Презентация на тему ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ

В острой фазе наблюдаются: жар, гиперпноэ и/или тахипноэ, тахикардия,

увеличенная потеря жидкости, вялость, анорексия … В зависимости от распространённости, разновидности, интенсивности и продолжительности инфекционного заболевания, а также времени, которое пройдёт до появления иммунного ответа (или отсутствия такового), могут развиться нарушения свёртываемости крови, петехии, анемия, нарушения кислотно-щелочного баланса, отказ органов, шок и наконец – летальный исход.»
Петер Ф. Сутер

общей или местной инфекции на фоне разнообразных провоцирующих и

поддерживающих процесс эндогенных и экзогенных факторов. Различают бактериально - метастатические, специфические артриты и артриты на фоне проникающих ранений. По течению ИА подразделяют на острый и хронический. Острый инфекционный артрит представляет собой гнойно-воспалительное заболевание сустава. Частота острых инфекционных артритов среди всех гнойно-воспалительных заболеваний относительно невелика.

Инфекционный артрит (ИА) -

– специфической инфекции (табл). В таблице показаны бактерии, чаще

всего выделяющиеся из инфицированных суставов.

ЭТИОЛОГИЯ

тяжёлой быстро прогрессирующей деструктивной патологии. Природа поражения сустава зависит

от вида возбудителя и продолжительности болезни.

флорой, главным образом стафилококком. Гнойный артрит — нередкое проявление

общего сепсиса (септический артрит). Золотистый стафилококк является возбудителем бактериальных неспецифических артритов в 37 – 56% случаев, стрептококк – 10 - 28%, Грам-отрицательные бактерии – 10-16%, анаэробы – 1 – 3%. Возбудитель не выделяется в 10– 20% (табл).

организма
своевременности первичной хирургической обработки проникающей раны
целенаправленности антибактериальной терапии
наличия

сопутствующих повреждений и заболеваний.
выявления первичного очага при бактериально – метастатическом пути инфицирования

конечность. ИНОГДА хромота хроническая, развивается постепенно. Характерны ухудшение общего

состояния животного, повышение общей и/или местной температуры тела, местная лимфаденопатия. Пораженный сустав опухший и очень болезненный, ВОЗМОЖНО растяжение сустава из-за усиленного образования синовиальной жидкости. Характерна сильная боль с невозможностью движения на поврежденной конечности. Форма сустава может изменяться за счет воспалительной инфильтрации тканей, выпота в его полость, а иногда в связи с деструктивными изменениями в эпифизах.

и продолжительности ИА. На ранних стадиях не выявляют отклонений

или обнаруживают лишь опухание мягких тканей вокруг сустава в результате воспаления и отёка. В дальнейшем МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ: утолщение контуров суставной сумки, расширение суставной щели сустава с больной стороны, в более поздние фазы — сужение суставной щели в результате разрушения суставного хряща, узурация хрящевой и костной ткани и иногда кальцификация мягких тканей. Могут присутствовать эрозии субхондральной кости и склерозированные области неправильной формы. В хронических случаях могут встречаться вторичные изменения, связанные с остеоартритом. На конечной стадии возможны фиброзный или костный анкилоз.

разрушение вертлужной впадины.

гнойного артрита

геморрагический), что имеет большое значение для выбора дальнейшей тактики

лечения.

Гнойный артрит

Серозно-гнойный артрит

образом нейтрофилов(более 5-10 в поле зрения на большом увеличении) -

Токсические нейтрофилы с пикнозом ядра (оно разорванное или дегранулированное) Серозный выпот, лейкоциты:

и крови, повторяемый при необходимости неоднократно.
биоптатов синовиальной оболочки. Биопсию

синовиальной оболочки берут во всех случаях, когда используют открытый доступ к суставу, либо в случае, когда посев синовиальной жидкости не дал результатов, а другие признаки свидетельствуют об инфекции

и лечении инфекционных артритов
Неоспоримыми преимуществами артроскопии перед общепринятым пункционным

методом является возможность проведения тщательной ревизии внутрисуставных тканей на всех стадиях заболевания, взятия образцов тканей с диагностической целью, адекватной санации полости сустава. По сравнению с артротомией артроскопическое лечение менее инвазивно, позволяет выполнить ревизию сустава, адекватную хирургическую обработку и санацию элементов сустава из мини-доступа, а также в большинстве случаев не требует иммобилизации.
При использовании артроскопической методики время лечения сокращается в 2—3 раза по сравнению с пункционным лечением, что объясняется более радикальным удалением патологического выпота с примесями гноя и фибрина через тубус артроскопа

результатов антибиотикограммы рекомендованы антибиотики широкого спектра, эффективные прежде всего

в отношении стафилококка и устойчивые к β-лактамазе (цефалоспорины 3-4 поколений в сочетании с метронидазолом, клавулонат амоксициллина, ванкомицин + амикацин или ванкомицин + цефалоспорины). Курс- 6-8 недель, окончание не раньше, чем через 2 недели после снятия клинических симптомов.

диагноза. Только ранняя адекватная терапия ведет к стабилизации и

обратному развитию процесса. При отсутствии или неправильном лечении гнойный артрит может привести к необратимым изменениям в суставе. В связи с этим активное хирургическое лечение чрезвычайно важно. Неблагоприятные исходы инфекционного артрита связаны с нарушением функции сустава разной степени выраженности вплоть до формирования анкилоза.
В некоторых случаях воспаление остаётся даже после удаления возбудителя; это происходит в результате иммунного ответа на оставшиеся микробные антигены. Такая хромота лечится глюкокортикоидами (после отрицательных результатов бактериологического исследования).
Возможно развитие аутоиммуного полиартита при несвоевременном и неполноценном лечении

таких ситуациях доказана во многих исследованиях
Выжидательная тактика при лечении

острых инфекционных артритов неоправданна по причине достаточно быстрого развития деструктивных изменений элементов сустава, что значительно усложняет лечение и ухудшает прогноз заболевания.
Недопустима задержка в отношении лечения гнойных артритов, являющихся осложнением внутрисуставного введения кортикостероидных гормонов.

остеохондрита глюкокортикоидами.

Spirochaetaceae. Патогенные для человека и животных виды боррелий объединяют

в комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato (s.l.). На территории России циркулирует 3 вида боррелий.
Пути передачи
Переносчиками боррелий являются клещи рода Ixodes. Резервуаром являются грызуны и олени. Достоверные случаи заражения боррелиозом людей от собак не описаны.

зараженным клещом обычно является хромота. Как правило, вначале поражается

сустав, располагающийся ближе всего к месту покуса, но иногда болезнь поражает и два-три сустава. Клинические признаки чаще всего проявляются между 2-м – 5-м месяцем после укуса клеща. Вначале наблюдается легкая хромота. На второй - третий день животное перестает опираться на пораженную конечность. При пальпации пораженных суставов наблюдается припухлость и повышение местной температуры. У большинства животных в этот период отмечается повышение температуры тела (39,5-40ºС). На четвертый день хромота становится менее выраженной и затем пропадает.

с интервалом 2-4 недели. Как правило, наблюдаются изменения тех

же суставов, что и при первом эпизоде хромоты, но могут быть поражены и другие. Более поздние периоды хромоты становятся продолжительнее и приводят к эрозивным изменениям суставной поверхности.
Поражения суставов при БЛ разнообразны – от умеренных артралгий до хронического деструктивного артрита. Артралгии и миалгии, скованность в суставах и позвоночнике, возникающие в первые дни болезни, являются частью общевоспалительного синдрома, характерного для этого заболевания.
Продолжительность болезни - от 3 месяцев до 3-4 и более лет. У собак с латентной, бессимптомной формой заболевания клинические проявления могут возникнуть спустя несколько лет после укуса клеща.

гистологически были выявлены даже у собак с минимальными признаками

или отсутствием хромоты. Характерны гнойно-фибринозный артрит и синовит. Фибрин и нейтрофилы в полости сустава могут формировать плотные отложения.
Характерно мукоидно-фибриноидное набухание волокон синовиальной оболочки
Состав синовиальной жидкости при Лайм-артрите не отличается специфичностью и обычно отражает умеренное воспаление. В большинстве случаев отмечается лейкоцитоз от 7000 до 50000 клеток/мкл. Содержание общего белка немного повышено, в пределах 4-9 г/декалитр. Анализ синовиальной жидкости при Лайм-артрите важен, поскольку имеет значение для правильной диагностики и исключения других заболеваний суставов.

заражения, примерно совпадая по времени с развитием клинических признаков

артрита.
В течение болезни отмечается повышение титров антител в острый период. У собак-хроников титры обычно постоянные. После лечения уровень антител падает, но через некоторое время стабилизируется на относительно высоком уровне (но более низком, чем до лечения).

ЛБ является длительное (до нескольких месяцев и даже лет)

сохранение небольшого количества их в тканях, особенно в богатых коллагеном, не только при хроническом течении инфекции, но и после самопроизвольного выздоровления животного, несмотря на наличие иммунного ответа хозяина, а иногда даже после лечения антибиотиками. Патология при этом, как правило, отсутствует.
По результатам недавно проведённого иследования на собаках, заражённых В. Burgdorferi, антибиотикотерапия в течение 4 недель устраняет признаки артрита, но не избавляет организм от возбудителя. Таким образом, возможен рецидив даже после лечения антибиотиками.

B. canis, к которой невосприимчивы сельскохозяйственные животные. Этиологическим агентом

бывают также B. abortus, B. melitensis и B. suis.
Эпизоотология
Бруцеллез, вызываемый видом Brucella canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллез других видов животных не встречается (Великобритания, Германия, Чехия, Словакия, Япония). В РФ Вг. canis впервые зарегистрирована в 1994 году в Волгоградской области.
Пути передачи.
Возбудитель Brucella canis выделяется с мочой, спермой, выделениями из матки, с фекалиями, молоком, слюной. Brucella canis может сохраняться в сперме кобелей до нескольких месяцев. Опасность представляют не только зараженные бруцеллезом собаки, но и щенки от них.

(возможна продолжительная, до двух лет и более, бактериемия без

лихорадки).
Артриты. Поражаются обычно крупные суставы, при остром и подостром течении наблюдаются их опухание, боль, повышение температуры кожных покровов сустава, иногда — покраснение кожи и выпот, нарушение функции. При хроническом течении возможно поражение периартикулярных тканей, мышц и подкожной клетчатки, в результате чего возникают бурситы, тендовагиниты, фиброзиты, миозиты.
Иногда инфекция связана с остеомиелитом, дискоспондилитом и рецидивирующим увеитом

(1:20 и выше). Агглютинины в крови появляются в зависимости

от способа заражения в сроки от 3-14 до 20 дней. Нарастание титра агглютинации в среднем происходит до 20-30-го дня после появления патологического титра. Щенки, родившиеся от больных матерей, в первые 2-3 мес имеют РА в низких титрах. С помощью РСК определяется большее количество положительно реагирующих собак и реакция удерживается длительнее. При естественном течении болезни чаще встречаются животные с различной длительностью заболевания, поэтому комплексное использование РА и РСК позволит выявить больше больных.
Цитологическое исследование синовии: обычно серозный, стерильный выпот.
ПЦР
Посев на кровяных культурах является более чувствительным специфическим тестом, но требует времени.

традиционной антибиотикотерапии, поэтому лечение считается сложным и малорезультативным, зачастую

позволяя лишь снизить остроту заболевания. Лечение МОЖЕТ БЫТЬ эффективно, если оно начато не позже 6-ти месяцев после заражения. Антибиотикотерапия наиболее эффективна при остросептической форме. При хронической форме течения основное значение имеет вакцинотерапия.
ЛС выбора, 1,5 месяца: Доксицилин (12,5 мг/кг, 2 раза в день орально) и стрептомицин 20 мг/кг/сут в/м 2 раза в день 15 дней. Затем – доксициклин и рифампицин по10-20мг/кг/сут внутрь в 2 приёма.
Альтернативные ЛС, 1,5 мес: Ко-тримоксазол по 10-20мг/кг/сут внурть 2р/д и рифампицин внурть по 10-20мг/кг/сут
Возможно повторение курса лечения

или прерывистых курсов антибиотикотерапии.
Проведение монотерапии.
Проведение антибактериальной терапии при латентных

формах.

передачи
Воздушно-капельный, алиментарный и половой пути.
Инкубационный период у собак не

определен. У БОЛЬШИНСТВА собак заболевание протекает бессимптомно в латентной или субклинической форме. КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННЫЙ ХЛАМИДИОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ СПОРАДИЧЕСКИ.

эпителиальных клетках слизистых оболочек, затем с кровью заносятся во

все внутренние органы (лимфатические узлы, суставы, в ряде случаев в головной и спинной мозг).
Случай вызванного хламидиями полиартрита у собаки был описан Lamrechts и другими (1999), при этом системная болезнь проявлялась лихорадкой, увеличением лимфатических узлов и артритами нескольких суставов. Происхождение инфекции было неизвестно, но это считали первым случаем хламидийного артрита у собак. Хламидии были обнаружены в синовиальной жидкости суставов.

Поэтому зачастую необходимо определять чувствительность хламидий к антибиотикам на

культурах клеток. Препараты выбора – доксициклин и эритромицин. Менее эффективны, но и менее токсичны – азитромицин (сумамед), джозамицин (вильпрофен), мидекамицин (макропен). Фторхинолоны уступают по активности макролидам и тетрациклинам, при необходимсти лучше применять офлоксацин, энрофлоксацин. Пенициллины могут привести к персистенции (длительному сохранению) инфекции.
Для лечения беременных препаратом выбора является эритромицин, который назначают в течении минимум 10 дней.
Азитромицин (сумамед, зитромакс, азитрал, хемомицин) обладает широким спектром антибактериальной активности, эффективен в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, быстро распределяется по тканям, где возникают высокие концентрации антибиотика, что позволяет применять его один раз в сутки.
Наиболее эффективным является использование 2-3 антибиотиков последовательными курсами с интервалом 5-10 дней.

иерсиний являются дикие и домашние животные, главным образом грызуны

(мыши, крысы), а также свиньи, реже — собаки, кошки, коровы и пр. В основном заражение происходит через загрязненные экскрементами животных пищевые продукты. Возможно инфицирование при употреблении воды открытых водоемов. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде нередко заражение продуктами (молоко, масло, овощи, фрукты и пр.), хранящимися в холодильниках и овощехранилищах.

энтеральную, регионарную, генерализованную и фазу вторично-очаговых проявлений. Последние две

фазы находятся в связи с бактериемией, гематогенными очагами воспаления и септицемией.
Выделяют кишечную, абдоминальную, септическую, суставную и желтушную формы. При септической форме описаны множественные проявления септицемии: абсцедирующая пневмония, гнойный артрит, остеомиелит и пр. Явления артрита развиваются в период развернутой клинической картины заболевания — от нескольких дней до 2 нед и более от его начала. Поражаются чаще всего немногие суставы (олигоартрит).
Поражения суставов чаще ассиметричны. Продолжительность симптомов артрита — от нескольких дней до нескольких недель, а при затяжном течении — даже месяцев. Выздоровление, как правило, происходит без остаточных явлений, возможны рецидивы.

высоким цитозом и преобладанием нейтрофилов
Бактериологический посев: Возбудитель, как правило,

не обнаруживается.
Решающими являются результаты бактериологического анализа кала, мочи, слизи из зева на наличие иерсиний в течение первых 2—3 нед заболевания. В дальнейшем диагноз подтверждается обнаружением иерсиниозных антител в сыворотке крови в титрах 1 : 200 и выше и их снижением в динамике при неоднократном исследовании. Диагноз иерсиниозного артрита базируется на установлении у больного иерсиниоза.

обусловленного человеческим типом Mycobacterium tuberculosis у собак. По сравнению

с человеком, у собак туберкулёз встречается редко и в настоящее время имеет значение только из-за опасности для здоровья людей.
Собаки одинаково чувствительны к Mycobacterium tuberculosis, bovis, microtti, avium.
Пути передачи
Заражение происходит через непастеризованное молоко, сырое мясо или внутренности инфицированного скота, или при контакте с заражёнными объектами окружающей среды.

в одном месте или его распространение по организму зависит

от иммунной системы хозяина; ослабление её функции способствует диссеминации.
Особенности диагностики.
Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения кислотоустойчивых бактерий в лейкоцитах или биоптатах и определения их культуральных свойств. Серологические тесты, подкожная туберкулиновая проба недостоверны.

длительное и дорогостоящее. Проводится в две фазы.
Начальная фаза: используются

по крайней мере 3 препарата курсом не менее 2 месяцев; это усиливает шансы стабилизации и снижает риск развития резистентности у микобактерий. Комбинация рифампицина, изониазида и этамбутола очень гепатотоксична. Микобактерии чувствительны к фторхинолонам и по-разному чувствительны к некоторым макролидам (кларитромицин и азатромицин). Самым безопасным сочетанием для использования на этой фазе является кларитромицин с рифампицином и энрофлоксацином.

4-6 месяцев в зависимости от тяжести болезни. Рекомендуется рифампицин

(10-20 мг/кг каждые 12-24 часа) в сочетании с кларитромицином или энрофлоксацином (1,5 мг/кг каждые 12 часов или 5 мг/кг каждые 24 часа в/м, п/к, в/в или внутрь). В случае развития резистентности можно попробовать сочетание изониозид (10-20 мг/кг каждые 24 часа)-этамбутол (15мг/кг внутрь каждые 8-12 часов). При необходимости этамбутол можно заменить на дигидрострептомицин или пиразинамид. Рифампицин и изониазид более эффективны и менее токсичны, чем этамбутол и дигидрострептомицин.

et al. Experimental Lyme disease in dogs produces arthritis

and persistent infection // J. Infect. Dis. 1993. Vol.167. №3. P.651-654.
Bauerfeind R., Kreis U., Weiss R. et al. Detection of Borrelia burgdorferi in urine specimens from dogs by a nested polymerase chain reaction // Zent.bl. Bakteriol. 1998. Vol. 287. №4. P.347-361.
Daniels T.J., Fish D., Levine J.F. et al. Canine exposure to Borrelia burgdorferi and prevalence of Ixodes dammini risk in the northeastern United States. // J. Med. Entomol. 1993. Vol.30. № 1. P.171-178.
Hovius K.E. Borrelia infections in dogs. Epidemiological, clinical and diagnostic aspects. 1999. 148 p.
Magnarelli L.A., Flavell R.A.,Padula S.J. et al. Serologic diagnosis of canine and equine borreliosis: use of recombinant antigens in enzyme-linked immunosorbent assays // J. Clin. Microbiol. 1997. Vol.35. №1. P.169-173.
Straubinger R.K. PCR-based quantification of Borrelia burgdorferi in canine tissues over a 500-day postinfection period // J.Clin.Microbiol. Vol.38. № 6. P.2191-2199.
Васильева И.С., Наумов Р.Л. Паразитарная система болезни Лайма, состояние вопроса. Сообщение 1. Возбудители и переносчики // Acarina. 1996.Vol.4. № 1-2. P.53-75.
Рэмси Я., Теннант Б. М.: Аквариум, Инфекционные болезни собак и кошек.
Современный курс ветеринарной медицины Кирка. /Пер. с англ. – М.: ООО «Аквариум – Принт», 2005. – 1376 с.