Презентация на тему Дәрі-дәрмекпен улану кезіндегі реанимация және интенсивті терапия

опия (опий, морфин,пантопон, дионин кодеин) оказывают психотропное(наркотическое) и нейротоксическое

действие. Острое отравление этими средствами проявляется или немедленно, или через 20 мин – 1 ч в зависимости от способа введения (внутривенно, подкожно, внутрь).
Смертельная доза морфина для взрослого – 0,2 – 0,5 г. При отравлении морфином через короткое время после внутривенного введения отмечаются возбуждение, эйфория, ощущение прилива сил, больные становятся
многословными, веселыми, расторможенными. Появляются чувство жара во всем теле, сухость во рту, гиперемия и зуд кожи лица. Эйфория может длиться 10 –
30 мин, в дальнейшем постепенно начинает доминировать седативный эффект. Настроение снижается, возникают резкая слабость, сонливость, головокружение, головная боль, шум в ушах, сильное потоотделение, частое мочеиспускание. Сужение зрачков, мечтательно- отсутствующий взгляд, легкое пошатывание при
отсутствии запаха алкоголя изо рта позволяют заподозрить наркотическое опьянение на этой стадии иначать дезинтоксикационную терапию.
В случае значительной передозировки больные впадают в бессознательное состояние

типу «булавочной головки» – один из важнейших диагностических признаков
отравления

наркотическими анальгетиками); могут быть общие судороги (при отравлении кодеином судороги и мидриаз могут развиться на фоне ясного сознания).Угнетение морфином дыхательного центра приводит к
расстройству дыхания. Дыхание замедляется, ритм его делается неправильным, с большими паузами (типа Чейна – Стокса), наблюдается цианоз кожи и слизистых оболочек. Температура понижается. Зрачки в это время
расширяются. Нарушение дыхания может сопровождаться сердечно-сосудистой недостаточностью – артериальной гипотонией, брадикардией, отеком легких (возможен при отравлении героином), возможна остановка дыхания и
сердечной деятельности. Таким образом, классическая триада при значительной передозировке препаратов из группы опия включает кому, зрачки типа «булавочной головки» и нарушения дыхания. Постановке правильного
диагноза помогают выявляемые следы инъекций, изменения вен (уплотнены, утолщены).В благоприятно протекающих случаях коматозное состояние переходит в глубокий сон, продолжающийся от 24 до 36 ч. После пробуждения больные испытывают головную боль, головокружение, слабость, наблюдаются
рвота, запор

прием препаратов из группы опия.
2. Изменения поведения – эйфория,

сменяющаяся апатией, психомоторная заторможенность или расторможенность, снижение критики, нарушение социальной и профессиональной деятельности.
3. Наличие не менее одного из следующих признаков – сужение зрачков (либо расширение их при выраженной передозировке), сонливость, нарушение внимания или памяти, невнятная речь, нарушения сознания (оглушенность, кома).
4. Невозможность объяснить имеющуюся симптоматику каким-либо иным соматическим заболеванием либо психическим расстройством.
Лечение наркотического отравления
В состоянии наркотического опьянения больной попадает в поле зрения медицинских работников в случае сопутствующего заболевания (травмы) или осложнения от приема наркотика (передозировка). К терапии отравления
приступают после исключения черепно-мозговой травмы. В связи с тем, что морфин выделяется слизистой оболочкой желудка и затем вновь всасывается,
рекомендуется проводить повторные промывания желудка (в том числе и при парентеральном введении морфина). При промывании добавляют уголь или
окисляющий морфин раствор калия перманганата (1:5000). Дают солевое слабительное (натрия сульфат), активированный уголь ставят клизму.

– вводят внутривенно для восстановления дыхания в дозе 0,4

мг (1 мл);
при его отсутствии используют налорфин (анторфин) в дозе 3 – 5 мл 0,5%
раствора внутривенно.
При нарушении дыхания необходимо очистить дыхательные пути и провести искусственное дыхание. Больному следует постоянно давать вдыхать кислород до устранения нарушений дыхания.
При брадикардии внутривенно или подкожно вводят 0,5 – 1 мл 0,1% раствора атропина
В стационаре проводят :
форсированный диурез,
ощелачивание плазмы дробным введением свежеприготовленного 4% раствора натрия гидрокарбоната
перитонеальный диализ.
Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики. Показано введение витаминов (С, В 1).

анаша)
Вскоре после поступления препаратов конопли в организм

(чаще – ингаляционным, реже – пероральным, интраназальным или внутривенным путем) появляются
головокружение, шум в ушах, яркие зрительные и слуховые галлюцинации, развивается состояние психомоторного возбуждения, расторможенность
влечения, больные смеются, плачут, поют, пляшут, повышается острота восприятия, нарушается ощущение времени и т. д. При этом наркоман воспринимает себя как бы со стороны, что позволяет ему сохранять
ориентировку и скрывать свое состояние от окружающих.

склер, осиплость, охриплость голоса,тахикардия. При передозировке марихуаны возможны ощущение

тревоги, страха, тошнота, рвота.
Диагностика наркотической интоксикации марихуаной
Критерии диагноза интоксикации марихуаной следующие:
1. Анамнестические указания на прием марихуаны.
2. Изменения поведения – эйфория, психомоторная расторможенность, тревога, подозрительность, снижение критики, галлюцинации и др.
3. Наличие не менее одного из следующих признаков – повышение
аппетита, жажда, сухость во рту, конъюнктивит, тахикардия.
4. Невозможность объяснить имеющуюся симптоматику каким-либо иным
соматическим заболеванием либо психическим расстройством.
Лечение. В целях быстрейшего выведения яда
промывают желудок применяют активированный уголь
форсированный диурез.
Для снятия возбуждения повторно вводят галоперидол (внутримышечно 2 – 3 мл 0,5% раствора)
проводят симптоматическое лечение,направленное на поддержание
дыхания и сердечной деятельности.
В условиях стационара используют гемосорбцию.

Смертельная доза внутрь = 6-8 г.
Гептабарбитал. Смертельная доза внутрь

= 20г.
Диаллилбарбитуровая кислота. Смертельная доза внутрь = 6-8 г.
Фенобарбитал. Смертельная доза внутрь = 4-6 г.
Циклобарбитал. Смертельная доза внутрь = 5-20 г.
Механизм действия:
1) проникают в клетку, растворяя её мембрану – не проводится возбуждение;
2) кроме того, блокируется эффект ацетилхолина – нет проводимости;
3) стимулируют синтез ГАМК – основного тормозного вещества.
Клиническая картина отравления:
В основном в клинике встречается отравление барбитуратами длительной и средней продолжительности действия. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно
меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Отравление препаратами короткого действия встречается в клинике, развивается обычно быстро в виде нарушений дыхания при проведении операций,
но довольно легко устраняется присутствующим медицинским персоналом.

действия подвергаются быстрому метаболизму в печени и отравление легко

проходит само если удается обеспечить вентиляцию легких в течение острого периода
отравления (15-30 мин). При отравлении барбитуратами выделено
4 ведущих синдрома:
1. Коматозные состояния и другие неврологические рассторйства
2. Нарушение внешнего дыхания
3. Нарушения фуннкций сердечно-сосудистой системы
4. Трофические расстройства и нарушения функции почек
Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на функции нервной системы, характерна определенная стадийность,
(1 стадия отравления) Когда последовательно развиваются засыпание
(2 стадия отравления) в двух основных вариантах - неосложненная и осложненная поверхностная кома с повышением или снижением сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет
(3 стадия отравления) глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение , протекающая наиболее тяжело с выраженными нарушениями функций дыхания и кровообращения.
(4 стадия отравления) Период выхода из коматозного состояния нередко характеризуется психомоторным возбуждением. Нарушения внешнего дыхания – наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлениях снотворными препаратами.

немедленного
проведения дыхательной реанимации. После ликвидации острых нарушений дыхания основной

причиной дыхательной недостаточности становятся
воспалительные процессы в легких - пневмонии и трахеобронхиты, которые
отмечаются в 25% случаев. Основными клиническими симптомами
нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы при
этом виде отравления служат тахикардия, гипотония, отек легких и коллапс, что сопровождается приглушением тонов сердца, появлением
функционального систолического шума и расширением левой границы
Относительной тупости сердца. Заметное место в клинической симптоматике
отравлений барбитуратами занимают трофические расстройства, отмеченные у 6% больных в иде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита,
протекающего по типу быстроразвивающихся пролежней. Это связано
с местными расстройствами кровообращения и снижении трофической
функции нервной системы. Возникновение нарушений функции почек
связано с развитием острой сердечно- сосудистой недостаточности (коллапс),
вызывающей явления олигурии вследствие снижения почечного
кровообращения. При длительном приеме барбитуратов может
развится барбитуровая наркомания с симптомами абстиненции даже более
сильными, чем у героиновой наркомании.

интенсивного выведения яда из организма:
форсированный диурез с помощью

мочевины и маннитола
гемодиализ
перитонеальный диализ.
При этом барбитураты кратковременного действия выводятся значительно быстрее за счет лучшей растворимости и
более быстрого метаболизма,чем барбитураты длительного и среднего действия.

рецепта. Многие лекарственные средства, назначаемые по рецепту,также содержат парацетамол.

В связи с этим передозировка парацетамолом встречается часто. Отравление парацетамолом может вызывать гастроэнтерит в течение нескольких часов и повреждение печени в течение 1-3 сут после приема. Тяжесть поражения печени после однократной острой передозировки можно прогнозировать по концентрации парацетамола в плазме крови. Лечение ацетилцистеином предупреждает или минимизирует гепатотоксичность парацетамола. Основной токсический метаболит парацетамола, N-ацетил-b-бензохинонимин, продуцируется ферментной системой цитохрома Р450 печени; обезвреживается в печени глутатионом. Острая передозировка истощает запасы глутатиона в печени. В результате происходит накопление N-ацетил-b-бензохинонэмина, вызывающее некроз гепатоцитов, возможно повреждение других органов (почки, поджелудочная железа).

поражению печени в редких случаях. Обычно хроническая
передозировка возникает

вследствие приема неоправданно высокого
количества препарата для лечения боли, а не умышленного
отравления
Симптомы и диагностика отравления парацетамолом
Острая однократная передозировка парацетамолом
Легкое отравление может протекать бессимптомно, либо симптомы
минимально выражены в течение 48 ч с момента приема препарата.
Клиническая симптоматика, проходящая 4 стадии, включает анорексию,
рвоту, тошноту, боли в правом подреберье. Может повышаться активность
аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланиламинотрансферазы (АЛТ), а при тяжелом отравлении - общего билирубина и MHO. Повышение активности ACT >1000 ед/л более вероятно в результате отравления парацетамолом, чем при хроническом гепатите или алкогольной болезни печени. При этом
возможны почечная недостаточность и панкреатит, иногда без печеночной
недостаточности. После 5 сут поражение печени либо регрессирует, либо
прогрессирует в полиорганную недостаточность, которая нередко фатальна.
.

-24 ч Анорексия, тошнота и рвота
II 24-72 ч Боль

в правом подреберье (характерно); АЛТ, ACT,
а при тяжелом отравлении общий билирубин и MHO могут быть повышены
III 72-96 ч Рвота и признаки печеночной недостаточности;
значения АЛТ, ACT, общего билирубина и MHO пиковые;
в некоторых случаях развиваются почечная недостаточность и
панкреатит
IV >5 сут Регресс поражения печени или прогрессирование его в
Полиорганную недостаточность (иногда фатальную)

при острой передозировке. Номограмму Рамэка-Мэттью не применяют, но вероятность

клинически значимой печеночной недостаточности можно оценить на основании активности аминотрансфераз и концентрации парацетамола в крови. При нормальных показателях ACT и АЛТ (<50 ед/л) и концентрации парацетамола <10 мкг/мл поражение печени маловероятно. Если активность
аминотрансфераз в пределах нормы, но концентрация парацетамола >10мкг/мл и существует вероятность поражения печени, необходимо повторно исследовать активность ACT и АЛТ в течение суток. Если при
повторном измерении активность ферментов не повышена - риск печеночной недостаточности невелик, при повышении активности можно предполагать развитие поражения печени. Поражение печени также необходимо предполагать в случае изначально высокой активности аминотрансфераз независимо от концентрации парацетамола в крови.

назначают активированный уголь. Антидотом при отравлении парацетамолом служит ацетилцистеин.

Это предшественник глутатиона, снижающий токсичность парацетамола вследствие увеличения запаса глутатиона в печени и, возможно, благодаря другим механизмам.
При остром отравлении ацетилцистеин назначают, если вероятность поражения печени основана на величине дозы парацетамола или его концентрации в плазме крови. Наиболее эффективен препарат в первые 8 ч после отравления. При хроническом отравлении ацетилцистеин назначают на первые 24 ч, если поражение печени вероятно (АЛТ и ACT не повышены, концентрация парацетамола увеличена незначительно). Если при повторном (через 24 ч) исследовании АЛТ и ACT не повышены, введение ацетилцистеина прекращают. В случае повышения ACT и АЛТ необходим ежедневный контроль ферментемии и продолжение терапии ацетилцистеином до нормализации этих показателей. Если поражение печени вероятно (особенно при высокой активности трасаминаз при поступлении) проводят полный курс терапии ацетилцистеином.

Внутривенно препарат вводят в виде постоянной инфузии.
Нагрузочную дозу

150 мг/кг на 200 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида вводят в течение 15 мин;
затем поддерживающую дозу 50 мг/кг в 500 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида вводят в течение 4 ч; затем 100 мг/кг в 1000 мл 5 % р1000 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида вводят в течение 16 ч.
Из-за
малоприятного вкуса препарат назначают в разведении 1:4 с газированным напитком или соком, но все же его прием может вызвать рвоту. При рвоте можно назначить антиэметики; если рвота случилась в течение 1-го часа
после приема противорвотного средства, его принимают повторно.
Лечение печеночной недостаточности поддерживающее.
Пациентам с фульминатной печеночной недостаточностью может потребоваться пересадка печени.

24-48 ч плохими прогностическими признаками служат:
рН

инфузионной терапии;
МНО>3;
креатинин >2,6;
печеночная энцефалопатия III стадии (спутанность
сознания и сонливость, полубессознательное состояние)
или
IV стадии (ступор и кома);
гипогликемия и тромбоцитопения.
Указанные параметры исследуют через 24 и 48 ч с момента отравления.
Острое отравление парацетамолом не приводит к развитию цирроза печени

промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифтазин) относят к группе
психоседатив-ных средств.

В последние годы число случаевпередозировки и отравлений ЛС этой группы растёт.
Этиопатогенез отравления нейролептиками.
Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5—10г.
Токсическая концентрация в крови 1-2 мг/л,смертельная — 3-12 мг/л.
• Патогенные эффекты: психотропный,нейротоксический (ганглиолитический, адренолитический; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение
таламокортикальной системы).

Проявления отравления нейролептиками.
• Характерны резкая слабость, головокружение,выраженная сухость во рту, тошнота.
• Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70—80%), нарушение конвергенции.

рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги.
- Акинетико-ригидный синдром

(особенности: дисдиссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного
тонуса; мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев).
- Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим
(хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук).
- Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%).
• Учащение пульса, снижение АД.
• При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта.
• Кожные аллергические реакции.
• Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия,сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический
коллапс.

зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь).
Патогенетическая терапия отравления

нейролептиками.
- Вливание плазмы, плазмозаменителей, физиологического раствора NaCl и др.; диуретики.
- Гемосорбция (в 2—3 раза сокращает длительность коматозного периода).
Симптоматическая терапия отравления нейролептиками:
ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинами-ческих расстройств, купирование
судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия отравления нейролептиками
- Димедрол 2—3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов.
- Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин, эфедрин) — только при лёгкой (поверхностной) коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитиесудорожных состояний и дыхательных осложнений)