из-за
кровопотери,
нарушения продукции клеток эритропоэза,
повышенного разрушения эритроцитов
или их сочетания.
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Анемии. Клиника, диагностика, лечение
Содержание
- 2. Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в
- 3. ЭритронСтволовая клеткаКлетка – предшественница миелопоэзаКлетка - предшественница эритропоэзаПроэритробластЭритробластНормобластРетикулоцитыЭритроциты
- 4. нормобластсидеробластмегалобласт Появляется в периферической крови при миелофиброзе, метастазах рака, миелодиспластическом синдроме, гемолизе
- 5. Анемия Есть
- 6. Гемодилюция Снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов в
- 7. Повышенная потеряОстрая постгеморрагическая анемия.Ранний период (1-2 сутки)-
- 8. Недостаточное образованиеЖелезодефицитная анемияСидероахрестическая анемияНарушение реутилизации железаДефицит витамина
- 9. Повышенное разрушение-гемолизНаследственные: - Мембранопатии - Гемоглобинопатии -
- 10. Диагностические критерии
- 11. Индексы эритроцитовСредний корпускулярный объем эритроцитаMCV= гематокрит (%)х10
- 12. Морфологическая классификация анемий На основании оценки размеров эритроцитов
- 13. Гипохромные микроцитарные анемии
- 14. Железодефицитная анемия Синдром, характеризующийся снижением насыщения гемоглобина железом
- 15. Метаболические функции железаЖелезо – один из важнейших микроэлементов в организме
- 17. Распределение железа в организмеAndrews NC, N Engl
- 18. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ТЯЖЕСТИЖДА (ICMR):легкой степени тяжести –
- 19. Гемовое и негемовое железо
- 20. Абсорбция негемового железаВарьирует от 2 до 50%
- 22. Хроническая кровопотеряИз женских половых органов:
- 23. Хроническая кровопотеряИз органов желудочно-кишечного тракта: -
- 24. Хроническая кровопотеряИз мочевыводящих путей: - мочекаменная
- 25. Хроническая кровопотеряИз органов дыхательной системы:
- 26. Нарушение всасыванияПатология слизистой тонкой кишки: -
- 27. Повышенная потребность Период быстрого роста:
- 28. Недостаточное поступление с пищейПри сбалансированном питании в
- 29. Нарушение транспортаВрожденная атрансферринемияПоявление антител к трансферринуГипопротеинемии различного генеза (нефротический синдром, цирроз печени, синдром мальабсорбции)
- 30. Три стадии развития дефицита железаI. Уменьшение количества
- 31. Диагностика железодефицитной анемии63% больных ЖДА имеют симптомы
- 32. Сидеропенический синдром Органы-мишени при сидеропении:Кожа, придатки кожи, слизистыеЖелудочно-кишечный трактНервная системаСердечно-сосудистая системаМышечная ткань
- 33. Сидеропенический синдромСпецифическая бледность кожи с алебастровым оттенкомСимптом «голубых склер»
- 34. Бледность кожных покровов и слизистых у больных
- 35. Сидеропенический синдромЛомкость, слоистость ногтей, их поперечная исчерченность,
- 36. Железодефицитная анемия Бледность, тусклость ногтевого ложа у пациента со смуглой кожей
- 37. Железодефицитная анемия. КойлонихииВогнутые, истонченные, ломкие
- 38. Сидеропенический синдромСухость, истонченность, легкая травматизация кожи, нарушение
- 39. Железодефицитная анемия
- 40. Железодефицитная анемия
- 41. Сидеропенический синдромАтрофические изменения слизистой оболочки желудочно -
- 42. Синдром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера-Винсона)Атрофия слизистой полости
- 43. Сидеропенический синдромИзвращение вкуса: непреодолимое желание употребить в
- 44. Сидеропенический синдромНевозможность удержать мочу при кашле, смехе, чиханииНочное недержание мочи
- 45. Микроцитоз, гипохромияНормальные эритроциты
- 46. Принципы лечения железодефицитной анемииУстранение причины анемииЗаместительная терапия
- 47. Необходимая суточная доза железа для лечения ЖДА
- 48. Принципы лечения ЖДАНевозможно устранить ЖДА без препаратов
- 49. Парентерально препараты железа могут применяться при следующих
- 50. Принципы лечения ЖДА (2)Старт терапии препаратом Fe
- 51. Потребность в железе во время беременностидополнительные эритроциты
- 52. Критерии анемии у беременных женщинI и III
- 53. Акушерский анамнез и содержание ферритина сыворотки у женщин (V.G.Unoe,1994)
- 54. Послеродовая анемия. ЭпидемиологияУ 30% женщин после родов
- 55. Послеродовая анемия. ПричиныИстощение запасов железа в депо в процессе беременности.Потеря крови во время родов.
- 56. Потеря крови после родовФизиологические роды: 400-500 мл
- 57. Профилактика и лечение ЖДА при беременностиЦель: Hb
- 58. Патофизиология ЖДА у плодаСлабая и умеренная анемия
- 59. Показания к трансфузиям компонентов кровиК трансфузиям
- 60. Риски гемотрансфузионной терапииГемолитические реакции – 1 :
- 61. Препараты железаДля р.о. применения:2-х валентное Fe –
- 62. ВСАСЫВАЕМОСТЬ СОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗАВЫСОКАЯСульфатГлюконатХлоридФумаратНИЗКАЯ
- 63. Современные препараты двухвалентного железа. Пероральные лекарственные формыПрепараты
- 64. Оценка эффективности терапии железо-дефицитной анемии 7-10-й день
- 65. Анемии хронических заболеванийХронические инфекции: остеомелит, туберкулез, бронхоэктатическая
- 66. Анемии хронических заболеванийПод влиянием бактериальных эндотоксинов, цитокинов,
- 67. Критерии диагнозаХроническое воспаление или новообразованиеНизкий или нормальный
- 68. Гиперхромные макроцитарные анемии
- 69. Витамин В12-дефицитная анемияПервое описание Thomas Addison -
- 70. Дефицит «внутреннего фактора» Фермент, переводящий неактивную форму витамина B12, (поступающую с
- 71. Нарушение всасывания в тонкой кишкеРезекция участка тонкой
- 72. Повышенный расходБеременностьХроническая гемолитическая анемияНовообразованияТиреотоксикоз
- 73. Другие причиныКонкурентное расходование (инвазия широким лентецом, дивертикулы
- 74. Патогенезметилкобаламин ФК
- 75. ПатогенезНарушение синтеза тимидина –страдают быстрорастущие ткани:
- 76. Первые клинические проявления у больных с В12-дефицитной анемией (G.R.Lee,1999)
- 77. Поражение пищеварительной системыГлоссит: гладкий «лакированный» язык с
- 78. Мегалобластная анемияГлоссит –увеличенный малиновый язык, лакированный язык, болезненный, чувствительный к горячему и кисломуАнгулярный хеилит
- 79. Поражение кроветворной системыАнемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза ТромбоцитопенияЛейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофиловРетикулоцитопения
- 80. Мегалобластное кроветворение
- 81. Поражение нервной ситемыФуникулярный миелоз: демиелинизация, а затем
- 82. Основные диагностические критерииГиперхромный характер анемииХарактерные изменения эритроцитов:
- 83. Дополнительные диагностические критерииАтрофический гастритОбнаружение антител к париетальным
- 84. Лечение В12-дефицитной анемииУстранение причины (если возможно)Цианкобаламин или
- 85. Показатели нормального обмена фолиевой кислотыСуточная потребность –
- 86. Причины дефицита фолиевой кислотыНедостаточное поступление с пищейНарушение
- 87. Причины дефицита фолиевой кислотыПрием лекарственных препаратов:-Снижающих всасывание
- 88. Клиническая симптоматика фолиеводефицитной анемии Клинические проявления как при
- 89. Лечение фолиеводефицитной анемииФолиевая кислота 15 – 20
- 90. Гемолитические анемии
- 91. Подходы к классификацииВрожденныеПриобретенныеИммунныеНеиммунныеВнутрисосудистыеВнесосудистые
- 92. Классификация гемолитических анемий в зависимости от типа
- 93. ПриобретенныеИммунологические дефекты
- 94. Внутриклеточный Внутрисосудистый гемолиз
- 95. Внутриклеточный гемолиз1. Желтуха, не сопровождающая кожным
- 100. Внутрисосудистый гемолиз1. Бледность кожный покровов преобладает над
- 102. АнемияУвеличение количества ретикулоцитовМорфология эритроцитовЛейкоцитозУвеличение ЛДГУвеличение непрямого билирубинУменьшение гаптоглобинаГемоглобинурияГемосидеринурия Лабораторные тесты
- 103. Дополнительные тесты Реакция Кумбса Осмотическая стойкость эритроцитов
- 104. Проба КумбсаАнтиглобулиновая сывоотка
- 105. Определяет антитела, обволакивающие эритроциты Позитивный тест
- 106. Аутоиммунные гемолитические анемииС тепловыми агглютининамиС тепловыми гемолизинамиС холодовыми гемолизинамиПароксизмальная холодовая гемоглобинурия
- 108. ЛечениеПреднизолон первичный ответ у 2/3 2. Спленэктомияответ
- 109. Лечение АИГА с полными холодовыми антителамиЛечение основного
- 110. Пароксизмальная ночная гемоглобинурияПатология стволовой клеткиПоявление патологического клона
- 111. СонГиповентиляцияЗакисление плазмыАктивация комплементаУсиление гемолизаПароксимальная ночная гемоглбинурия
- 112. Диагностические критерииСиндром внутрисосудистого гемолизаПояление мочи цвета «мясных
- 113. Апластическая анемияСостояние, характеризующееся панцитопенией в периферической крови
- 114. Состояние, характеризующееся заметным уменьшением или
- 115. Панцитопенический синдромМиелодиспластический синдромАлейкемический вариант острого лейкозаЛимфомы костного
- 116. Клиника апластической анемииГеморрагический диатезГнойно-некротические инфекционные осложненияАнемияИнтоксикация
- 117. Проявления геморрагического диатеза в полости рта
- 118. Проявления геморрагического диатеза у больной апластической анемией
- 119. Кровоизлияния в склеры у больной апластической анемией
- 120. Течение и прогнозТолько при проведении трансфузионной терапии
- 121. Трансплантация ГСК от гистосовместимого донораДлительная выживаемость –
- 122. Иммуносупрессивная терапия при отсутствии HLA- идентичного донораАЛГ
- 123. Гипохромные микроцитарныеЖелезодефицитные анемииАнемии хронических заболеванийСидероахрестические анемии (нарушение синтеза гема)Талассемии (нарушение синтеза глобина)
- 124. Нормохромные нормоцитарныеЗаболевания, которые сопровождаются уменьшением уровня эритропоэтина
- 125. Нормохромные нормоцитарные Эндокринные дефициты (гипопитуитаризм, гипокортицизм, гипотиреоз,
- 126. Макроцитарные анемииГиперхромные-дефицит витамина В12-дефицит фолиевой кислоты Нормохромные -апластическая анемия -гемолиз -МДС -гипотиреоз -заболевания печени
- 127. Алгоритм диагностики нормоцитарных нормохромных анемий Количество ретикулоцитов в
- 128. Макроцитарные анемииРетикулоциты
- 129. Алгоритм диагностики макроцитарных анемий
- 130. Скачать презентацию
- 131. Похожие презентации
Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в организме из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.
Слайд 3
Эритрон
Стволовая клетка
Клетка – предшественница миелопоэза
Клетка - предшественница эритропоэза
Проэритробласт
Эритробласт
Нормобласт
Ретикулоциты
Эритроциты
Слайд 4
нормобласт
сидеробласт
мегалобласт
Появляется в периферической крови при
миелофиброзе, метастазах рака, миелодиспластическом синдроме, гемолизе
Слайд 6
Гемодилюция
Снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице
объема крови на фоне увеличенного объема циркулирующей плазмы и
нормального количества циркулирующих эритроцитов:- Неадекватная инфузионная терапия - Задержка жидкости в сосудистом русле (например, у беременных, во второй период острой кровопотери)
Слайд 7
Повышенная потеря
Острая постгеморрагическая анемия.
Ранний период (1-2 сутки)- генерализованный
спазм сосудов,компенсаторное поступление в циркуляцию депонированной крови
Второй период (2-3
сутки)-поступление в кровоток большого количества тканевой жидкости. Развивается нормохромная нормоцитарная анемия.Третий период (5-6 сутки)- повышенная пролиферация клеток эритрона. Появление ретикулоцитов в периферической крови.
Полная нормализация лабораторных данных- через 2-3 недели.
Слайд 8
Недостаточное образование
Железодефицитная анемия
Сидероахрестическая анемия
Нарушение реутилизации железа
Дефицит витамина В12
и фолиевой кислоты
Апластическая анемия
Сидеробластная анемия (МДС)
Метапластические анемии: при лейкозах,
метастазах рака в костный мозгГипопролиферативные анемии (заболевания почек, анемия хронических заболеваний)
Дизэритропоэтическая анемия
Слайд 9
Повышенное разрушение-гемолиз
Наследственные:
- Мембранопатии
- Гемоглобинопатии
- Ферментопатии
Приобретенные:
- Аутоиммунные
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
- Травматические
-
Отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами
Слайд 11
Индексы эритроцитов
Средний корпускулярный объем эритроцита
MCV= гематокрит (%)х10
норма
эритроциты(х1012/л) 80-100 мкм3
Среднее содержание гемоглобина в эритроците
MCH = гемоглобин (г/дл)х10 норма
эритроциты(х1012/л) 26-34 п/г
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците
MCHC = гемоглобин (г/дл)х100 норма
гематокрит (%) 31-37г/100мл крови
Слайд 12
Морфологическая классификация анемий
На основании оценки размеров эритроцитов (объема,
диаметра, площади, толщины клетки), внутриклеточного содержания гемоглобина, построении кривой
распределения эритроцитов по их объему все анемии делятся намакроцитарные
(средний объем эритроцитов >100 мкм3)
нормоцитарные
(средний объем эритроцитов 80-100 мкм3),
микроцитарные
(средний объем эритроцитов <80 мкм3).
Слайд 14
Железодефицитная анемия
Синдром, характеризующийся снижением насыщения гемоглобина железом с
последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците. В результате несоответствия
между поступлением и расходом (потреблением,потерей) развивается дефицит железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, итогом чего является угнетение эритропоэза.
Слайд 17
Распределение железа в организме
Andrews NC, N Engl J
Med 1999; 341: 1986-1995
поступление железа в организм = выведение
железа из организма
Слайд 18
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ТЯЖЕСТИ
ЖДА (ICMR):
легкой степени тяжести – Hb
100- ниж. гран. нормы
средней – Hb 70-99 г/л
тяжелой –
Hb 40-69 г/лочень тяжелая - Hb < 40 г/л
Слайд 20
Абсорбция негемового железа
Варьирует от 2 до 50% в
зависимости от:
Состояния запасов Fe в организме
Растворимости соединений
Целостности слизистой кишечника
Наличие
в пище ингибиторов и промоторов всасыванияИнгибиторы:
Полифенолы – злаки (овес), овощи (шпинат), специи и напитки (чай, кофе, какао, вино)
Фитат – отруби, пшеница, рис, бобовые (соя, горох)
Коровье молоко (Ca++, казеин)
Промоторы:
Аскорбиновая кислота
Мышечный протеин
Слайд 22
Хроническая кровопотеря
Из женских половых органов:
гиперполименоррея !
- Дисфункциональные маточные кровотечения
- Эндометриоз- Миома
- Злокачественные новообразования
- Внутриматочные контрацептивы
Слайд 23
Хроническая кровопотеря
Из органов желудочно-кишечного тракта:
- эрозии
и язвы желудка и 12-перстной кишки
- рак
пищевода, желудка- эрозивный эзофагит
- варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
- неспецифический язвенный колит, болезнь Крона
- рак толстого, иногда- тонкого кишечника
- ангиоматозная дисплазия кишечника, болезнь Рандю-Ослера
- дивертикулез, полипоз кишечника
- геморрой, трещины, рак прямой кишки
- глистные инвазии (анкилостомоз)
Слайд 24
Хроническая кровопотеря
Из мочевыводящих путей:
- мочекаменная болезнь
- опухоли, туберкулез, поликистоз
- болезнь Шейнляйн
- Геноха- синдром Гудпасчера
- пароксизмальная ночная гемоглобинурия
- Ig A-нефропатия(болезнь Бурже)
Слайд 25
Хроническая кровопотеря
Из органов дыхательной системы:
-
туберкулез
- бронхоэктатическая болезнь
- опухоли
- изолированный легочный гемосидероз- синдром Гудпасчера
- носовые кровотечения
Слайд 26
Нарушение всасывания
Патология слизистой тонкой кишки:
- энтериты
различного происхождения
- целиакия, спру
- амилоидоз
- болезнь КронаСубтотальная гастрэктомия:
- быстрое прохождение пищи через 12-перстную кишку
- ахлоргидрия (НСl способствует переходу 3-х валентного железа в 2-х валентное)
- неудовлетворительная постгастрэктомическая диета
Слайд 27
Повышенная потребность
Период быстрого роста:
-
новорожденные
- препубертатный и пубертатный период
Беременность
(1100 мг)Лактация (30 мг ежемесячно)
Слайд 28
Недостаточное поступление с пищей
При сбалансированном питании в сутки
поступает до 20 мг железа, всасывается- 2,5-3 мг.
У взрослого
только 5% железа должно поступать извне, остальные 95% реутилизируются.Чаще эта причина встречается у недоношенных детей, при многоплодной беременности, неправильном искусственном вскармливании, у пациентов с нервной анорексией.
Слайд 29
Нарушение транспорта
Врожденная атрансферринемия
Появление антител к трансферрину
Гипопротеинемии различного генеза
(нефротический синдром, цирроз печени, синдром мальабсорбции)
Слайд 30
Три стадии развития дефицита железа
I. Уменьшение количества резервного
железа. Используется ферритин из макрофагов. Усиливается синтез трансферрина.
II. Снижение
железа сыворотки с истощением запасов. Снижается доставка железа в костный мозг, развивается микроцитоз, гипохромия. Повышается железо-связывающая способность сыворотки. Повышается синтез эритропоэтина и митотическая активность эритробластов.III. Анемия, неэффективный эритропоэз. Дефицит железа в миоглобине и ферментах.
Слайд 31
Диагностика железодефицитной анемии
63% больных ЖДА имеют симптомы анемии
16%
больных ЖДА имеют симптомы заболеваний, лежащих в основе анемии
21%
больных ЖДА не предъявляют жалоб и диагноз установлен при лабораторном исследовании
Слайд 32
Сидеропенический синдром
Органы-мишени при сидеропении:
Кожа, придатки кожи, слизистые
Желудочно-кишечный
тракт
Нервная система
Сердечно-сосудистая система
Мышечная ткань
Слайд 33
Сидеропенический синдром
Специфическая бледность кожи с алебастровым оттенком
Симптом «голубых
склер»
Слайд 34 Бледность кожных покровов и слизистых у больных железодефицитной
анемией
69 летняя женщина.
Гемоглобин 81 г/л, Эритроциты 4,13 х
1012/л, ЦП = 0,6 гематокрит – 26,8%, Средний объем эритроцитов – 65 мкм3,
среднее содержание Hb в эритроците 19,6 пг.
Слайд 35
Сидеропенический синдром
Ломкость, слоистость ногтей, их поперечная исчерченность, уплощение,
тусклость, ложкообразная форма, невозможность отрастить длинные ногти.
Расслаивание кончиков волос,
волосы секутся, невозможно отрастить длинные волосы.
Слайд 38
Сидеропенический синдром
Сухость, истонченность, легкая травматизация кожи, нарушение целостности
эпидермиса (ангулярный стоматит или «заеды» в углах рта.
Глоссит, сглаженность
сосочков, трещины, чувство жжения языка.
Слайд 41
Сидеропенический синдром
Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно - кишечного
тракта: сухость слизистой оболочки, затруднения и боли при глотании
(сидеропеническая дисфагия или синдром Пламмера-Винсона). Развитие атрофического гастрита и энтерита.
Слайд 42
Синдром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера-Винсона)
Атрофия слизистой полости рта,
глотки, пищевода с дисфагией: расстройства глотания, чувство жжения в
языке, спазм пищевода.
Слайд 43
Сидеропенический синдром
Извращение вкуса: непреодолимое желание употребить в пищу
что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину,
сырые крупы и макаронные изделия, сырое тесто, фарш)Пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище
Извращение обоняния: пристрастие к неприятным запахам (бензин, керосин, ацетон, лаки, краски, нафталин, гуталин)
Слайд 44
Сидеропенический синдром
Невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании
Ночное
недержание мочи
Слайд 46
Принципы лечения железодефицитной анемии
Устранение причины анемии
Заместительная терапия препаратами
железа
- лечение анемии
( 4-8 недель)
- насыщающая терапия
(3-6
месяцев)- поддерживающая терапия
Слайд 47 Необходимая суточная доза железа для лечения ЖДА в
зависимости от возраста
Новорожденные 3 мг/кг
Дети 1-3 лет 5-8 мг/кг
Дети
4-16 лет 100-120 мг/сутВзрослые 200-300 мг/сут
Слайд 48
Принципы лечения ЖДА
Невозможно устранить ЖДА без препаратов железа,
лишь диетой
При ЖДА не следует прибегать к трансфузиям эритроцитов
без жизненных показанийЖДА следует лечить препаратами Fe, а не витаминами группы В
ЖДА следует лечить в основном препаратами для приема внутрь
Достижения нормального уровня Hb не повод останавливать лечение. Для насыщения депо железом длительность терапии должна составить 3-6 мес.
Слайд 49 Парентерально препараты железа могут применяться при следующих клинических
ситуациях:
нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, резекция тонкой кишки
и желудка, синдром мальабсорбции),выраженная желудочная и кишечная диспепсия
проведение гемодиализа
нарушение глотания
Слайд 50
Принципы лечения ЖДА (2)
Старт терапии препаратом Fe р.о.
Через 4 недели общий анализ крови:
Повышение уровня Hb не
менее чем, на 10 г/л или Ht на 3% от исходного подтверждает диагноз ЖДА, в противном случае пересмотреть диагноз!Продолжить терапию еще 2 мес. и повторно оценить эффект (Hb, Ht, MCV, MCH, RDW + биохимия – Fe, ОЖСС, ферритин):
Норма → остановить лечение или перевести на поддерживающую терапию (женщины)
Не нормализовались → продлить до 6 мес.
Слайд 51
Потребность в железе во время беременности
дополнительные эритроциты беременной
женщины 450 мг;
на ткани плода, пуповины и плаценты 360
мг;потеря крови в родах 200-250 мг;
обычные потери с потом и через ЖКТ 1 мг в день;
потери с лактацией 1 мг в день.
ВСЕГО: более 1000 мг
Слайд 52
Критерии анемии у беременных женщин
I и III триместры
гемоглобин < 110 г/л
II триместр гемоглобин < 105 г/л
Слайд 54
Послеродовая анемия. Эпидемиология
У 30% женщин после родов выявляют
гемоглобин менее 100 г/л
У 10% женщин после родов выявляют
гемоглобин менее 80 г/л
Слайд 55
Послеродовая анемия. Причины
Истощение запасов железа в депо в
процессе беременности.
Потеря крови во время родов.
Слайд 56
Потеря крови после родов
Физиологические роды: 400-500 мл крови
(200-250 мг железа).
Кесарево сечение: 900 мл крови (450 мг
железа).Многоплодная беременность: 900 мл крови (450 мг железа).
Слайд 57
Профилактика и лечение ЖДА при беременности
Цель: Hb 110-120
г/л, Ht 33-36%
В случае диагностированной ЖДА целесообразно давать Fe
р.о на протяжении всего 2 и 3-го триместра беременностиРутинная профилактика в развитых странах не проводится, в развивающихся (Индия, Африка) рекомендуется
Контроль: ретикулоциты 3-7 день
Гемограмма: через 2-3 нед. значимое повышение Hb
Слайд 58
Патофизиология ЖДА у плода
Слабая и умеренная анемия не
оказывает значимого влияния на плод
Активный транспорт Fe через плаценту
Уровень
Fe и ферритина у плода в 3 раза выше чем у материТяжелая анемия приводит:
Внутриутробной задержке развития и даже гибели плода
Недоношенности
Аномальной инвазии трофобласта
Патологии внутриутробного развития и болезням новорожденных
Слайд 59
Показания к трансфузиям
компонентов крови
К трансфузиям следует прибегать
только если нет других способов лечения (рекомендации ВОЗ)
Показания к
гемотрансфузионной терапии:Тяжелая анемия в 3м триместре
Тяжелая застойная сердечная недостаточность
Острая кровопотеря или гемолиз у беременных
Слайд 60
Риски гемотрансфузионной терапии
Гемолитические реакции – 1 : 40
000
Не гемолитические фебрильные реакции – 3-4%
Анафилактические реакции – 1
: 20 000РТПХ – 0,1-1%
СОППЛ – 0,1-0,2%
HBV 1 : 50 000
HCV 1 : 3 000
ВИЧ 1 : 150 000
Данные по США, 2001
Слайд 61
Препараты железа
Для р.о. применения:
2-х валентное Fe – приоритетные
препараты для лечения ЖДА (тотема, сорбифер, актиферрин …)!
3-х валентное
Fe (мальтофер, феррум-лек)Для парентерального использования:
Декстраны Fe (венофер, феринжект, космофер)
Слайд 63
Современные препараты двухвалентного железа. Пероральные лекарственные формы
Препараты двухвалентного
железа
Сульфат железа:
Актиферрин, Гемофер пролонгатум, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферроплекс,
Ферроградумет, Ферро-ФольгаммаГлюконат железа:
Тотема, Апо-Ферроглюконат
Хлорид железа:
Гемофер
Фумарат железа:
Ферретаб комп., Железа фумарат, Железа фумарат 200,
Ферронат
Слайд 64
Оценка эффективности терапии железо-дефицитной анемии
7-10-й день – увеличение
ретикулоцитов в крови
3-4-я неделя – прирост гемоглобина и числа
эритроцитов4-8-я неделя – исчезновение гипохромии и микроцитоза, нормализация показателей красной крови
3-6 месяц – нормализация показателей качества жизни
Слайд 65
Анемии хронических заболеваний
Хронические инфекции: остеомелит, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь,
инфекционный эндокардит, абсцесс легкого.
Системные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит,
узелковый периартериит, болезнь Крона.Злокачественные новообразования.
Слайд 66
Анемии хронических заболеваний
Под влиянием бактериальных эндотоксинов, цитокинов, опухолевых
клеток, происходит активация макрофагов с последущим выделением ими IL-1
и TNF, в результате чего подавляется эритропоэтическая активность костного мозга.Макрофаги депонируют железо с трасферрином без вторичного его высвобождения.
Слайд 67
Критерии диагноза
Хроническое воспаление или новообразование
Низкий или нормальный уровень
Fe сыворотки с пониженной ОЖСС и насыщением трансферрина железом
менее чем 15%.Нормальный или повышенный уровень ферритина сыворотки.
Достаточное количество гранул гемосидерина в костномозговых макрофагах.
Слайд 69
Витамин В12-дефицитная анемия
Первое описание
Thomas Addison - 1849
г.
Анемия Аддисона – Бирмера
( пернициозная,“злокачественная анемия” )
Распространенность
0,1% населения
молодого возраста1% населения после 50 лет
4% населения после 75 лет
Слайд 70
Дефицит «внутреннего фактора»
Фермент, переводящий неактивную форму витамина B12, (поступающую с пищей)
в активную (усвояемую).
Одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков.
Мукоидная часть комплекса
защищает его от гидролиза пищеварительными ферментами и утилизации бактериями кишечника; белковая часть определяет его физиологическую активность.Основная роль внутреннего фактора Касла заключается в образовании с вит В12 Основная роль внутреннего фактора Касла заключается в образовании с вит В12 лабильного комплекса, который всасывается эпителиальными клетками подвздошной кишки.
Атрофический гастрит
Антитела к париетальным клеткам
Антитела к внутреннему фактору
Тотальная резекция желудка
Рак желудка
Наследственное нарушение синтеза внутреннего фактора
Слайд 71
Нарушение всасывания в тонкой кишке
Резекция участка тонкой кишки
более 60 см
Синдром мальабсорбции различного генеза
Рак, лимфома тонкой кишки
Врожденное
отсутствие рецеторов на энтероцитахВлияние лекарственных средств (колхицин, бигуаниды, ПАСК)
Слайд 73
Другие причины
Конкурентное расходование (инвазия широким лентецом, дивертикулы тонкого
кишечника с дивертикулитом)
Вегетарианство
Цирроз печени (снижение запасов)
Нарушение транспорта (врожденная атранскобаламинемия,
антитела к транскобаламину ll)Злоупотрение оксидом азота (окисление атома кобальта)
Слайд 74
Патогенез
метилкобаламин
ФК
ТГФК
синтез ДНК
дезоксиаденозилкобаламин
метилмалоновая к-та янтарная к-та
синтез жирных к-т
Слайд 75
Патогенез
Нарушение синтеза тимидина –страдают быстрорастущие ткани:
-
костный мозг
- эпителий желудочно-кишечного тракта
Нарушение обмена жирных
кислот –поражение нервной системы:
- нарушение синтеза миелина
- повреждение задних и боковых столбов спинного мозга
- прямое токсическое действие метилмалоновой кислоты
Слайд 77
Поражение пищеварительной системы
Глоссит: гладкий «лакированный» язык с атрофией
сосочков, потрескавшийся, с участками воспаления ярко- красного цвета
Атрофический гастрит
Атрофия
слизистой кишечника
Слайд 78
Мегалобластная анемия
Глоссит –увеличенный малиновый
язык, лакированный язык, болезненный,
чувствительный к
горячему и кислому
Ангулярный хеилит
Слайд 79
Поражение кроветворной системы
Анемический синдром, связанный с основным заболеванием,
а также компонентом гемолиза
Тромбоцитопения
Лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов
Ретикулоцитопения
Слайд 81
Поражение нервной ситемы
Фуникулярный миелоз: демиелинизация, а затем дегенерация
нервных волокон в спинном мозге и в спинномозговых нервах.
Клиника:
слабость в ногах, ощущения ползанья мурашек, онемение ног, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушение функции тазовых органов
Слайд 82
Основные диагностические критерии
Гиперхромный характер анемии
Характерные изменения эритроцитов:
-
макроцитоз (увеличение диаметра)
- тельца Жолли,кольца Кебота(остатки ядер)
Лейкопения
Тромбоцитопения
Ретикулоцитопения
Мегалобластное кроветворение в
миелограммеНизкая концентрация витамина В12 в сыворотке
Наличие клиники фуникулярного миелоза
Слайд 83
Дополнительные диагностические критерии
Атрофический гастрит
Обнаружение антител к париетальным клеткам,
внутреннему фактору
Повышение концентрации метилмалоновой кислоты в моче
Положительный результат пробной
терапии витамином В12 (ретикулоцитарный криз на 7-е сутки)
Слайд 84
Лечение В12-дефицитной анемии
Устранение причины (если возможно)
Цианкобаламин или гидроксикобаламин
500
- 1000 мкг/сутки в/м ежедневно 7 дней,
затем,
при увеличении ретикулоцитов в крови, в той же дозе 3-4 раза в неделю в течение 2-х недель, затем 1 раз в неделю 4-6 недель.При выраженной неврологической симптоматике 500-1000 мкг/сутки в/м или в/в.
Поддерживающая терапия – 200 мкг/сутки 5-7 дней 2 раза в год.
Слайд 85
Показатели нормального обмена фолиевой кислоты
Суточная потребность – 100-
200 мкг
C пищей поступает 500 -600 мкг/сут
Общее содержание фолатов
в организме 5- 10 мгДепо фолатов (печень) – 2,5- 5 мг, запас на 4- 5 мес.
Суточная экскреция с мочой- менее 10 нг
Содержание фолатов в сыворотке 6- 20 нг/мл
Содержание фолатов в эритроцитах 160- 640 нг/мл
Слайд 86
Причины дефицита фолиевой кислоты
Недостаточное поступление с пищей
Нарушение всасывания
в тонком кишечнике
Повышенная потребность (беременные, при хроническом гемолизе, эксфолиативном
дерматите, злокачественных новообразованиях)Повышенная потеря (гемодиализ, цирроз печени, псориаз, почечная недостаточность)
Слайд 87
Причины дефицита фолиевой кислоты
Прием лекарственных препаратов:
-Снижающих всасывание фолиевой
кислоты:
дифенин, фенобарбиталбигуаниды
-Угнетающие активность основых ферментов, участвующих в метаболизме фолиевой кислоты:
бисептол
метотрексат
триамтерен
Злоупотребление алкоголем
Слайд 88
Клиническая симптоматика фолиеводефицитной анемии
Клинические проявления как при В12-дефицитной
анемии кроме неврологической симптоматики
(исключение – алкогольная полинейропатия)
Слайд 89
Лечение фолиеводефицитной анемии
Фолиевая кислота 15 – 20 мг/сутки
per os в течение 30 дней
Редко - кальция фолинат
(лейковорин) в/в или в/м 5-20 мг/сутки
Комбинированные препараты
Слайд 91
Подходы к классификации
Врожденные
Приобретенные
Иммунные
Неиммунные
Внутрисосудистые
Внесосудистые
Слайд 92
Классификация гемолитических анемий в зависимости от типа дефекта
Врожденные
Дефект
мембраны эритроцитов:
микросфероцитоз
эллипсоцитоз
Дефект метаболизма:
дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы дефицит пируваткиназы
Гемоглобинопатии
талассемия
серповидноклеточная анемия
Слайд 93
Приобретенные
Иммунологические дефекты
гемолиз, индуцированный лекарствами
изоиммунный и аллоиммунный гемолиз (неонатальный и отсроченные трансфузионные реакции)
Механический дефект
быстрый турбулентный ток крови
злокачественная гипертензия
критический аортальный стеноз
несостоятельность протеза клапана
внутрисосудистая коагулопатия
(ДВС, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)
маршевая гемоглобинурия
Инфекции
эндотоксины при бактериальных инфекциях
паразитарные инфекции
малярия (Plasmodium)
Bartonella bacilliformis ( лихорадка Oroya)
Аномалии мембраны ( патология стволовой клетки)
пароксизмальная ночная гемоглобинурия
Слайд 94 Внутриклеточный Внутрисосудистый гемолиз
гемолиз
Аутоиммуный гемолиз с тепловыми
агглютининамиНаследственные мембранопатии
Гемоглобинопатии (талассемии)
Некоторые наследственные ферментопатии
Травматический гемолиз
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Переливание несовместимой крови
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия
Аутоиммунный гемолиз с тепловыми гемолизинами
Аутоиммунный гемолиз с холодовыми агглютининами
Слайд 95
Внутриклеточный гемолиз
1. Желтуха, не сопровождающая кожным зудом,
бледность
2. Нормохромная анемия
3. Увеличение ретикулоцитов крови
Наличие в
крови ядросодержащих эритроидных клетокРаздражение эритроидного ростка
6. Непрямая гипербилирубинемия
7. Моча цвета темного пива, уробилин (желчные пигменты)++++
8. Плейхромия кала
9. Увеличение селезенки
10. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов
Слайд 100
Внутрисосудистый гемолиз
1. Бледность кожный покровов преобладает над желтушностью
2.
Нормохромная анемия
3. Увеличение ретикулоцитов крови
4. Появление нормобластов в крови
5.
Раздражение эритроидного ростка6. Повышение свободного гемоглобина сыворотки
7. Снижение концентрации гаптоглобина сыворотки
8. Моча цвета «мясных помоев», гемоглобинурия++++, гемосидеринурия
9. Нет спленомегалии
10. Олигоанурия, увеличение креатинина (ОПН)
Слайд 102
Анемия
Увеличение количества ретикулоцитов
Морфология эритроцитов
Лейкоцитоз
Увеличение ЛДГ
Увеличение непрямого билирубин
Уменьшение гаптоглобина
Гемоглобинурия
Гемосидеринурия
Лабораторные тесты
Слайд 103
Дополнительные тесты
Реакция Кумбса
Осмотическая стойкость эритроцитов
Электрофорез
Hb
Исследование ферментов эритроцитов
Исследование костного мозга
изменение М:Э соотношения
Лабораторные тесты
Слайд 105
Определяет антитела, обволакивающие эритроциты
Позитивный тест не
обязательно означает наличие гемолиза
1/10000 здоровых
5-10% госпитализированных
Определяет
100-500 молекул IgGменьшее количество может приводить к гемолизу
может не определяться IgA и IgG4
Нет корреляции с гемолизом
Реакция Кумбса
Слайд 106
Аутоиммунные гемолитические анемии
С тепловыми агглютининами
С тепловыми гемолизинами
С холодовыми
гемолизинами
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия
Слайд 108
Лечение
Преднизолон
первичный ответ у 2/3
2. Спленэктомия
ответ у
2/3
3. Иммунодепрессии
10% рефракторный к стероидам и спленэктомии.
иммуран, циклофосфан, циклоспорин,даназол,
Ig4. Мабтера
Слайд 109
Лечение АИГА с полными холодовыми антителами
Лечение основного заболевания
-
ЛПЗ
- вирус-преходяще
2. Избегать охлаждения
- не переливать холодную кровь
3. Стероиды
и спленэктомия- малоэффективны4. Цитостатики
- хлорбутин
- циклофосфан
5. Мабтера
6. Плазмаферез
Слайд 110
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
Патология стволовой клетки
Появление патологического клона эритроцитов
(гранулоцитов, тромбоцитов), имеющих мембранные дефекты, что приводит к повышенной
чувствительности клеток к комплементу и внутрисосудистому гемолизу
Слайд 111
Сон
Гиповентиляция
Закисление плазмы
Активация комплемента
Усиление гемолиза
Пароксимальная ночная гемоглбинурия
Слайд 112
Диагностические критерии
Синдром внутрисосудистого гемолиза
Пояление мочи цвета «мясных помоев»
после сна
Синдром панцитопении при сохраненной клеточности или гиперплазии костного
мозгаКислотная проба Хема
Сахарозная проба Гартмана
Отрицательная проба Кумбса
Слайд 113
Апластическая анемия
Состояние, характеризующееся панцитопенией в периферической крови с
гипоплазией костного мозга в отутствии его патологической инфильтрации и
миелофиброзаМорфологическая основа – преобладание жировой ткани над гематогенной
Слайд 114 Состояние, характеризующееся заметным уменьшением или исчезновением эритроидных, гранулоцитарных
и мегакариоцитарных клеток в костном мозге с развитием панцитопении
и уменьшением количества СD34+ и колонииформирующих клеток.
Слайд 115
Панцитопенический синдром
Миелодиспластический синдром
Алейкемический вариант острого лейкоза
Лимфомы костного мозга
Миеломная
болезнь
ПНГ
Миелофиброз
Волосато- клеточный лейкоз
СКВ
Гиперспленизм
В 12 и фолиевый дефицит
Саркоидоз, туберкулез, лейшманиоз
Метастазы
рака в костный мозгТоксическое воздействвие (лучевая и химиотерапия)
Слайд 116
Клиника апластической анемии
Геморрагический диатез
Гнойно-некротические инфекционные осложнения
Анемия
Интоксикация
Слайд 120
Течение и прогноз
Только при проведении трансфузионной терапии 80%
пациентов живут от 18 до 24 мес
При проведении ТКМ
и иммуносупрессивной терапии – 60-90% случаев курабельны, риск РТПХ.Эволюция в клональное заболевание в 15% в МДС или ПНГ ( выше при проведении иммуносупрессивной терапиии )
Слайд 121
Трансплантация ГСК от гистосовместимого донора
Длительная выживаемость – 90%
Наличие
совместимого донора – у 25 - 30%
Показания: тяжелая и
средней тяжести апластическая анемия, статус Карновского 80% и болееКондиционирование:
циклофосфан 50 мг/кг Д 5-4-3-2
АЛГ 30 мг/кг Д 5-4-3
метилпреднизолон 2 мг/кг Д 5-4-3
Профилактика РТПХ циклоспорином А 6-12 мес
Слайд 122
Иммуносупрессивная терапия при отсутствии HLA- идентичного донора
АЛГ мышиный,
козий, кроличий (АТГАМ, АТГ, антилимфолин, тимоглобулин) 15-20 мг/кг 5-7
днейЦиклоспорин А 5 мг/кг 1-112 день под контролем концентрации в плазме
Метилпреднизолон 1 мг/кг 1-14 день с отменой к 28 дню
Слайд 123
Гипохромные микроцитарные
Железодефицитные анемии
Анемии хронических заболеваний
Сидероахрестические анемии (нарушение синтеза
гема)
Талассемии (нарушение синтеза глобина)
Слайд 124
Нормохромные нормоцитарные
Заболевания, которые сопровождаются уменьшением уровня эритропоэтина (болезни
почек)
Ранние стадии развития анемии хронических заболеваний
Заболевания, которые могут привести
к неспособности костного мозга ответить на эритропоэтин (лейкозы, метастазы в костный мозг)Недавняя кровопотеря
Слайд 125
Нормохромные нормоцитарные
Эндокринные дефициты (гипопитуитаризм, гипокортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм)
Первичная
рефрактерная анемия(МДС)
Частичная красноклеточная аплазия
Гемолиз
Апластическая анемия
Смешанный дефицит железа, вит. В12
и/или фолиевой кислотыИстощение (дефицит белка)
Слайд 126
Макроцитарные анемии
Гиперхромные
-дефицит витамина В12
-дефицит фолиевой кислоты
Нормохромные
-апластическая
анемия
-гемолиз
-МДС
-гипотиреоз
-заболевания печени
Слайд 127
Алгоритм диагностики нормоцитарных нормохромных анемий
Количество ретикулоцитов в крови
повышено
нормальное или сниженное
Анамнез, клинические ферритин
и инструментальные
данные, уровень норма повышен
билирубина
стернальная пункция, анемия хр.
пост- гемолитич. трепанбиопсия заболевания
геморраг. анемия
анемия
нормальные апластич. МДС скрытая В12 инфильтрация
данные анемия деф. анемия к.м. опухол.кл.
заболевания заболевания заболевания
печени почек эндокр. с-мы
Слайд 128
Макроцитарные анемии
Ретикулоциты
Ретикулоциты Ретикулоциты
повышены норма пониженыГемолиз - болезни печени - аплазия
Ответ на вит. В12 - гипотиреоз - дефицит
- МДС витамина В12
- лекарственные - дефицит
воздействия фолиевой
кислоты
- МДС
Слайд 129
Алгоритм диагностики макроцитарных анемий
Морфология крови и костного мозга
Мегалобластический
Немегалобластическийэритропоэз эритропоэз
Определение уровня Количество ретикулоцитов
витамина В12 и фолиевой
кислоты в сыворотке крови повышено в норме
витамина фолиевой вит. В12 норма -кровотечение -алкоголизм
В12 к-ты фол. к-ты -гемолиз -б-ни печени
-гипотиреоз
В12-деф. Фолиеводеф. Нарушение Насл. Лек. -МДС
анемия анемия всасывания заб-я обусл. -апластич.
(энтерит анемия
амилоидоз
СПРУ и т. д.)
