Презентация на тему Тема:Иммунологические особенности тканей челюстно - лицевой области. Антибактериальная резистентность тканей полости рта и развитие одонтогенной инфекции

и иммунная система полости рта.
Иммунодефециты.
Первичные ИДС (первично страдает иммунная

система)
Приобретенные ИДС
Основы иммунокоррегирующей терапии

Неспецифические факторы защиты полости рта от кариесогенных и других

бактерий включают антимикробные свойства слюны и барьерную функцию клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Слюна - это жидкий секрет, продуцируемый парными околоушными, подъязычными и подчелюстными железами, а также мелкими железами слизистой оболочки щек, языка и губ. Состав слюны неодинаков у разных людей и может изменяться в зависимости от возраста, питания, состояния нервной системы и других факторов. Она имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, богата неорганическими солями(хлориды, фосфаты, бикарбонаты и другие) и органическими веществами белковой •природы(муцин, амилаза, лизоцим и другие).
За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам :
лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.

продуцентами которого являются,в основном ,мононуклеарные фагоциты. Лизоцим присутствует у

человека и животных в слюне,слезной жидкости. лимфоидной ткани, материнском молоке и других секретах. Он оказывает бактериолитическое действие на грамположительные бактерии за счет расщепления гликозидных связей полимерных N-глюкозаминов, входящих в состав бактериальных клеточных стенок.
Лизоцим состоит из полипептидной цепи, включающей 129 аминокислот, из которых С-терминальная - лейцин,a N -терминальная - лизин.Его молекулярная масса около I4000. В секрете околоушной железы содержание лизоцима составляет около 0,5 мг в 100 мл.В слюну, также как в сыворотку крови и другие жидкости, .лизоцим может попасть либо в результате активной секреции мононуклеарными фагоцитами ,либо в результате разрушения депонирующих этот фермент полиморфноядерных лейкоцитов.
Выраженная антимикробная активность лизоцима обеспечивает его участие в неспецифичоокой защите. О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных, и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне. Кроме того, лизоцим усиливает фагоцитоз и потенцирует литическую активность комплекса sIgA с СЗ фракцией комплемента в отношении грамотрицательных бактерий

связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо.

Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта наиболее демонстративна в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентраций этого балка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами . Лактоферрин синтезируется в гранулоцитах.

железах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. Условия для активации

литического действия системы комплемента на слизистых оболочках полости рта менее благоприятны, чем в кровяном русле. Агрегированный
sIgA может активироваться и присоединять комплемент по альтернативному пути через G3. IgG u IgM обеспечивают активацию комплемента по классическому пути через CIg- СЗ— С5 - С9 -мембранатакующий комплекс. Фракция C3 участвует в реализации эффекторных функций активированной системы комплемента.

играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих

клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой осуществляют фагоцитирующпе клетки (гранулоциты и макрофаги). Они способствуют очищению очага от патогенных бактерий. Кроме того, между коллагеновыми волокнами и вокруг сосудов располагаются тучные клетки - потенциальные участники аллергических реакций анафилактического типа. Плазматические клетки соединительной ткани обеспечивают местный синтез антител, главным образом - иммуноглобулинов класса sIgA .

рта является одной из наиболее реактивных аллергических зон организма.

Она богата рецепторными и медиаторными соединениями. Являясь входными воротами для множества антигенов и аллергенов, она представляет собой арену гуморальных и клеточных реакций иммунитета, является "шоковым" органом, местом реакций антиген-антитело. Эти реакции влекут за собой первичные и вторичные повреждения.
Иммунологические особенности полости рта заключаются, кроме того, в быстроте резорбции веществ антигенной природы, в неравномерном распределении тучных клеток, вырабатывающих гистамин и высокоактивные медиаторы.
В полости рта постоянно находятся вещества животного, растительного и бактериального происхождения. Они могут адсорбироваться на различных участках слизистой и связываться со специфическими антигенами макроорганизма, вызывая изоиммунизацию. Специфические антигены обнаружены в слюне, тканях зуба, зубных бляшках, эпителии языка и щек; антигены групп крови АВО - в эпителии щек, языка, пищевода.
Антигенный спектр нормальной слизистой оболочки полости рта сложен. Он включает набор видовых и органоспецифических антигенов. В антигенной структуре разных отделов слизистой оболочки полости рта выявлены существенные различия: антигены, присутствуют в области мягкого неба, отсутствуют в слизистой твердого неба, щек,языка, десны.

иммунологической недостаточности
Выявление признаков иммунопатологической недостаточности позволяет сформировать группу риска

для проведения клинической иммунодиагностики. Иммунологическая недостаточность включает 4 основных синдрома:

инфекции)
2. Аллергический синдром
3. Аутоиммунный синдром
4. Иммунопролиферативный синдром:

повторяющиеся с единичными пневмониями в анамнезе;
бронхиты с единичными пневмониями

и в сочетании с хронической инфекцией ЛОР-органов: синуситами, гнойным средним отитом;
бронхиты в сочетании с повышенной чувствительностью к ОРВИ с бронхоспастическим компонентом;
пневмонии рецидивирующие, хронические, непрерывно текущие, бронхопневмонии, плевропневмонии;
флегмонозные ангины в сочетании с хроническим тонзиллитом, перитонзиллярные абсцессы полости рта;
бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит)
грибковые инфекции кожи и слизистых (кандидоз)
афтозные, терапевтически резистентные стоматиты в сочетании с повышенной чувствительностью к ОРВИ;
ОРВИ, повторяющиеся более 3-4 раз в году;
повышенная чувствительность к ОРВИ в сочетании с рецидивирующим герпесом;
гастроэнтеропатия с хронической диареей, дисбактериозом;
повторные лимфадениты, лимфоаденопатия;
длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;

чувствительностью к ОРВИ, наличие инфекционного компонента кожно-атопических проявлений, тяжелый

атипический синдром;
астматический бронхит, атоническая бронхиальная астма, поллиноз;
аллергические реакции к пищевым продуктам, к лекарственным веществам, биопрепаратам, химическим веществам, к домашней пыли;

склеродермия, дерматомиозит, системные васкулиты, аутоиммунные гранулоцотозы, тромбоцитопении, гемолитические анемии,

аутоиммунный тиреоидит, рассеянный склероз, миастения gravis, неспецифический язвенный колит;
болезни иммунных комплексов: аутоиммунный гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, инсулинозависимый сахарный диабет с частыми инфекциями, локализованными абсцессами;

острый и хронический лимфолейкоз, саркома Капоши.
урогенитальные инфекции, хронические пиелонефриты

с частыми обострениями (без аномалии развития мочевыводящей системы);мочевыводящей системы);водящей системы);

иммунного ответа, проявляющееся, в частности, потерей способности к защите

от инфекций и опухолевых заболеваний. В соответствии с этим определением иммунодефицит (ИД) или иммунодефицитное состояние (ИДС) - это не болезнь, а именно состояние, обусловливающее:
высокую восприимчивость к различным инфекциям
склонность их к ациклическому течению
развитие аллергических и аутоиммунных заболеваний
возникновение онкологической патологии

поражение клеточного (Т-) и гуморального (В-) иммунитета (синдром Вискотта-Олдрича,

швейцарская форма агаммаглобулинемии, общая вариабильная иммунологическая недостаточность).
2. Нарушения Т-клеточного иммунитета (синдромы Дя-Джорджи, Незелофа и др.).
3. В-клеточная недостаточность: агамма- и гипогаммаглобулинемии (чаще IgG и IgA или подклассов G).
4. Дефекты системы комплемента.
5. Недостаточность ПМЯЛ -хронический гранулематоз, синдром Чедиак-Хигаси.
6. нарушения экспрессии антигенов и рецепторов на поверхности ИКК (нарушения экспрессии АГ ГКГС, адгезивных молекул, рецепторов для ИЛ-2 и др)

лактации, старения, биоритмические.
2. Экологические : сезонные, Токсические, радиационные и

др.
3. Патологические : инфекционно-паразитарные,
дисбактериозные,неинфекционные (хр. патология), дистрессовые, онкологические, метаболические дефекты при: трофической недостаточности, ожирении, диабете, атеросклерозе, медикаментозные

позиций характеризуется двумя особенностями: снижением иммунологической реактивности населения в

целом и, как следствие, повышением острой и хронической инфекционной, аутоиммунной, онкологической, алллергической и иной заболеваемости.
Иммуномодуляторы применяются в медицинской практике для коррекции врожденных и (или) приобретенных аномалий иммунитета, первичных и вторичных иммунодефицитом. Возможны три варианта иммунокоррекции: заместительный, стимулирующий, угнетающий. Характер коррекции определяется конкретной целью. Например, для профилактики инфекционных заболеваний назначают вакцины, сыворотки, гамма-глобулин, то есть средства заместительной терапии.
Таким образом, иммунокоррекция или иммунотерапия—это комплекс этиотропных и патогенетических мероприятий, предусматривающих активное воздействие на иммунологическую реактивность организма.