- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Хронические гепатиты
Содержание
- 3. Хронический гепатит – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 месяцев.
- 4. Классификация хронических гепатитовАутоиммунный гепатит (К73.2)Хронический вирусный гепатит
- 5. Активность хронических гепатитов по уровню трансаминаз (АЛТ)Минимальная
- 6. Активность хронических гепатитов по морфологическим признакамПерипортальные, включая
- 7. Стадии хронических гепатитов0 - фиброз отсутствует1 -
- 8. Формулировка диагноза
- 9. Клиническая картина хронических гепатитовАстеновегетативный синдромДиспепсический синдромПохуданиеЧувство тяжести,
- 10. Цитолитический синдром при хронических гепатитахАЛТАСТγ-ГлутамилтранспептидазаЛДГ (ЛДГ-5)Железо
- 11. Холестатический синдром при хронических гепатитахЩелочная фосфатаза5’-нуклеотидазаЛейцинаминопептидазаγ-глутамилтранспептидазаБилирубинХолестерин
- 12. Мезенхимально-воспалительный синдром при хронических гепатитахIgGIgMIgAПовышение титра специфических антител (например: ANA, AMA)Повышение СОЭα1, α2, β, γ-глобулины
- 13. Синдром белково-синтетической недостаточности при хронических гепатитахАльбумины ПТИПроконвертинФибриногенАкцелеринТимоловая пробаСулемовая проба
- 14. Хронический вирусный гепатит ВЧисло лиц инфицированных вирусом
- 15. Основные пути передачи HBV – перинатальный, половой и контакт с кровью или инфицированными медицинскими инструментами
- 16. Диагностика хронического вирусного гепатита ВHBsAg – основной
- 17. Методы выявления ДНК HBV Полимеразная цепная реакция
- 18. Морфологические критерии HBV инфекции«матовостекловидные» гепатоциты – клетки
- 19. Преимущественное географическое распространение основных генотипов HBV
- 20. Вирусная репликацияTрансплантацияилисмертьИммунный отвeтПовреждениe тканиФиброзГЦКЦиррозПроявления болeзниПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ
- 21. К патогенезу ХВГ ВВ патогенезе ведущую роль
- 22. Классификация ХГВ HBeAg-позитивный гепатит В -
- 23. Внепеченочные проявления ХГВАртриты и артралгииГеморрагический васкулитАутоиммунная гемолитическая
- 24. Основная цель терапии ХГВ – эрадикация вируса
- 25. Интерферон альфа (α)Индуцирует 2’-5’-олигоаденилатсинтетазу и протеинкиназу (нарушение
- 26. Побочные действия ИФН-αЛихорадкаОзнобСлабостьГоловная, мышечная, суставная болиСлабость, потливость,
- 27. Противовирусные препараты использующиеся в лечении ХВГ ЛамивудинАдефовирЭнтекавирТенофовирТерапия ХГВ длительная, 2 года и более.
- 28. Профилактика ХГВВакцина, содержащая рекомбинантный HBsAgВыработка защитного титра
- 29. Хронический гепатит В + DНеполный РНК-содержащий вирус,
- 30. Хронический гепатит В + D Значительный риск
- 31. Хронический гепатит С (ХГС)HCV – вирус диаметром
- 32. Острая HCV-инфекцияТечение HCV-инфекции
- 33. Время после инфицированияСимптомы +/-ТитрAnti-HCVAЛTНорма0 1 2 3 45 6 1 2 3 4[Годы][Месяцы]HCV RNA
- 34. Лабораторно-инструментальная диагностика Повышение уровня АЛТ (биохимический анализ
- 35. Лечение ХГСЛечение показано при повышении уровня АЛТ,
- 36. Вакцины против HCV в настоящее время не существует.
- 37. Болезнь Вильсона (БВ)Синонимы: болезнь Вильсона-Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия,
- 38. Генетические особенности БВАутосомно-рецессивное наследование13 хромосомаГен АТР70Белок – Р-тип АТФ-азы Трансмембранный перенос меди
- 39. Патогенез БВНарушение баланса между поступлением и экскрецией
- 40. Патогенез БВ Медь запускает процессы ПОЛПовреждение мембран клетокСтимуляция синтеза коллагена малоновым диальдегидом
- 41. Отложение меди при БВПечень (всегда)Глаза (кольцо Кайзера-Флейшнера)Головной мозг (хвостое ядро, скорлупа)ПочкиСуставы
- 42. Клиническая картина БВПодростоковый и молодой возраст, редко
- 43. Варианты поражения печени при БВХронический гепатитЦирроз печениФульминантная печеночная недостаточность
- 44. Диагностика БВКольцо Кайзера-Флейшера (исследование в щелевой лампе)Снижение
- 45. Лечение БВДиета (ограничение поступления продуктов богатых медью
- 46. Наследственный гемохроматоз (НГ)НГ – тяжелое мультисистемное заболевание,
- 47. Клиническая картинаАстения (слабость, повышенная утомляемость)Артропатия (боли и
- 48. Установлено, что у больных с НГРак печени
- 49. Диагностика НГСкрининговые методы железо сыворотки (>200
- 50. Печеночный индекс железаПИЖ = количество железа (мкмоль)
- 51. Значение ПИЖПозволяет дифференцировать наследственный гемохроматоз от других
- 52. Лечение НГКровопускания – основа лечения наследственного гемохроматозаИндукционная
- 53. Причины синдрома перегрузки железомМассивный неэффективный эритропоэзТяжелые β-талассемические синдромыСидеробластные анемииВрожденные дизэритропоэтические анемии
- 54. Скачать презентацию
- 55. Похожие презентации
Хронический гепатит – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 месяцев.
![Время после инфицированияСимптомы +/-ТитрAnti-HCVAЛTНорма0 1 2 3 45 6 1 2 3 4[Годы][Месяцы]HCV RNA](/img/tmb/14/1398674/ec203d2150d9d481115ac3cb6a17b213-720x.jpg "Хронические гепатиты")
Слайд 3 Хронический гепатит – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся
не менее 6 месяцев.
Слайд 4
Классификация хронических гепатитов
Аутоиммунный гепатит (К73.2)
Хронический вирусный гепатит В
(В18.1)
Хронический вирусный гепатит В с дельта агентом (В18.0)
Хронический вирусный
гепатит С (В18.2)Хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом (В18.8)
Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный (К73.9)
Хронический лекарственный гепатит
Первичный билиарный цирроз печени
Первичный склерозирующий холангит
Болезнь Вильсона-Коновалова
Болезнь печени, вызванная недостаточностью альфа-1 антитрипсина.
Слайд 5
Активность хронических гепатитов по уровню трансаминаз (АЛТ)
Минимальная –
уровень АЛТ превышает нормальный не более чем в 5
разУмеренная – 5-10 кратное повышение уровня АЛТ
Выраженная – содержание АЛТ более чем в 10 раз превышает норму.
Слайд 6
Активность хронических гепатитов по морфологическим признакам
Перипортальные, включая мостовидные,
некрозы гепатоцитов (0-10 баллов)
Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофии гепатоцитов
(0-4 балла)Воспалительная инфильтрация портальных полей (0-4 балла)
Индекс гистологической активности:
1-3 минимальная активность
4-8 низкая активность
9-12 умеренная активность
13-18 высокая активность
(по Knodell и соавт)
Слайд 7
Стадии хронических гепатитов
0 - фиброз отсутствует
1 - Слабовыраженный
портальный и перипортальный фиброз
2 - Умеренный фиброз с наличием
порто-портальных септ3 - Выраженный фиброз с порто-центральными септами
4 - Цирроз
(по Desmet и соавт)
Слайд 9
Клиническая картина хронических гепатитов
Астеновегетативный синдром
Диспепсический синдром
Похудание
Чувство тяжести, давления
и ноющие боли в правом подреберье
Лихорадка
Желтуха, пигментация кожных покровов
Телеангиэктазии,
«печеночные ладони»Кожный зуд
Гепатоспленомегалия
Слайд 10
Цитолитический синдром
при хронических гепатитах
АЛТ
АСТ
γ-Глутамилтранспептидаза
ЛДГ (ЛДГ-5)
Железо
Слайд 11
Холестатический синдром при хронических гепатитах
Щелочная фосфатаза
5’-нуклеотидаза
Лейцинаминопептидаза
γ-глутамилтранспептидаза
Билирубин
Холестерин
Слайд 12
Мезенхимально-воспалительный синдром при хронических гепатитах
IgG
IgM
IgA
Повышение титра специфических антител
(например: ANA, AMA)
Повышение СОЭ
α1, α2, β, γ-глобулины
Слайд 13
Синдром белково-синтетической недостаточности при хронических гепатитах
Альбумины
ПТИ
Проконвертин
Фибриноген
Акцелерин
Тимоловая проба
Сулемовая
проба
Слайд 14
Хронический вирусный гепатит В
Число лиц инфицированных вирусом гепатита
В в настоящее время превышает 400 млн человек
Ежегодно от
осложнений HBV инфекции умирает 1 млнСлайд 15 Основные пути передачи HBV – перинатальный, половой и
контакт с кровью или инфицированными медицинскими инструментами
Слайд 16
Диагностика хронического вирусного гепатита В
HBsAg – основной скриннговый
маркер HBV, сохранение которого в сыворотке крови более 6
месяцев указывает на хроническую HBV инфекцию.HBeAg – маркер репликации вируса, дикий штамм вируса
antiHBcor (IgM) – выявляют при острой инфекции
antiHBcor (IgG) – присутствуют у лиц, имевших контакт с вирусом, могут сохраняться в течение всей жизни, свидетельствуют о перенесенном заболевании или о хронической инфекции
Уровень HBV ДНК в сыворотке крови (виремия) – основной показатель активности репликации вируса
Слайд 17
Методы выявления ДНК HBV
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
- высокая чувствительность
- недостаточная стандартизацияМетод разветвленной ДНК (branched DNA/bDNA)
- высокая стандартизация
- невысокая чувствительность
Слайд 18
Морфологические критерии HBV инфекции
«матовостекловидные» гепатоциты – клетки печени,
в цитоплазме и эндоплазматической сети которых содержится HBsAg
«Песочные ядра»
- ядра клеток печени, в которых содержится HBcorAg
Слайд 20
Вирусная репликация
Tрансплантация
или
смерть
Иммунный отвeт
Повреждениe
ткани
Фиброз
ГЦК
Цирроз
Проявления болeзни
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ HBV-ИНФЕКЦИИ
Adapted from
Dr Z Goodman, Armed Forces Institute of Pathology, Washington,
DCФакторы хозяина и окружающей среды
(алкоголь, коинфекция и др.)
Слайд 21
К патогенезу ХВГ В
В патогенезе ведущую роль играет
интеграция вируса в геном клетки;
Вирус политропен, репродуцируется в период
обострения в гепатоцитах и клетках СМФ костного мозга, крови, лимфоузлов, селезенки;Характер иммунного ответа инфицированного организма определяет особенности течения ХВГВ
Слайд 22
Классификация ХГВ
HBeAg-позитивный гепатит В
- дикий
штамм вируса
HBeAg-негативный гепатит В
- мутантный штамм вируса
- сероконверсия при появлении а/т к HBeAg
Слайд 23
Внепеченочные проявления ХГВ
Артриты и артралгии
Геморрагический васкулит
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Синдром
Шегрена
Узелковый периартериит
Хронический гломерулонефрит
Синдром эссенциальной смешанной криоглобулинемии (кожная пурпура, артрит
или артралгии, прогрессирующая общая слабость (триада Мельтцера))Слайд 24 Основная цель терапии ХГВ – эрадикация вируса и
подавление вызванного им воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование болезни
до конечных стадий (цирроза печени и его осложнений). Критерии успешного лечения - исчезновение HBV DNA из сыворотки крови, нормализация АЛТ и АСТ, улучшение гистологической картины.
Слайд 25
Интерферон альфа (α)
Индуцирует 2’-5’-олигоаденилатсинтетазу и протеинкиназу (нарушение процессов
транскрипции и трансляции вируса
Увеличивает экспрессию протеинов главного комплекса гистосовместимости
I класса на поверхности гепатоцитовАктивирует клеточный иммунитет
2 вида: лейкоцитарный и рекомбинантный (α-2а, α-2b)
пегилированные ИФН-α (40 кДА α-2а, 12кДа α-2b)
6-10 МЕ ежедневно ИФН-α
180 мкг или 50-120 мкг ПЕГ-ИФН 1 раз в неделю
Слайд 26
Побочные действия ИФН-α
Лихорадка
Озноб
Слабость
Головная, мышечная, суставная боли
Слабость, потливость, потеря
массы тела, диарея, кашель, ишемическая ретинопатия, бессоница, кожные высыпания
Прогрессирующая
цитопения (нейтропения, тромбоцитопения)Депрессивные состояния
Слайд 27
Противовирусные препараты использующиеся в лечении ХВГ
Ламивудин
Адефовир
Энтекавир
Тенофовир
Терапия ХГВ
длительная, 2 года и более.
Слайд 28
Профилактика ХГВ
Вакцина, содержащая рекомбинантный HBsAg
Выработка защитного титра антител
– antiHBs
Вакцинация проводится в 3 этапа с интервалом в
1 и 6 месяцевРевакцинация – каждые 5-7 лет
Слайд 29
Хронический гепатит В + D
Неполный РНК-содержащий вирус, для
проявления патогенности необходим поверхностный белок ВГВ (HBsAg)
Два варианта инфицирования:
- ко-инфекция- суперинфекция
Более быстрое прогрессирование болезни
antiHDV IgM, antiHDV IgG, HDV RNA
Слайд 30
Хронический гепатит В + D
Значительный риск развития
цирроза и ГЦК в более короткий период
В настоящее время
не существует доказательной эффективной терапииЛамивудин не эффективен
Обсуждаются вопросы использования других нуклеозидных аналогов, ингибиторов обратной транскриптазы и ПЕГ-ИФН
ИФН назначается в высоких дозах (5-10 MIU), ежедневно, минимум на 2 года
Слайд 31
Хронический гепатит С (ХГС)
HCV – вирус диаметром 55
нм, покрытый оболочкой и
содержащий одноцепочечную молекулу РНК.
Вирусом гепатита
С инфицировано около 250-300 млн человекв мире.
Пути заражения – переливание крови и ее продуктов, инъекции,
Гемодиализ, трансплантация органов.
Слайд 33
Время после инфицирования
Симптомы +/-
Титр
Anti-HCV
AЛT
Норма
0
1
2
3
4
5
6
1
2
3
4
[Годы]
[Месяцы]
HCV RNA
Слайд 34
Лабораторно-инструментальная диагностика
Повышение уровня АЛТ (биохимический анализ крови)
HCV
антитела в сыворотке крови (ИФА)
HCV RNA в сыворотке крови
(ПЦР)Биопсия печени: жировая дистрофия гепатоцитов, лимфоидные фолликулы в портальных трактах, пролиферация эпителия желчных протоков, лимфогистиоцитарная инфильтрация, некрозы гепатоцитов.
Слайд 35
Лечение ХГС
Лечение показано при повышении уровня АЛТ, позитивном
результате ПЦР на HCV RNA, гистологически подтвержденном гепатите.
Интерферон
альфа (3-6 МU через день, п/к) или пегелированные интерфероны (180 мкг – пегасис, 1 раз в неделю, п/к) в сочетании с рибавирином (800-1200 мг, ежедневно, per os).
Слайд 37
Болезнь Вильсона (БВ)
Синонимы: болезнь Вильсона-Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная
дегенерация)
Определение: наследственное генетически обусловленное заболевание, с поражением печени и
центральной нервной системы в результате нарушения метаболизма меди
Слайд 38
Генетические особенности БВ
Аутосомно-рецессивное наследование
13 хромосома
Ген АТР70
Белок – Р-тип
АТФ-азы
Трансмембранный перенос меди
Слайд 39
Патогенез БВ
Нарушение баланса между поступлением и экскрецией меди
Снижение
экскреции меди с желчью
Накопление меди в гепатоците
Нарушение процесса включения
меди в апоцерулоплазмин, что приводит к снижению церулоплазмина в сыворотке крови
Слайд 40
Патогенез БВ
Медь запускает процессы ПОЛ
Повреждение мембран клеток
Стимуляция синтеза
коллагена малоновым диальдегидом
Слайд 41
Отложение меди при БВ
Печень (всегда)
Глаза (кольцо Кайзера-Флейшнера)
Головной мозг
(хвостое ядро, скорлупа)
Почки
Суставы
Слайд 42
Клиническая картина БВ
Подростоковый и молодой возраст, редко 40-50
лет
Поражение печени (40%)
Неврологическая (34%) и психическая (10%) симптоматика
- двигательные расстройства (паркинсонизм, хорея)- неустойчивое настроение
- трудности при письме и т.п.
Гемолитическая анемия
Голубое прокрашивание основания ногтей
Меланоз кожи в области края больщеберцовой кости
Артрит
Кардиомиопатия
Аменорея
Тестикулярные дисфункции
Слайд 43
Варианты поражения печени при БВ
Хронический гепатит
Цирроз печени
Фульминантная печеночная
недостаточность
Слайд 44
Диагностика БВ
Кольцо Кайзера-Флейшера (исследование в щелевой лампе)
Снижение концентрации
церулоплазмина (100
мкг)Увеличение содержания меди в ткани печени (>250 мкг на 1 г сухого вещества)
Генетическое исследование (?)
Слайд 45
Лечение БВ
Диета (ограничение поступления продуктов богатых медью -баранина,
куры, утки, колбасы, рыба, ракообразные, шампиньоны, кресс-салат, щавель, лук-порей,
редис, бобовые, орехи, чернослив, каштаны, шоколад, какао, мед, перец, недистилированная вода.D-пеницилламин (500-2000 мг/сут)
Тетраэтилентетрамин* (2400 мг/сут)
Сульфат или ацетат цинка (150 мг/сут)
Трансплантация печени
Слайд 46
Наследственный гемохроматоз (НГ)
НГ – тяжелое мультисистемное заболевание, обусловленное
генетическими дефектами, определяющими повышение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте,
его накопление в тканях организма и, как правило, приводящее к нарушению функции печени, поджелудочной железы, сердца, гипофиза.
Слайд 47
Клиническая картина
Астения (слабость, повышенная утомляемость)
Артропатия (боли и отечность
суставов)
Аминотрансфераз повышение активности
Нарушение толерантности к глюкозе (диабет)
Гепатоспленомегалия (цирроз и
рак печени)Застойная сердечная недостаточность, аритмии (кардиомиопатия)
Аменоррея, импотенция, потеря либидо (гипогонадизм)
Пигментация кожи
Слайд 48
Установлено, что у больных с НГ
Рак печени встречается
в 119 раз
Цирроз печени − в 10 раз
Кардиомиопатия −
в 306 разСахарный диабет − в 14 раз
чаще чем в популяции
Слайд 49
Диагностика НГ
Скрининговые методы
железо сыворотки (>200 мг/дл)
%насыщения трансферрина (>50%)
ферритин сыворотки (>300 нг/мл)
Верификация
диагноза генетическое исследование
печеночный индекс железа (>1,9)
Слайд 50
Печеночный индекс железа
ПИЖ = количество железа (мкмоль) в
1 г сухого вещества ткани печени на возраст (годы)
больного
Слайд 51
Значение ПИЖ
Позволяет дифференцировать наследственный гемохроматоз от других причин
перегрузки организма железом
Наряду с определением количества железа в ткани,
позволяет оценить выраженность фиброза печени, что определяет прогноз заболеванияОпределяет тактику и интенсивность лечения
Слайд 52
Лечение НГ
Кровопускания – основа лечения
наследственного гемохроматоза
Индукционная терапия
500
мл (1 ЕД) крови 1-2 раза в неделю до
появленияпризнаков легкого дефицита железа:
Hb не более 120 г/л
MCV в пределах 75 - 80
Поддерживающая терапия
500 мл (1 ЕД) крови 1 раз в три месяца
уровень ферритина сыворотки < 50 нг/мл
Слайд 53
Причины синдрома перегрузки железом
Массивный неэффективный эритропоэз
Тяжелые β-талассемические синдромы
Сидеробластные
