Презентация на тему Острые пневмонии

классификацией, этиологией, патогенезом, патологической анатомией, осложнениями и исходами острых

пневмоний.
Педагогические задачи:
Ознакомить с классификацией болезней легких.
Дать определение, классификацию и этиологию острых пневмоний
Раскрыть патогенез крупозной и очаговых пневмоний.
Дать морфологическую характеристику каждой стадии крупозной пневмонии и бронхопневмоний.
Выделить исходы, осложнения и причины смерти при острых пневмониях.
Дать определение, патогенез и патологическую анатомию абсцессов легких.

острых пневмоний
Знают причины, патогенез и патологическую анатомию крупозной и

бронхопневмоний.
Умеют описывать макро- и микроскопические изменения в легких в разных стадиях крупозной пневмонии.
Знают патологическую анатомию бронхопневмоний и абсцессов легких.
Знают исходы, осложнения и причины смерти при острых пневмониях и абсцессе легких.
Метод обучения: лекция.

абсцессах легких: определение, этиология, патогенез, классификация, морфология. Подробно рассматриваются

патогенез, патологическая анатомия исходы и осложнения крупозной пневмонии, бронхопневмоний а и абсцессов легких. Рассматриваются морфологические изменения в разных органах болезней, осложнения и причины смерти.

и рестриктивные болезни.
Опухолевые заболевания.
Ятрогенные болезни.

занимают воспалительные процессы, являющиеся наиболее частой причиной смерти. Этиологическими

факторами инфекционных болезней легких могут быть грибы, вирусы, бактерии как патогенные, так и условно-патогенные, вызывающие различные типы воспалительных реакций.
В зависимости от локализации и объема пораженной ткани это могут быть очаговые бронхопневмонии, сегментарные или лобарные пневмонии. В противоположность бактериям вирусы и микоплазма вызывают интерстициальное продуктивное воспаление.
В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую (крупозную) и очаговую пневмонии (бронхопневмония).

при котором в процесс вовлекается одна или несколько долей

легких, плевра с развитием в них фибринозного воспаления.
Этиология. Возбудителями крупозной пневмонии могут быть пневмококки (наиболее часто 1, 2, 3, 7 типов), гемофильная палочка, клебсиелла, стрептококк, синегнойная, кишечная палочки, стафилококки, протей и др.

крупозной пневмонии:
1) стадия прилива,
2) стадия красного опеченения

(красная гепатизация),
3) стадия серого опеченения (серая гепатизация),
4) стадия разрешения.

просвете альвеол серозного экссудата. Пораженная доля уплотнена, тяжелая, на

разрезе полнокровна. В альвеолах обнаруживаются отечная жидкость, единичные нейтрофилы, огромное количество микробов, так как для этого периода типично быстрое размножение бактерий. Легкие имеют обычную структуру.

полости альвеол заполняются фибрином, нейтрофилами и большим количеством эритроцитов.

Нити фибрина могут проникать из одной альвеолы в другую через поры Кона, что нарушает архитектонику легочной ткани. Ткань легких приобрета­ет плотность печеночной ткани, откуда и название «гепатизация». Легкие становятся тяжелыми, темно-красного цвета на разрезе. В этой стадии характерно развитие фибринозного или фибринозно-гнойного плеврита.

эритроцитов. В просвете альвеол продолжается накопление фибрина в виде

аморфных глыбок, которые, сокращаясь, образуют вдоль альвеолярных стенок светлую зону. Ткань легких сухая, плотная, тяжелая. На плевре в значительной степени увеличиваются фибринозные наложения. На разрезе легкие серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

период под влиянием протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов фибринозный экссудат

подвергается расплавлению, рассасыванию и удаляется при кашле в виде мокроты. Легкие становятся более влажными. Рассасывание воспали­тельного экссудата происходит также в плевре. При неполном рассасывании наблюдается фибринозное утолщение плевры или образование спаек.

образование абсцесса или гангрены легкого, когда начинают превалировать деструктивные

процессы в легких;
2) развитие эмпиемы плевры (скопление гноя в плевральной полости);
3) организация экссудата с образованием фиброзной ткани в легочной паренхиме; в результате легкое превращается в безвоздушную, плотную, мясистую ткань (карнификация легкого);
4) диссеминация бактерий с возможным развитием менингита, менингоэнцефалита, артрита или инфекционного эндокардита.

бронхов. Как самостоятельное заболевание чаще наблюдается у детей и

лиц пожилого возраста, наиболее предрасположенных к инфекциям, а также у ослабленных больных. У взрослых очаговая пневмония возникает на фоне гриппа, хронического бронхита, алкоголизма, рака. Высокая предрасположенность к бронхопневмониям наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, а также применявших в течение длительного времени иммуносупрессоры.

протей. В последние десятилетия в качестве возбудителей описаны энтеробактерии.

Особую группу составляют пневмонии, развивающиеся вследствие аспирации желудочного содержимого во время рвоты на фоне депрессии кашлевого рефлекса. Этиологическую роль в развитии аспирационных пневмоний играют химические раздражения дыхательных путей, а также микроорганизмы, обитающие в ротовой полости.

в пределах одной или нескольких долей легкого. Чаще развивается

в нижних долях обоих легких. К обязательным компонентам бронхопневмонии относятся бронхит и бронхиолит.

возвышаются над легочной тканью, не имеют четких границ, различны

по размерам. Диаметр их колеблется от 3 до 4 см. Иногда очаги воспаления сливаются. В таких случаях визуально бронхо­пневмония схожа с сегментарной или лобарной пневмонией. При бронхопневмонии могут развиться абсцессы. В легочной ткани, прилежащей непосредственно к воспалительному фокусу, наблюдаются гиперемия, отек, за пределами которых паренхима интактна. Фибринозный или гнойный плеврит встречается редко и лишь при субплевральной локализации воспалительного фокуса. Воспалительный процесс при бронхопневмонии может полностью рассасываться или оставлять после себя очаговый фиброз.

в окружающих альвеолах обнаруживается гнойный экссудат, в котором преобладают

нейтрофилы и небольшое количество фибрина. В ряде случаев развивается серозный или катаральный бронхит или бронхиолит. При этом слизистая оболочка становится полнокровной, набухшей, покровный призматический эпителий слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронхов нарушают их дренажную функцию. При образова­нии абсцесса наблюдается полная деструкция легочной ткани. У новорожденных, реже у взрослых при пневмонии, вызванной кишечной палочкой, возможно развитие интерстициальной воспалительной реакции с незначительной экссудативной реакцией.

ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым

течением. Чаще в 9-10 сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности

стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов – распад.
Вирусные

бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции

бронхиолами, в экссудате – нейтрофилы, фибрин, на периферии очагов

– зона отека, где можно много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

обычно у ослабленных больных, у больных СПИДом или на

фоне других форм иммунодефицитного состояния. Носит очаговый характер, однако у больных, предрасположенных К инфекциям, процесс может быстро охватить всю легочную паренхиму, вызвав респираторный дистресс-синдром.

пенистых эозинофильных масс, богатых белком, в которых выявляются цисты.

Альвеолярные перегородки утолщены, отечны и инфильтрированы мононуклеарными клетками. При пневмоцистной пневмонии очень часто отмечается летальный исход.

при вирусных и микоплазменных пневмониях воспалительный процесс локализуется в

интерстиции альвеолярных перегородок и легочной паренхимы (интерстициальная пневмония). В связи с отсутствием воспалительной экссудативной реакции с накоплением экссудата и полости альвеол эту пневмонию называют первичной атипичной пневмонией.

у молодых лиц, носит спорадический характер и чаще развивается

весной или в конце лета. Может возникать локальная эпидемия этой инфекции в детских садах, школах, институтах, пионерских лагерях. Возбудителем микоплазменной интерстициальной пневмонии очень часто является микоплазма (Mycoplasma pneumonia).

однотипна. Процесс может носить очаговый характер или протекать в

виде лобарной односторонней или двусторонней пневмонии. Пораженные участки выделяются красноватым цветом, застойными явлениями. Масса легких увеличивается в умеренной степени, достигая 800 г. При разрезе ткани легких с поверхности стекает скудный экссудат. При микроскопическом исследовании воспалительная реакция наблюдается в пределах альвеолярных стенок.

содержать небольшое количество белковой жидкости и единичные мононуклеарные клетки.

Альвеолярные перегородки утолщены, отечны и инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами и плазмоцитами. В острых случаях могут появляться и нейтрофилы. Иногда транссудация фибрина через альвеолярную перегородку при выраженной ее альтерации ведет к образованию гиалиновых мембран, располагающихся вдоль альвеолярной стенки. В случаях молниеносной гриппозной пневмонии наблюдается некроз альвеолярной стенки и наличие фибриновых тромбов в альвеолярных капиллярах. При легких формах интерстициальной пневмонии процесс носит обратимый характер с восстановлением нормальной структуры легочной ткани.

сопровождающееся колликвационным некрозом легочной паренхимы.
В результате образуется фокус,

состоящий из гнойно-расплавленной массы.

золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк. Имеют значение также смешанная

инфекция (синегнойная палочка, протей, бактериоиды) и анаэробные бактерии. Среди них значительную роль играют комменсалы, обитающие в норме в ротовой полости.

факторы:
аспирация инфицированного материала, например, кариозного зуба, миндалин

во время хирургического их удаления. Причиной абсцесса может стать также аспирация содержимого желудка, которая обычно наблюдается во время анестезии, при коматозном состоянии, при алкогольном опьянении, у ослабленных больных или в связи с подавлением кашлевого рефлекса;
пневмонии, вызванные золотистым стафилококком, клебсиеллой, пневмококком третьего типа, грибковая пневмония и бронхоэктазы;
обструкция бронхиол, наблюдаемая чаще всего при бронхогенном раке. При этом отмечаются нарушение дренажной функции бронхов, образование дистальных ателектазов, аспирация фрагментов опухоли, что ведет к развитию сепсиса. Развитие абсцесса легких может быть связано с нагноением самой опухоли;

тромбофлебите или инфекционном эндокардите;
5) обсеменение легких бактериями, проникающими непосредственно в

ткань легких, например, при травме грудной клетки, прорыве инфекции брюшной полости через диафрагму, что наблюдается при перитоните или амебных абсцессах печени.
Однако иногда трудно определить генез абсцесса; в таких случаях говорят о первичном криптогенном абсцессе легких.

их колеблется от нескольких миллиметров до 5—6 см. Локализация

абсцесса зависит от механизма его развития. Так, абсцессы, возникающие вследствие аспирации инфицированного материала, чаще локализуются справа, носят солитарный характер и обнаруживаются обычно в верхней доле (ниже верхушки) и прямо по аксиллярной линии. Абсцессы, развивающиеся как осложнение пневмонии или бронхоэктазии, как правило, носят множественный характер, располагаются на основании легкого и разбросаны повсеместно. Абсцессы, обусловленные септической эмболией, также носят множественный характер и поражают любую зону легких.

бронхов, через которые гной выделяется с мокротой (дренаж). Протеолитические

процессы, развивающиеся в абсцес­сах, могут стать причиной образования полости со слабо выраженной маргинацией. В ткани легкого, расположенной вокруг абсцесса, развивается отек, который нарушает кровоснабжение и ведет тем самым к ишемическому некрозу (гангрене легкого). Возможен прорыв абсцесса в плевральную полость с образованием бронхоплевральной фистулы. В результате возникает пневмоторакс или эмпиема плевры.

сохранившихся и распавшихся нейтрофилов в центре очага. Внутренняя поверхность

полости выстлана пиогенной мембраной. Вокруг острого абсцесса образуется небольшой вал грануляционной ткани, богатой капиллярами. Хронический абсцесс имеет четко выраженную фиброзную капсулу, инфильтрированную лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.