Слайд 2
Терминальное состояние
критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим
падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе
оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.
Слайд 3
Второй особенностью процесса умирания является общий патофизиологический механизм,
возникающий независимо от причины умирания - та или иная
форма гипоксии, которая по ходу умирания приобретает характер смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений, часто сочетаясь с гиперкапнией.Причина болезни в значительной степени определяет течение процесса умирания и последовательность угасания функций органов и систем (дыхание, кровообращение, ЦНС). Если первоначально поражается сердце, то в процессе умирания превалируют явления сердечной недостаточности с последующим поражением функции внешнего дыхания (ФВД) и ЦНС.
Слайд 4
Классификация
1. Преагональное состояние
2. Терминальная пауза
3. Агония
4. Клиническая смерть
(или постреанимационная болезнь)
Слайд 5
Патогенез.
Ведущие типовые патологические процессы в развитии терминальных состояний
гипоксия
патохимические
процессы нарушения метаболизма
ауто- и токсикоинфекция
Гипоксия как интегрирующий фактор в
развитии терминальных состояний
гипоксия корковых нейронов потеря сознания
гипоксия нейронов промежуточного мозга декортикация
гипоксия нейронов ствола мозга (варолиев мост, средний мозг) децеребрационный синдром
гипоксия нейронов продолговатого мозга остановка дыхания остановка сердцебиения
Слайд 6
Патохимические механизмы нарушений метаболизма при терминальных состояниях
Гипоэргоз снижение
образования АТФ
лактат-ацидоз активация гликолиза
Ауто- и токсикоинфекция при терминальных состояниях
активация
свободнорадикальных процессов и ПОЛ клеток аутолиз клеток
увеличение концентрации в крови эндогенных токсинов кишечного происхождения усиление процессов гниения и брожения в кишечнике
повышение всасывания веществ в кишечнике снижение обезвреживающей функции печени
развитие вторичного иммунодефицита
гипоксическое повреждение тонкого кишечника – органа B-иммунной системы
Слайд 7
Угасание жизненных функций как стадийный процесс. Стадии терминальных
состояний
- преагония
- агония
- клиническая смерть
Преагония как первая стадия развития
терминальных состояний
- гипотензия централизация кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, лёгкие) патологическое депонирование крови во внутренних органах слайдж-феномен
- терминальная пауза прекращение дыхания, сердцебиения
сохранение чувствительности рецепторов к адекватным раздражителям
Слайд 8
Агония как самая тяжёлая стадия развития терминальных состояний
периодичность
восстановления жизненных функций восстановление дыхания и сердцебиения, восстановление сознания
повышение
артериального давления
активация метаболических процессов
Клиническая смерть - последняя стадия развития терминальных состояний. Критерии мозговой смерти
- длительность жизни корковых нейронов при гипоксии как критерий длительности клинической смерти
- сохранение чувствительности рецепторов только к сверхпороговым чрезвычайным раздражителям
- критерии мозговой смерти у взрослых
- критерии мертворожденности
- способы удлинения времени клинической смерти
Слайд 9
Механизмы остановки дыхания при терминальном состоянии
- развитие ацидоза
повреждения в дыхательных нейронах при гипоксии продолговатого мозга
- повышение
тонуса блуждающего нерва
- разобщение дыхательных нейронов по "горизонтали" с нарушением регуляции вдоха и выдоха
- разобщение дыхательных нейронов по "вертикали», агональное дыхание (гаспинг)
- апноэ (инспираторное, экспираторное)
Слайд 10
Механизмы остановки сердца по типу асистолии
- формирование тормозного
постсинаптического потенциала
активация блуждающего нерва
блокада ацетилхолиновых рецепторов
усиление выхода ионов калия
из кардиомиоцитов в окружающую среду
торможение входа ионов натрия и кальция в кардиомиоциты
Слайд 11
Механизмы остановки сердца по типу фибрилляции
- формирование медленной
диастолической деполяризации на мембранах кардиомиоцитов
появление в условиях гипоксии способности
кардиомиоцитов к самовозбуждению
активация симпатической нервной системы
стимуляция катехоламинами входа кальция в кардиомиоциты
усиление поступления натрия в кардиомиоциты
блокада выхода калия их кардиомиоцитов
Слайд 12
Клиническая картина
Предагональное состояние
•• Общая заторможённость
•• Нарушение сознания вплоть до сопора или комы
••
Гипорефлексия
•• Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст
•• Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях
•• Выраженная одышка •• Цианоз или бледность кожных покровов
Слайд 13
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА
Этот переходный период продолжается от 5-10 сек
до 3-4 мин и характеризуется тем, что у больного
после тахипноэ наступает апноэ, резко ухудшается сердечно-сосудистая деятельность, исчезают конъюнктивальные и роговичные рефлексы. Считается, что терминальная пауза возникает в результате преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической в условиях гипоксии.
Слайд 14
АГОНИЯ
•• Сознание утрачено (глубокая кома)
•• Пульс и
АД не определяются
•• Тоны сердца глухие
•• Дыхание
поверхностное, агональное.
Слайд 15
КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
• Клиническая смерть •• Фиксируют с момента
полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности •• Если
не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5–7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем — биологическая смерть.
Слайд 16
Первичные клинические признаки
чётко выявляются в первые 10–15
сек с момента остановки кровообращения
••
Внезапная утрата сознания
•• Исчезновение пульса на магистральных артериях
•• Клонические и тонические судороги
Слайд 17
Вторичные клинические признаки
• Проявляются в последующие 20–60
сек и включают:
•• Расширение зрачков при отсутствии их
реакции на свет. Зрачки могут оставаться узкими и спустя длительное время после развития клинической смерти: ••• При отравлении фосфорорганическими веществами ••• При передозировке опиатов
•• Прекращение дыхания •• Появление землисто-серой, реже цианотичной окраски кожи лица, особенно носогубного треугольника
•• Релаксация всей произвольной мускулатуры с расслаблением сфинктеров ••• Непроизвольное мочеотделение ••• Непроизвольная дефекация
• Достаточно достоверным для практически бесспорного диагноза клинической смерти считают сочетание: •• Исчезновения пульса на сонной артерии •• Расширение зрачков без их реакции на свет •• Остановка дыхания
Слайд 18
Симптомокомплекс клинической смерти:
* отсутствие сознания, кровообращения и дыхания
*
арефлексия
* отсутствие пульсации на крупных артериях
* адинамия или мелкоамплитудные
судороги
* расширенные зрачки, не реагирующие на свет
* цианоз кожи и слизистых с землистым оттенком
Слайд 19
ЛЕЧЕНИЕ
Мероприятия
по выведению
пациента из терминального
Состояния
Слайд 20
I Стадия —Элементарное поддержание жизни.
Мнемоническая «памятка» — ABCDEF
А.
Восстановление проходимости дыхательных путей.
B. Искусственное поддержание дыхания.
C. Искусственное поддержание
кровообращения.
Цель — экстренная оксигенация, возобновление циркуляции крови, достаточно насыщенной кислородом, прежде всего в бассейнах мозговых и венечных артерий
Сердечно-легочная и церебральная реанимация (ERC Guidelines 2007—2008)
Слайд 21
А (Air ways).
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей
Запрокидывание головы
с переразгибанием шеи
Выведение вперёд нижней челюсти
Использование дыхательной
трубки (носового или ротового S-образного воздуховода)
Интубация трахеи (в условиях операционной или палаты интенсивной терапии)
Слайд 22
Дыхательные пути на срезе головы
закрытые
дыхательные пути
открытые
дыхательные пути
Положение головы
больного при проведении искусственной
вентиляции легких по способу изо рта
в рот или изо рта в нос.
Слайд 23
Преимущества современной методики перед другими
а) в
выдыхаемом воздухе "донора'' содержание кислорода достигает 17%, достаточного для
усвоения легкими пострадавшего;
б) в выдыхаемом воздухе содержание углекислого газа - до 4%. Указанный газ, поступая в легкие пострадавшего, возбуждает его дыхательный центр в центральной нервной системе и стимулирует восстановление спонтанного (самостоятельного) дыхания.
в) по сравнению с другими приемами обеспечивает больший объем поступающего воздуха в легкие пострадавшего.
Слайд 24
В (Breath).
ИВЛ
Экспираторными методами: изо рта в рот,
изо рта в нос, изо рта в воздуховод
Различными
дыхательными приборами: мешок Амбу, аппараты ИВЛ
Слайд 25
Подготовка к проведению искусственного дыхания: выдвигают нижнюю челюсть
вперед (а), затем переводят пальцы на подбородок и, оттягивая
его вниз, раскрывают рот; второй рукой, помещенной на лоб, запрокидывают голову назад (б).
Слайд 26
Искусственная вентиляция легких по способу изо рта в
нос.
Искусственная вентиляция легких по способу изо рта в
рот.
Слайд 27
С (Circulation)
Поддержание циркуляции крови
Вне операционной —
закрытый массаж сердца
В условиях операционной, особенно при вскрытой грудной
клетке, — открытый массаж сердца
Во время лапаротомии — массаж сердца через диафрагму.
Слайд 28
Место соприкосновения руки и грудины
Положение больного и оказывающего
помощь при непрямом массаже сердца.
Схема непрямого массажа сердца:
а -наложение рук на грудину
б -нажатие на грудину
Слайд 29
2 стадия Дальнейшее поддержание жизни.
Этапы:
D. Drugs Медикаментозная
терапия.
E. Электрокардиография или электрокардиоскопия.
F. (fibrillation) Дефибрилляция
Цель: восстановление спонтанного
кровообращения, закрепление успеха оживления, если он достигнут и самостоятельное кровообращение восстановилось в результате насосной функции миокарда пациента.
Слайд 30
Ниже приводится дозировка некоторых лекарственных средств, применяемых при
СЛР
Адреналин – 1 мл 0.1% р-ра (1 мг)
через каждые 3-5 мин. до получения клинического эффекта. Каждую дозу сопровождать введением 20 мл физраствора.
Норадреналин – 2 мл 0.2% р-ра, разведённого в 400 мл физраствора.
Атропин – по 1.0 мл 0.1% р-ра каждые 3-5 мин. до получения эффекта, но не более 3 мг.
Лидокаин (при экстрасистолии) – первоначальная доза 80-120 мг (1-1.5 мг/кг).
Слайд 31
Амиодарон (кордарон) – антиаритмический препарат первой линии при
фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроимпульсной
терапии после 3-го неэффективного разряда в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. В последующем продолжить в/в капельное введение в дозе 900 мг более 24 часов
Магния сульфат – при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл 50% раствора).
Хлорид кальция – в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.
Эуфиллин 2,4% - 250-500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии, резистентной к введению атропина.
Слайд 32
Специфические ситуации при остановке сердечной деятельности.
а) зафиксированная на
кардиомониторе ФЖ ( длительностью более 1 мин )
- прекардиальный
удар
- начать базисные мероприятия, пока доставляется и заряжается дефибрилятор
- подтвердить нарушение ритма на экране после готовности дефибрилятора
- дефибриляция 200 Дж
- если ФЖ не прекращается, продолжить базисные мероприятия, пока заряжается дефибрилятор, затем разряд 200-300 Дж
- повторить предыдущий этап, с третьим разрядом
- если трейтий разряд неэффективен, ввести эпинефрин ( адреналин ) 1 мг в/в или через эндотрахеальную трубку во время СЛР
- разряд 360 Дж
- ввести бретилиум 5 мг/кг в/в
Слайд 33
б) Желудочковая тахикардия без
выраженного нарушения гемодинамики и
сознания:
- лидокаин 1 мг/кг в/в
- повторить лидокаин 0,5 мг/кг
в/в через 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг в/в, или начать инфузию 2 мг/мин после первого болюсного введения и повышать скорость инфузии на 1 мг в мин, максимально до 4-5 мг/мин после каждого дополнительного болюса.
- прокаинамид (новокаинамид ) - 20 мг/мин в/в, до общей дозы 1 г
- при неэффективности медикаментозной терапии - синхронизированная кардиоверсия, начиная с разряда 50 Дж. Перед ЭИТ ввести седативные препараты.
Слайд 34
в) ЖТ с выраженным нарушением гемодинамики и нарушением
сознания ( свидетельство нарушения мозгового кровообращения )
- несинхронизированная ЭИТ
-
при неэффективности - повторить с нарастающей мощностью разряда
- при повторной ЖТ ввести лидокаин и повтоирть ЭИТ
- при неэффективности ввести новокаинамид или бретилиум
Слайд 35
г) Асистолия может следовать за ФЖ или развиваться
вследствие значительного повышения парасимпатического тонуса. Мелковолновая ФЖ напоминает асистолию,
поэтому оправдан начальный разряд 200 Дж
- немедленная СЛР
- эпинефрин 1 мг в/в или атропин 1 мг в/в или ...... повторно через 5 мин в общей дозе 3 мг
- при неэффективности Nа бикарбонат в/в
- при неэффективности медикаментозной терапии - возможно применение кардиостимуляции
Слайд 36
д) Электромеханическая диссоциация характеризуется сохраненной электрической активностью миокарда
без механической насосной функции, с плохим прогнозом
- немедленно начать
СЛР
- адреналин 1мг в/в
по возможности - коррекция вероятных причин ЭМД ( напряженный пневмоторакс, глубокая гиповолемия, тампонада сердца, глубокая гипоксемия или ацидоз ).
Слайд 37
3 стадия Длительное поддержание жизни.
Цель - церебральная
реанимация и постреанимационная интенсивная терапия полиорганной дисфункции.
Этапы:
G. (gauging)
Оценка состояния (установление причины остановки кровообращения и ее устранение) и возможности полноценного спасения больного с учетом степени повреждения ЦНС.
H. (human mentation) Восстановление нормального мышления.
I. (Intensive care)Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций других органов и систем.
Слайд 39
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ СЛР
Показания к проведению
СЛР
Отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, расширенные зрачки,
отсутствие реакции зрачков на свет;
Бессознательное состояние, редкий, слабый, нитевидный пульс, поверхностное, редкое, угасающее дыхание.
Слайд 40
Противопоказания к проведению реанимации:
- терминальная стадия неизлечимой болезни
-
злокачественные новообразования с метастазами
- необратимое поражение мозга
- олигофрения у
детей
Слайд 41
Показания для открытого массажа сердца
Больным с уже открытой
грудной клеткой.
Проникающее ранение грудной клетки.
Некупированный напряженный пневмоторакс.
Тампонада сердца.
Выраженная гипотермия.
Массивная
ТЭЛА.
Деформация грудной клетки.
Слайд 42
Критерии окончания СЛР
установление необратимости повреждения головного мозга
Длительное отсутствие
восстановления спонтанного кровообращения
Клинические показатели эффективности проводимых реанимационных мероприятий
· появление пульсации на крупных сосудах - сонной, бедренной и локтевой артерий.
-· систолическое атериальное давление не ниже 60 мм.рт.ст.
-· сужение зрачков
-· порозовение кожи и видимых слизистых
-· регистрация на ЭКГ сердечных комплексов
Слайд 43
Техника реанимации.
Детский возраст
Как проверить сознание ребенка?
Как проверить
дыхание у ребенка?
Слайд 44
Как проверить наличие сердцебиения у ребенка?
Слайд 45
Массаж сердца грудному ребенку.
Слайд 46
Массаж сердца ребенку старше 2-х лет.
Слайд 47
Меропрития по оживлению организма
Согласно указанному руковдству П.Сафара, оживление
складывается из трех фаз:
Фаза 1- основные мероприятия по поддержанию
жизнедеятельности организма (фаза экстренной оксигенации):
А Контроль и восстановление
проходимости дыхательных путей
- Б ИВЛ и оксигенация легких
Слайд 48
-В Определение пульсации крупных сосудов, искусственное поддержание
крообращения путем массажа сердца
Фаза II – фаза восстановления самостоятельного
кровобращения
- Г Введение фармакологических средств и внутривенная инфузия растворов
- Д Электрокардиография
- Е Электрическая дефибрилляция
Слайд 49
Фаза III – фаза реанимации мозга и постреанимамационной
интенсивной терапии
- Ж Установление причины и лечение
остановки сердца. Определение возможности спасения потрадавшего
- З Мероприятия по восстановлению полноценной функции мозга с помощью новых средств и методов
- И Длительная интенсивная терапия жизненно важныхорганов в постреанимационном периоде