Слайд 2
Гломерулонефрит
- это двухстороннее иммуно-воспалительное заболевание почек, развивающееся после
воздействия инфекционного агента или неинфекционных иммунных и неиммунных факторов,
с преимущественным диффузным поражением клубочков.
Слайд 3
Распространенность ГН у детей
0,1-0,85 на 1000 детей.
Чаще болеют мальчики (3:1) в возрасте 7-11 лет. Нефротический
синдром наблюдается в раннем возрасте.
Слайд 4
Этиологические факторы
Инфекционные
бактерии: БГСА, пневмококки, стафилококки, клебсиелы, микоплазмы и
др.
вирусы: гепатит В, ЦМВИ, ВЭБ, ветряной оспы и др.
паразиты:
токсоплазмы, плазмодии малярии и др.
грибы: кандида
Неинфекционные
чужеродные белки
вакцины
сыворотки
длительное переохлаждение
Слайд 5
Классификация первичного гломерулонефрита (г. Винница, 1976г)
Слайд 7
Пример диагноза:
Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, период начальных
проявлений ,без нарушения функции почек.
Слайд 8
Морфологические варианты хронического ГН
Непролиферативные ГН:
липоидный нефроз;
минимальные изменения;
мембраноидный;
фокально-сегментарный
гломерулосклероз.
Пролиферативные ГН:
мезангиопролиферативный;
мезангиокапиллярный;
Экстракапиллярный.
Слайд 9
Основные клинико-лабораторные симптомы
Отеки – возникают у 60-80% больных
Механизм
формирования отеков:
гиперволемия за счет увеличения ОЦК в результате снижения
клубочковой фильтрации;
задержка натрия и воды за счет повышения секреции альдостерона и АДГ;
повышенная сосудистая проницаемость;
гипопротеинемия в результате выраженной протеинурии.
Слайд 10
Основные клинико-лабораторные симптомы
Артериальная гипертензия (возникает у 60-70% больных)
Механизм
артериальной гипертензии
гиперволемия, увеличение ОЦК, задержка воды и натрия;
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы.
Слайд 11
Основные клинико-лабораторные симптомы
Мочевой синдром:
олигурия – уменьшение диуреза на
20-50% нормы. Возникает в связи с уменьшением клубочковой фильтрации
и повышением реабсорбции натрия и воды;
гематурия наблюдается у большинства больных, связана с повышенной проницаемостью базальной мембран. Эритроциты всегда измененные, выщелоченные;
протеинурия – ведущий признак ГН. Выделяют селективную протеинурию и неселективную. Последняя – неблагоприятный прогностичес-кий признак.
Слайд 12
Основные клинико-лабораторные симптомы
лейкоцитурия – непостоянный признак, имеет абактериальную
природу, обусловлена активным иммунным воспалением;
цилиндрурия – определяется у 60%
больных. По своей структуре это воспалительный тубулярный белок с включением остатков форменных элементов, эпителиальных клеток. Выделяют гиалиновые, эритроцитарные, зернистые цилиндры.
Слайд 13
Обязательный перечень исследований
ОАК, острофазовые реакции, мочевина, креатинин, АлАТ
и АсАТ, коагулограмма, иммунограмма, определение маркеров гепатита и группы
герпесвирусов.
ОАМ, пробы по Зимницкому, Нечипоренко и Реберга.
УЗИ почек и мочевого пузыря, экстреторная урография, ЭКГ.
Слайд 14
Дифференциальный диагноз гломерулонефрита и пиелонефрита
Слайд 16
Лечение
Режим
Постельный режим назначается на
7-14 дней. Критерием его продолжительности является выраженность и длительность
отечного и гипертензионного синдромов, макрогематурии. По мере их исчезновения режим расширяют.
Слайд 17
Лечение
Диетотерапия
Назначается почечный стол №7: малобелковый,
низконатриевый или ахлоридный, нормокалорийный. Ограничивают белки животного происхождения при
повышенной концентрации мочевины и креатинина. Количество жидкости регулируется учетом диуреза за предыдущий день.
Слайд 18
Лечение
Симптоматическая терапия
Антибактериальную терапию проводят с учетом указаний на
предшествующую стрептококковую и др. бактериальную инфекцию. Предпочтение отдают антибиотикам
пенициллиннового ряда, реже цефалоспоринам или макролидам.
Противовирусная терапия показана, если доказана роль вирусной инфекции: противовирусные препараты (ацикловир, валтрекс и др.), интерфероны, индукторы интерферонов.
Слайд 19
Лечение
Симптоматическая терапия
При отечном синдроме показаны постельный режим, местное
тепло, т.к. в этих случаях быстро восстанавливается почечный кровоток.
Из мочегонных препаратов предпочтение отдают салуретикам – фуросемиду в дозе 1-3 мг/кг массы или верошпирону 1-3 мг/кг в сутки.Осмодиуретики противопоказа-ны при нефритическом синдроме из-за имеющейся гиперволемии.
Слайд 20
Лечение
Симптоматическая терапия
При гипертензивном синдроме, обусловленном задержкой натрия и
воды, гиперволемией нормализация давления достигается бессолевой диетой, постельным режимом,
назначением фуросемида. При стойкой гипертонии используют и гипотензивные препараты:
Ингибиторы АПФ – эналоприл по 5-10 мг/кг в сутки в два приема, каптоприл по 0,5-1 мг/кг в сутки в три приема до нормализации АД
Слайд 21
Патогенетическая терапия
Воздействие на процессы микротромбообразования
Гепарин назначается подкожно в
дозе 150-200 ЕД/кг в сутки в 3-4 приема на
6-8 недель с целью:
подавления внутрисосудистой гиперкоагуляции;
подавление продукции альдостерона;
оказания гипотензивного действия;
оказание антипротеинурического действия.
Курантил назначается в дозе 3-5 мг/кг в сутки в течение 4-8 недель с целью:
оказание антиагрегантного и антитромботического действия.
Слайд 22
Патогенетическая терапия
Воздействие на процессы иммунного воспаления
Глюкокортикостероиды назначаются с
целью оказания противовоспалительного и иммуносупрессивного действия.
Преднизолон по 2 мг/кг в сутки, 4 недели. При положительной динамике – 1 мг/кг в сутки, 8 недель. При отсутствии эффекта 1-й курс продолжают до 6-8 недель, а затем переходят на поддерживающую дозу. При гормонорезистентном ГН используется пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 30 мг/кг в сутки в/в трёхкратно ч/з день в течение 1-2 недель с последующим переходом на ежедневный прием.
Слайд 23
Патогенетическая терапия
Воздействие на процессы иммунного воспаления
при
прогрессирующем течении возможно
назначение
цитотоксической терапии:
циклофосфамид – 10-20 мг/кг в виде пульс-терапии 1 раз в 3 месяца или 2 мг/кг в сутки в течение 8-12 недель;
циклоспорин – 5-6 мг/кг в сутки в течение 12 месяцев;
хлорамбуцил (лейкеран) – 0,2 мг/кг в сутки в течение 2-х месяцев.
Выбор терапии, комбинация препаратов, ее длительность зависит от клинического и морфологического вариантов течения заболевания