Слайд 2
Амебиаз – это протозойная инфекция с фекально-оральным путем
передчи, которая характеризуется язвенным поражением кишечника, в некоторых случаях
абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах.
Слайд 3
Возбудителем является Entamoeba histolytica (Дизентерийная амёба )
Слайд 4
Дизентерийная амёба— вид паразитических протозоа класса саркодовые. Вид
впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А.
Лешем.
Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.
Трофозоиты Entamoeba histolytica с поглощёнными эритроцитами.
Слайд 5
В организме человека Entamoeba histolytica может находиться в
трех формах:
Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг)
имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.
Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб.
Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7-18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра.
Слайд 6
Жизненный цикл в теле человека
Слайд 7
Источником заражения является человек, больной
амебиазом, или носитель дизентерийных амеб.
В 1
г испражнений может содержаться до 6 млн цист амеб. Характерен фекально-оральный путь передачи инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания).
Амебиаз широко распространен во многих странах (пораженность населения дизентерийными амебами в среднем около 10%). Заболеваемость особенно велика в тропических и субтропических регионах (страны Африки, Южной Азии, Центральной и Южной Америки). В этих странах амебиаз обусловливает до 20% всех болезней, протекающих с кишечными расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия).
Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего возраста.
Слайд 8
Патогенез.
Возбудитель проникает через рот с водой, с пищей
в кишечник человека. В нижнем отделе тонкого кишечника и
в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты расплавляется и превращается в просветную форму. На этой стадии амеба может внедряться в слизистую оболочку кишечника, где превращается в тканевую форму. В тканях стенки кишки амеба обусловливает развитие микроабсцессов, которые прорываются в просвет кишечника. В результате образуются язвы. Преимущественно страдают слепая и восходящая кишки.
Гематогенным путем энтамеба может проникать в легкие, головной мозг, печень и другие органы, там образуются абсцессы.
Слайд 9
Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз,
в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный
колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).
Слайд 10
Амебная дизентерия (кишечная форма, дизентерийный колит) - основная
и наиболее частая клиническая форма болезни - может протекать
остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период - от 1 - 2 недель до 3 - 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 - 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 - 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации почти при полном отсутствии кала).
Слайд 11
При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что
проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением
тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.
Слайд 12
При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области
прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у
42% больных. На 2 - 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 - 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 - 8-й день болезни.
Слайд 14
Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем
наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и
более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.
Слайд 15
Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной
форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время
которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением.
Слайд 16
При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает
истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия,
часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.
Слайд 17
Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных
и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в
перианальной области, промежности, ягодицах.
Слайд 18
Методы исследования.
Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя
в испражнениях заболевшего, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв
Проводят
исследование нативных мазков, окрашенных р-ром Люголяилк по Хайдерхайну. Обнаружение в каловых массах просветных, прецистных форм и цист не подтверждает диагноз амебиаза, а свидетельствует об инвазированности обследуемого
Культивирование амёб на искусственных питательных средах
Методы заражения лабораторных животных
Серологические методы
Колоно- и ректороманоскопия: обнаруживают фибринозно-язвенный колит и проктосигмоидит; в пунктате слизистой оболочки выявляют тканевые формы паразита; хронические формы кишечного амебиаза сопровождаются образованием руб-цовых стриктур дистальных отделов толстой кишки
КТ: выявление амёбного абсцесса печени
Обзорная рентгенография: обнаружение пневмонии, реактивного правостороннего плеврита и абсцессов печени
Общий тест крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Слайд 19
Дифференциальный диагноз.
Острые кишечные инфекции, протекающие с симптомами колита
(шигеллёз, эшерихиоз, сальмонеллёз, балантидиаз и т.д.)
Неинфекционные колиты (неспецифический язвенный
колит, болезнь Крона и ишемический колит)
Злокачественные новообразования кишечника
Гнойный холецистохолангит
Ге-патоцеллюлярная карцинома
Эхинококкоз печени
Малярия
Правосторонний экссудативный плеврит
Дерматомикоз
Туберкулёз
Рак кожи.
Слайд 20
Лечение:
При бессимптомном течении и или лёгкой форме кишечного
амебиаза:
Хиниофон по 500мг в Зр/сут (до 3 г/сут) в
течение 10—20 дней или метронидазол по 750 мг 3 р/сут в течение 5—10 дней (не надлежит принимать одновременно или на другой день в последствии употребления алкоголя).
При среднетяжёлой и тяжёлой форме кишечного амебиаза:
Метронидазол в течение 5—10 дней, потом курс хиниофона или эметина гидрохлорида по 1 мг/кг/сут (до 60 мг/сут) в/м не более 5 дней (при систематическом контроле ЭКГ; при развитии тахикардии, артериальной гипотёнзии, выраженных нарушений функций ЖКТ, дерматозов продукт надлежит отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности).
При внекишечном амебиазе:
Метронидазол по 750 мг Зр/сут в течение 5—10 дней или
эметина гидрохлорид в течение 5 дней (при амебиазе печени — в сочетании с хлоро-хином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, потом 300 мг/сут в течение 2—3 нед)
При выявлении возбудителя в кишечнике в в последствиидующем проводят курс хиниофона.
Меры предосмотрительности: ни один продукт не надлежит использовать при беременности.
Слайд 21
Осложнения амебиаза
• Возникновение внекишечного амебиаза (абсцесс печени, плевролегочной
амёбиаз, абсцесс мозга, поражение кожи);
• Перфорация кишечника, приводящая
к перитониту и высокой летальности;
• Стриктуры (сужение участков) кишечника;
• Кишечные кровотечения;
• Прорыв абсцессов.
Слайд 22
Профилактика.
Выписка из стационара при полной санации кишечника от
возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием фекалий.
Реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному
наблюдению инфекционистом в течение 6—12 мес.
Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики продуктами универсального амебоцидного действия.
В окружении заболевшего проводят текущую дезинфекцию 3% р-ром лизола или 2% р-ром крезола.
Слайд 23
Прогноз при амебиазе.
Без лечения амёбиаз может приводить
к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в
течение нескольких дней. У некоторых больных признаки раздражения толстой кишки (диарея, схваткообразные боли в левой нижней части живота) сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.