Презентация на тему Хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

тяжелое хронически протекающее заболевание обусловленное частичным или полным выпадением

гормональной функции коры обоих надпочечников (более 90%) вследствие их двухстороннего поражения.

недостаточности является поражение коры надпочечников аутоимунным процессом.
Раньше основной

причиной хронической недостаточности надпочечников была туберкулезная инфекция (до 80% случаев).
Другие патологические процессы (амилоидоз, гемахроматоз, склеродермия, грибковые поражения, хроническое гнойное воспаление) при двухсторонем поражении коры надпочечников является причиной их хронической недостаточности в 10% случаев.

слабость, диспептические расстройства, похудание, гипогликемия, резкое снижение сопротивляемости организма,

нейтропения, лимфоцитоз), минералокортикоидов (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, артериальная гипотензия), половых гормонов (у мужчин импотенция, у женщин - нарушение менструального цикла). Гиперпигментация отражает гиперсекрецию кортикотропина и родственных ему гипофизарных пептидов, в частности МС - гормона в составе предшественика кортикотропина проопиомеланокортина.

степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
По состоянию компенсации:

компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная.
По наличию осложнений: осложненная, неосложненная.
Клинические варианты: меланодермическая, гипотензивная, адинамическая, желудочно- кишечная, смешанная, атипичная.

Прогрессирующее похудание
 Желудочно- кишечные расстройства проявляются тошнотой, рвотой, диареей,

болями в животе. Чаще боли постоянные, ноющие с локализацией в эпигастрии или по ходу кишечника. На почве ахлоргидрии развиваются хронический гастрит или язвенная болезнь, а также множественные изъявления слизистой ЖКТ, которые иногда симулируют острый аппендицит или холецистит. При этом налицо резкие приступообразные боли, напряжение и ригидность передней брюшной стенки, диспептические явления.
 Характерными признаками являются сердечно-сосудистые расстройства, в частности артериальная гипотония, которая развивается на ранних этапах заболевания, по степени выраженности которой можно судить о тяжести Аддисоновой болезни. На фоне сдвигов метаболизма и энергетического обеспечения сердечной мышцы развивается миокардиодистрофия. С гипотензией связаны головокружения, обморочные состояния, компенсаторная тахикардия. Однако у части больных при гиперкалиемии наблюдается брадикардия.
 Выявляются функциональные нарушения печени и почек. Снижены белковообразовательная и антитоксическая функция печени. Характерны изменения углеводного обмена. При дефиците глюкокортикоидов и уменьшении всасывания углеводов в кишечнике наблюдается снижение уровня сахара в крови, повышение чувствительности к инсулину. Нередки спонтанные гипогликемии вплоть до розвития гипогликемической комы.

чаще проявляется при обычной для больных физической или нервно-психической

нагрузке, незначительной лихорадке, интоксикациях. Состояние больных резко ухудшается при водно-электролитных нарушениях (поносы, прием мочегонных, алкоголя). Жалобы на повышенную утомляемость во второй половине дня, снижение аппетита, исхудание (потеря массы тела до 20%).
У некоторых больных отмечается локальная или нерезко выраженная диффузная гиперпигментация.
АД снижено (систолическое до 90, диастолическое — до 60 мм рт. ст.). Наблюдается оргостатическая гипотензия.
Суточная экскреция с мочой 17-КС и 17-ОКС, содержание кортизола, натрия, калия и хлоридов в крови на нижней границе нормы.
Толерантность к углеводам не нарушена.
Компенсация заболевания достигается диетой (с добавлением в рацион 15-20 г соли в сутки) и приемом аскорбиновой кислоты по 0.3 г 3 раза в сутки. Иногда необходимы небольшие дозы предни-золона (5-10 мг в сутки).

массы тела составляет до 30% от исходной.
При осмотре —

гиперпигментация кожи, слизистой оболочки рта.
АД снижено — систолическое до 80, диастолическое — до 40 мм рт.ст.
Содержание в крови кортизола, глюкозы, суточная экскреция с мочой 17-ОКС и 17-КС снижены, содержание натрия в крови уменьшено, калия — повышено.
Компенсация наступает при постоянной заместительной терапии глюкокортикоидами (10-15 мг преднизолона в сутки).

тела — больше 30% от исходной, выраженная гиперпигментация кожи

и видимых слизистых, систолическое АД снижено до 80, диастолическое — до 40 мм рт.ст.
Гипогликемия, часто клинически выраженные гипогликемические состояния.
Значительное снижение содержания кортизола, натрия, хлоридов, повышение уровня калия в крови.
Самочувствие больных улучшается только ■ при назначении больших доз глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

2. Лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, эозинофилия. 3. Снижение уровня глюкозы

крови натощак, уплощение кривой при проведении глюкозо-теста. 4. Повышение уровня мочевины, остаточного азота. 5. Гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. 6. Снижение экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой. 7. Повышение кортикотропина в крови. 8. Снижение уровня кортизона и альдостерона в крови. 9. Снижение экскреции калия и повышение натрия и хлоридов с мочой. 10. Функционально - диагностическая проба с 1 мг синактена - депо в/м.
11. КТ-надпочечников

недостаточность коры надпочечников. 2. Заболевания, сопровождающиеся гиперпигментацией: - гемохроматоз

- склеродермия - пеллагра - отравления солями тяжелых металлов (серебром, свинцом, ртутью, мышьяком) - цирроз печени - диффузный токсический зоб - пернициозная анемия, дерматозы - Acanthosis nigricans 3. Астенический синдром, встречающийся при других заболеваниях (неврастения, миастения) 4. Артериальная гипотония: - гипотоническая болезнь - язвенная болезнь (частое сочетание) 5. Заболевания, сопровождающиеся выраженным истощением (неврогенная анорексия, онкозаболевания)