Презентация на тему Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа

является проблемой всех возрастов и всех стран».

В настоящее

время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после ССЗ и онко-заболеваний, поэтому решение многих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень

процент снижения HbА1С риск развития микрососудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии)

снижался на 35%. Также продемонстрировал, что агрессивный контроль гликемии наряду с нормализацией показателей АД значительно снижает риск развития ИБС, ЦВЗ и периферической ангиопатии у больных СД 2 типа. Исходя из этого, основной целью лечения болезни является как можно более полная компенсация нарушений углеводного обмена.
На сегодняшний день вылечить сахарный диабет 2 типа невозможно, но им можно хорошо управлять и жить полноценной жизнью.

В программу лечения сахарного диабета 2 типа входит:

• изменение образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стресса);

• медикаментозное лечение (пероральные сахароснижающие препараты, инкретиномиметики, инсулинотерапия).

сутки, небольшими порциями, в одно и тоже время способствует

поддержанию веса в пределах нормы и предотвращает резкие постпрандиальные перепады уровня гликемии
 при избыточной массе тела показана низкокалорийная диета (≤1800 ккал)
 ограничение простых, легкоусвояемых углеводов (сахар и продукты его содержащие, мед, фруктовые соки)
 увеличение потребления богатой клетчаткой пищи (от 20 до 40 г в сутки)
 ограничение употребления насыщенных жиров ‹<10%, полиненасыщенных ‹<10%; предпочтение следует отдавать мононенасыщенным жирам
 суточное количество белка в пище должно составлять 1,0–0,8 г/кг массы тела, при патологии почек это количество следует уменьшить
 ограничение употребления соли до 3 г в сутки, из–за высокого риска развития артериальной гипертензии, нефропатии.
 ограничение употребления алкоголя с учетом высокой калорийности и риска развития гипогликемии (<30 г в сутки)
 диета должна быть богата витаминами и содержать необходимое количество микроэлементов. В зимне–весеннее время рекомендуется прием витаминов.

ежедневные однотипные дозированные физические нагрузки: пешие прогулки на свежем

воздухе, плавание, езда на ве­ло­сипеде и др. Вид физической нагрузки, ее интенсивность, длительность и частота должны быть индивидуально подобраны для каждого пациента с учетом возраста, исходной физической активности, общего состояния пациента, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний.


Физические нагрузки снижают сахар крови, если исходный уровень гликемии меньше 14 ммоль/л.

При уровне глюкозы крови выше 14 ммоль/л физические упражнения противопоказаны, так как они вызывают не снижение, а повышение сахара крови и усиливают кетогенез. Также физические нагрузки противопоказаны при уровне гликемии ниже 5,0 ммоль/л. Поэтому перед, во время и после занятий необходимо контролировать уровень сахара крови, АД и ЧСС.

(снижают уровень ­триглицеридов, способствующих развитию микроангиопатии, и повышают уровень

ЛПВП, препятствующих развитию атеросклероза)
положительно влияют на свертывающую систему крови (повышают фибринолитическую активность и снижают вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и уровень фибриногена).
Благотворно влияют на ССС: повышают эффективность сердечного выброса, способствуют электрической стабильности миокарда, снижают потребление кислорода сердечной мышцей, снижают и стабилизируют АД, улучшают кровообращение в мышцах.
Вызывают положительные эмоции и помогают противостоять стрессовым ситуациям, приводят к благоприятным гормональным изменениям: снижают уровень гормонов стресса, повышают уровень эндорфинов и тестостерона, приводят к снижению инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.

Американской Диабетической Ассоциации и Европейской Ассоциации по изучению диабета

было подчеркнуто, HbA1c≥7%, должен рассматриваться как указание на изменение терапии.

В связи с тем, что изменения образа жизни не позволяют удерживать метаболический контроль в течение длительного времени, на первом этапе одномоментно должен назначаться метформин , в случае отсутствия специальных противопоказаний

глюкозы
печенью за счет повышения чувствительности гепатоцитов к инсулину,

снижения глюконеогенеза, активизации обмена лактата, повышения синтеза
гликогена и снижения гликогенолиза.

2. уменьшает инсулинорезистентность на уровне периферических тканей
(жировой и мышечной) и печени за счет потенцирования действия
инсулина, повышения сродство рецепторов к инсулину, восстановления
нарушенных пострецепторных звеньев передачи сигнала, увеличения числа
рецепторов к инсулину в клетках мишенях.

3. повышает утилизацию глюкозы в результате анаэробного гликолиза.
замедляет абсорбцию глюкозы в кишечнике, и приводит к сглаживанию
постпрандиальных пиков гликемии.

4. благоприятно влияет на липидный спектр и на свертывающую систему
крови. Снижает триглицериды в среднем на 10–20%., снижает общий
холестерин и ЛПНП, уменьшает концентрацию хиломикронов после еды
и повышает ЛПВП.

5. Усиливает процессы фибринолиза, вследствие чего уменьшается риск
тромбообразования и сосудистых осложнений диабета.

6. обладает слабым анорексигенным действием.

низких доз, при необходимости постепенно увеличивая один раз в

5–7 дней до получения желаемого уровня гликемии.
Пациентам с выраженной глюкозотоксичностью лечение можно сразу начинать с максимальной дозы, в дальнейшем, при необходимости, снижая ее по мере уменьшения уровня глюкозы крови.

К побочным эффектам препаратов СМ относятся гипогликемия, прибавка массы тела, кожная сыпь, зуд, желудочно–кишечные расстройства, нарушения состава крови, гипонатриемия, гепатотоксичность

активируемых пролиферацией пероксисом (PPAR). Эти рецепторы находятся в основном

в ядрах клеток жировой и мышечной ткани. PPAR–γ активация повышает чувствительность к инсулину на уровне печени, мышечной и жировой ткани.

Тиазолидиндионы снижают инсулинорезистентность за счет увеличения количества транспортеров глюкозы (ГЛЮТ–1, ГЛЮТ–4) и улучшения условий утилизации глюкозы тканями, снижения уровня СЖК и триглицеридов в крови, усиление инсулинового пептида, подавления продукции глюкозы печенью, снижения фактора некроза опухоли и ремоделирования жировой ткани.

Тиазолидиндионы противопоказаны пациентам с сахарным диабетом 2 типа и сердечной недостаточностью III–IV класса по NYHA, при повышении печеночных трансаминаз › 3 раза выше верхней границы нормы, при беременности и лактации.

свои сахароснижающие свойства путем острой стимуляции секреции инсулина, что

позволяет эффективно контролировать уровень гликемии после еды. Механизм действия препаратов данной группы заключается в закрытии АТФ– чувствительных К+ каналов в клетках поджелудочной железы, что способствует деполяризации и открытию Са2+ каналов, в связи с чем увеличивается поступление кальция в β–клетки, что, в свою очередь, приводит к секреции инсулина.

Важно отметить, что действие глинидов на АТФ–чувствительные К+ каналы в β–клетке сопоставимо по силе действия с препаратами СМ, но реализуют данный эффект эти две группы препаратов через различные места связывания на поверхности β–клетки.

ферментов ЖКТ, участвующих в расщеплении и всасывании углеводов.

количество поглощаемых углеводов не уменьшается, но их всасывание значительно замедляется, тем самым надежно предотвращая резкое повышение сахара крови после еды.
облегчается функционирование поджелудочной железы и предохраняя ее от перенапряжения и истощения.
Уменьшается инсулинорезистентность.
При длительном применении приводит к выравниванию суточной гликемической кривой, снижению среднесуточного уровня гликемии, уменьшению уровня гликемии натощак, а также к снижению и нормализации уровня НвА1С.

Лечение акарбозой начинают с 50 мг во время ужина, постепенно увеличивая дозу до 300 мг в сутки (по 100 мг 3 раза в день).

происходит глюкозозависимое усиление секреции инсулина, восстановление первой фазы секреции

инсулина, подавление секреции глюкагона и СЖК, замедление опорожнения желудка и уменьшение потребления пищи.

Препарат вводят п/к в область бедра, живота или предплечья. Начальная доза составляет 5 мкг, которую вводят 2 раза/сут в любой момент в течение 60-минутного периода перед утренним и вечерним приемом пищи. Не следует вводить препарат после приема пищи. В случае пропуска инъекции препарата лечение продолжается без изменения дозы. Через 1 месяц после начала лечения дозу препарата можно увеличить до 10 мкг 2 раза/сут

Инкретиномиметики (агонисты рецепторов глюкагоно–подобного полипептида–1)

и единственным представителем данного класса, является ситаглиптин. Механизм действие

этого препарата, также как и действие эксенатида, связан с подавлением глюкозозависимой секреции глюкагона на фоне повышения уровня глюкозы крови. Ситаглиптин является мощным средством лечения СД 2 типа.

По результатам многочисленных исследований ситаглиптина получены следующие данные:
значительное и стабильное снижение уровней глюкозы плазмы натощак;
 значительное снижение колебаний уровней глюкозы плазмы после приема пищи;
 значительное снижение уровня гликированного гемоглобина;
 улучшение функции b–клеток.
низкая частота гипогликемии.
не влияет на массу тела.

Данный препарат имеет большую продолжительность действия, поэтому принимается 1 раз в сутки.

Ингибитор дипептидилпептидазы–IV

модулируют различные патофизиологические аспекты сахарного диабета 2 типа, редко

удается добиться и поддерживать длительное время целевые значения гликемии. Ранее присоединение инсулинотерапии к терапии пероральными сахароснижающими препаратами может безопасно поддерживать HbA1c близко к 7% в первые 6 лет после установления диагноза. Т.о , переход на инсулинотерапию при СД2 типа с целью компенсации функции β–клеток является логичным терапевтическим подходом для достижения оптимального контроля гликемии.


Инсулинотерапия показана при:

Неэффективности диеты
Неэффективости максимальных доз сахароснижающих препаратов (HbA1c›>7,5%, гликемия натощак >8,0 ммоль/л при ИМТ<25 кг/м2)
При наличии кетоацидоза
Временный перевод на инсулинотерапию показан при оперативном вмешательстве.
Декомпенсации сопутствующей патологии

достижения и поддержания целевых значений гликемии монотерапии обычно бывает

недостаточно. Известно, что функция β–клеток ухудшается со скоростью примерно 5% в год. Т.о. с целью сохранения контроля гликемии и предупреждения развития осложнений диабета необходимо постоянное усиление сахароснижающей терапии. Поэтому, применение комбинированной терапии на ранних и последующих этапах заболевания считается вполне оправданным.

Наиболее предпочтительные комбинации ПСП при СД 2 типа:
метформин+ препараты сульфонилмочевы
Препараты сульфонилмочевины+ эксенатид.
инсулин+ метформин.