на мышечную и серозную
оболочку органов, у больных возникает висцеральная боль.
Если в
патологический процесс вовлекается париетальный листок брюшины, имеющий чувствительную спинно-мозговую иннервацию, то возникает соматическая боль.
Слайд 49
Клиника
Наиболее типичной проекцией болей в зависимости
от локализации язвенного процесса считается:
При язвах кардиального и субкардиального
отделов желудка – область мечевидного отростка;При язвах тела желудка - эпигастральная область слева от срединной линии;
При язвах пилорического отдела и 12-перстной кишки – эпигастральная область справа от срединной линии.
Сочетание ранних и поздних
болей наблюдают
при сочетанных
или множественных язвах
Слайд 50
Другие клинические симптомы:
изжога
кислая отрыжка
рвота запоры
астенизация
Изнуряющая постоянная изжога - эквивалент боли при ЯБ
Слайд 51
Гиперсаливация, снижается вкусовая чувствительность к сладкому.
Слизистая
оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с
незначительными явлениями атрофии.При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с иктеричным оттенком в области занавески мягкого неба.
В периоды обострения заболевания может наблюдаться отечность языка.
Изменение со стороны СОПР
Слайд 52
Лабораторно-инструментальная диагностика:
Лабораторные методы диагностики
Рентгенологическая диагностика
Эндоскопическая диагностика
Исследование желудочной
секреции
Слайд 53
Лабораторные методы:
кал на скрытую кровь (реакция Григерсена)
ретикулоцитоз
в периферической крови
Слайд 54
Рентгенологический метод
К прямому рентгенологическому признаку язвы относят симптом
«ниши» - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер.
Силуэт
язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» не различимы при рентгеноскопии.
Контуры малых язв ровные и четкие.
Слайд 56
К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят
наличие жидкости
в желудке натощак,
ускоренное продвижение контрастной массы в зоне
язвы,регионарный спазм.
В желудке и луковице спазм возникает на уровне язвы, но на противоположной от патологического процесса стороне («симптом указывающего перста»)
Слайд 57
ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ПОЗВОЛЯЮТ:
обнаружить язвенный дефект
контролировать его заживление
провести
цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка
исключить первично-язвенную локализацию рака желудкаСлайд 58 Самая частая локализация язвы желудка –малая кривизна, пилорический
и препилорический отделы, реже –задняя стенка, субкардиальный и кардиальный
отделы.Язвы 12пк чаще локализуются в ее луковице.
Слайд 60 Исследование секреторной функции желудка имеет значение при определении
оптимальной схемы лечения.
Осуществляют путем фракционного желудочного зондирования и
суточной (24-часовая) рН-метрии различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.
Слайд 61
Диагностика Helicobacter pylori
Инвазивные тесты (биопсия)
Проводят забор не менее 5 биоптатов слизистой оболочки желудка:
по два из антрального и фундального отделов и одного их области угла желудка. Бактериологический метод – посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду.
Гистологический метод – окраска бактерий в гистологических срезах слизистой оболочки желудка по
Романовскому-Гимзе,
толуидиновым синим,
по Уортину-Старри.
Цитологический метод – окраска бактерий в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому-Гимзе, Граму.
Биохимический метод (уреазный тест) – определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка
Диагностика с применением полимеразной цепной реакции (ПЦР-диагностика).
Исследуют биоптаты слизистой оболочки желудка
Слайд 62
H.pylori
Неинвазивные тесты
Основаны на обнаружении АТ к H.pylori.
Дыхательный
тест – определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С
или 13С, которые выделяются в результате расщепления в желудке меченой мочевины под действием уреазы H.pylori.ПЦР-диагностика. Исследуют фекалии больного
Слайд 63
Осложнения язвенной болезни:
1)Кровотечение
2)Малигнизация
3) Пенетрация
4)Пилоростеноз
5)Перфорация
6) Перивисцерит
Слайд 64
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Эрадикация H.pylori.
Купирование (подавление) активного
воспаления в слизистой оболочке желудка и
двенадцатиперстной
кишки.Заживление язвенного дефекта.
Достижение стойкой ремиссии.
Предупреждение развития осложнений.
Слайд 65
Противоязвенный курс базисной терапии включает в себя:
1)медикаментозная терапия
2)лечебное диета ( диеты 1а,1б,1 по классификации института питания РАМН)
3)устранение повреждающих факторов
( курение, алкоголь, лекарственные средства –НПВП, преднизолон
4) создание психического и физического покоя;
5)лечение с помощью физических факторов
Слайд 66
Основные группы лекарственных препаратов:
М-холиноблокаторы
Гастроцепин 25-50 мг * 2
раза в день
Блокаторы Н2- рецепторов гистамина
Цимитидин по 200 мг
* 3 раза в деньРанитидин (ранисан, зантак, ацелок Е) 150 мг * 2 раза в день
Фамотидин (кваматель, ульфамид) 20 мг * 2 раза в день
Ингибитор Н+-К+ АТФазы (протонной помпы)
Омепрозол (Омез, Лосек) 20-40 мг 1 раз в сутки
Эзомепразол (Нексиум) 40 мг 1 раз в сутки
Пантопразол (Санпраз) 40 мг 1 раз в день
Лансопразол (Ланзоптол) 30 мг 1 раз в день
Рабепразол (Париет) 20 мг 1 раз в день
Слайд 67
Основные группы лекарственных препаратов:
Средства, оказывающие защитную действие на
слизистую желудка и 12 пк (цитопротекторы)
Сукральфат (антепсин, вентер) по
0,5-1,0 * 3 раза в деньКоллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг * 4 раза в день
Антациды и адсорбенты
Альмагель (фосфалюгель, гидротальцид,гастал, маалокс) по 1-2 дозы в межпищеварительный период 3-4 раза в день и перед сном.
Викалин (викаир) по 1-2 таб. В межпищеварительный период 2 раза в день
Слайд 68
ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ НР-инфекции (Маастрих IV, 2010)
Стандартная Тройная терапия
«Последовательная
схема эрадикации» (5+5)
Квадротерапия с висмутом (10 дн)
«Сопутствующая схема
эрадикации» (10 дн)ИПП+ амоксициллин+ левофлоксацин (10дн)
Летний конгресс гастроэнтерологов, Уфа, 2012. Проф. Шептулин
Слайд 70
«Последовательная схема эрадикации»
Первые 5 дней- ИПП + амоксициллин
Вторые
5 дней – ИПП+ кларитромицин или меторонидазол
Данная схема позволяет
преодолеть устойчивость к кларитромицинуЛетний конгресс гастроэнтерологов, Уфа, 2012.
Проф. Шептулин
Слайд 71
«Сопутствующая» схема эрадикации
Схема квадротерапии с дополнительным антибактериальным
препаратом (ИПП+ амоксициллин+ кларитромицин+ а/б препарат)
Эффективность схемы 90%
Летний конгресс
гастроэнтерологов, Уфа, 2012.Проф. Шептулин
Слайд 72 Для профилактики обострений язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки
и их осложнений рекомендуют 2 вида терапии:
Непрерывная (в
течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе. Профилактика заболевания
Слайд 74 Хронический энтерит -неспецифическое полиэтиологическое заболевание тонкой кишки, которое
морфологически характеризуется сочетанием дистрофических и дисрегенераторных изменений слизистой оболочки
с наличием элементов воспаления и атрофии.
Слайд 75
Этиология
Хронический энтерит у подавляющего большинства больных может быть
причинно связан с перенесенной в прошлом острой бактериальной или
паразитарной инфекцией
Слайд 76
Патогенез энтерита
При хронических энтеритах закономерно выявляются нарушения иммунного
статуса: снижение секреторного IgA, повышение IgG, угнетение миграции лейкоцитов.
Секреция
воды и электролитов в просвет кишки вызывает нарушения вводно-солевого обмена, сдвиги в обмене натрия, калия и кальция. Длительный дисбиз, наблюдаемый при энтерите, способствует сенсибилизации к микробам и пищевым аллергенам. Увеличенная проницаемость слизистого барьера обусловливает повышенную резорбцию нерасщепленных белковых молекул, аллергенов с развитием аллергических реакций
Слайд 77
Классификация
(Златкина А.Р., Фролькис А.В., 1996)
По этиологии
Инфекционный
Паразитарный
Токсический
Медикаментозный
Аллергический
Радиационный
Вследствие врожденной
энзимопатии
алиментарный
Слайд 79
По характеру функциональных нарушений
Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии)
Синдром недостаточности
всасывания (мальабсорбции)
Синдром экссудативной энтеропатии
Слайд 80
По степени тяжести
Легкое течение (1 степень) характеризуется преобладанием
местных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью, потерей массы тела до
5 кг.Средне- тяжелое течение (2 степень) более выраженная потеря массы тела в условиях полноценного питания (до 10 кг),появляются трофические нарушения, электролитные сдвиги.
Тяжелое течение (3 степень) прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, симптомы гиповитаминоза, анемия, боль в икроножных мышцах, отеки, нарушение менструального цикла у женщин.
Слайд 81
Клинические симптомы
Диарея
Метеоризм
Боль
в животе
Стул обильный (полифекалия), кашицеобразный, зеленовато-желтого цвета, без
примесей крови и слизи, 3-4 раз в сутки.Чем больше в фекалиях непереваренной пищи, тем выше уровень поражения тонкой кишки, преимущественно тощей.
Слайд 82
Лабораторные исследования
Измеряют вес суточного кала
Исследование на простейших, гельминтов
БХ
крови: гипопротенемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение кальция, магния, железа, признаки
анемии.Нарушение переваривания: стеаторея, креаторея, амилорея.
Диагностика дисбактериоза кишечника.
Слайд 83 Пассаж бария по кишечнику. Исследуются все отделы пищеварительной
трубки по мере ее наполнения барием (1-2-3-4 часа после
приема бариевой взвеси). При тяжелом энтерите выявляются изменения рельефа слизистой и контура кишечных петель, резкое нарушение тонуса и гиперсекреция.
Слайд 84
Лечебное питание:
Предусматривает достаточное введение животных белков
(мясо, рыб, творог, яйца и др.). Пищу готовят в
воде или на пару, подают в протертом виде.
Слайд 85
Медикаментозная коррекция:
Этиологическое лечение
Патогенетическое и Симптоматическое
Прокинетики (церукал, мотилиум, координакс)
Для снижении скорости эвакуации (атропин, платифиллин, метацин, имодиум)
Для уменьшения
сенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин), при пищевой аллергии – хромогликат натрия (налкром).Для уменьшения метеоризма (симетикон (эспумизан))
Пробиотики (линекс, бифиформ, хилак-форте и др.)
