Презентация на тему Миокардит

(курсант 1 курса ВКА им. Можайского)
Дата поступления 16.09.2013 г.

анализе жалоб важно обратить внимание на имеющиеся у пациента

кардиалгии, АВ блокаду 2 степени 1 тип (имевшую место и в 2010 г, но затем, со слов больного, исчезнувшую), наличие связи с перенесенной респираторной инфекцией.
Важно запомнить:
у молодых людей после перенесенной стрептококковой инфекции (прежде всего ангины) необходимо мониторирование состояния организма в течение месяца (с обязательным выполнением рутинных лабораторно-инструментальный исследований – общеклиническое исследование крови и мочи, ЭКГ; а при показаниях – исследование крови на стрептококковые антитела, суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ).

окраски, чистая. Подкожная клетчатка однородной консистенции. Отёков и пастозности

нет. Углочелюстные лимфатические узлы до 2,5 см в диаметре с обеих сторон, – безболезненные, другие лимфатические узлы не увеличены, безболезненны. Слизистые чистые. Мышцы упругие, мышечная сила одинакова, признаков воспаления не выявлено. Пульс синхронный, одинаковый на обеих руках, ритмичный, частотой 80 в мин., удовлетворительного наполнения, равномерный, не напряжен, пальпируется сосудистая стенка вне пульсовой волны. Артериальное давление: на правом плече – 130/70, на левом плече – 130/70 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Ширина сосудистого пучка не выходит за края грудины. При аускультации тоны сердца приглушены, I тон на верхушке отчетливо ослаблен. Симптом Риверо-Карвалло – отрицательный. Грудная клетка правильной формы, симметричная. Частота дыхания 16 в минуту, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в дыхании. Голосовое дрожание одинаковое над симметричными участками грудной клетки. При сравнительной перкуссии без особенностей. При топографической перкуссии нижние границы легких, ширина полей Кренига, подвижность нижнего края в пределах нормы. При аускультации над легкими дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Язык влажный, розовый, чистый. Живот – симметричный, участвует в дыхании равномерно, при пальпации – мягкий, болезненный в эпигастрии. Сиптомов раздражения брюшины нет. Притупления в отлогих местах живота нет. Край печени не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову 10×9×8 (см). Селезенка не пальпируется. Симптом Рагозы отрицательный. Перистальтика выслушивается. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Почки в положении лежа на спине и стоя не пальпируются. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон. При аускультации в проекции почечных сосудов шумы не выслушиваются.
ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Тяжесть состояния, которая может быть обусловлена как синдромом интоксикации, так и проявлениями сердечной недостаточности.
Ослабление 1 тона. Наличие у пациента с подозрением на миокардит этого симптома обязывает лечащего врача более детально провести обследование с целью исключения миокардита. Наличие данного аускультативного феномена обуславливает и оправдывает необходимость проведения ЭхоКГ в динамике (несколько раз за время госпитализации и после выписки) с целью исключения поражения прежде всего клапанов сердца, сцинтиграфии миокарда с меченными лейкоцитами для исключения очагов воспаления в миокарде, МРТ сердца с 3D моделированием для выявления патологических участков фиброза (кардиосклероз), биопсии миокарда.
Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента патологического процесса, сопровождающегося синдромом общей интоксикации, поражением сердца и суставов.

5,22*1012/л, лейкоциты 6,6*109/л, сегментоядерных 55%, моноцитов 6%, базофилов 2%,

тромбоцитов 304* 109/л, СОЭ 5 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 15,4 мкмоль/л, АЛТ 22.5 ед/л, АСТ 37.1 ед/л, креатинин 90 ммоль/л, холестерин 3,65 ммоль/л, глюкоза 5,24 ммоль/л. КФК общ. : 2226 (10-160); КФК МВ : 29.6 E/л (0-25).
Тропонин: отрицательный. Белковые фракции сыворотки крови: альбумины 53%, глобулины α1 – 4,3%, α2 - 12,2%, β – 14.6% (↑), γ – 15.6%. Фибриноген 2,39 г/л. Иммуноглобулины крови: IgA – 1,53 г/л, IgG – 8,5 г/л, IgM – 1,3 г/л. С-реактивный белок – 0. РНГА с дизентерийными АГ – Зоне (отрицательно); Флекснер Fl 1-5 1:100; Fl 6 1:100; c комплексным сальмонеллезным антигеном 1:100; с групповым диагностикумом «D» (1, 9, 12) – 1:200; «Bel антигеном» - отрицательно. С псевдотуберкуляезным антигеном 1:200; с иерсиниозным антигеном отрицательно. Анализ крови на маркеры гепатитов В и С – отрицательные.
Анализ мочи: относительная плотность – 1030, белок – отрицательно, эритроциты нет п/зр, лейкоциты 2-3-6 в п/зр; слизь -+++, бакт. ++++.

ритм с частотой 68 в минуту. Вертикальное направление электрической

оси сердца.
ЭхоКГ: крупные сосуды сердца – без видимой патологии. Полости сердца не расширены, свободные. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка сохранены. Сократимость ЛЖ (глобальная и локальная) не нарушена. Перикард – без особенностей. При доплерографическом исследовании патологии не выявлено.
УЗИ органов брюшной полости – без патологических изменений.
ХМ ЭКГ: За время наблюдения регистрировался синусовый ритм, периодически – миграция водителя ритма по предсердиям с ЧСС от 49 до 125 в минуту. Зарегистрирована преходящая АВ-блокада 1 степени (большее время наблюдения); в ночное время – преходящая АВ-блокада 2 степени I тип с паузами от 1,57 сек до 2,178 сек. (всего 18 эпизодов). Ишемических изменений сегмента ST не выявлено.
Рентгенография пазух носа: пневматизация их не снижена.
Сцинтиграфия миокарда с меченными аутолейкоцитами: При сканировании тела с меченными аутолейкоцитами выявлены зоны гиперфиксации РФП в проекциях верхнечелюстных пазух с обеих сторон. Кроме того, отмечено повышенное накопление препарата диффузного характера в петлях толстой кишки, что оценивается как признак дисбактериоза. Отмечены также зоны гиперфиксации лейкоцитов в проекции сигмовидной кишки, в проекции желчного пузыря. По данным ОФЭКТ миокарда отмечается накопление аутолейкоцитов в передне-перегородочной области и в области латеральной стенки.
Фиброгастродуодеоскопия: дистальный катаральный рефлюкс-эзофагит. Поверхностный гастродуоденит.

АВ блокада 2 степени 1 тип (имевшая место и

в 2010 г, но затем, со слов больного, исчезнувшая), синдром поражения миокарда (ослабление 1 тона), четкая временная связь с перенесенной затяжной респираторной инфекций дыхательных путей, увеличение активности КФК и КФК МВ, положительный тест на сканирование тела с меченными аутолейкоцитами. Перечисленные клинические признаки с высокой вероятностью свидетельствуют о наличии миокардита у больного. Связь с респираторной инфекцией клинически ставит под сомнение Коксаки-вирусную, однако не исключает аденовирусную этиологию миокардита. Также не получено отчетливых клинических признаков парвовирусного поражения сердца (отсутствие «ангинозоподобного» болевого синдрома).

получено достаточных данных подтверждающих наличие системного заболевания соединительной ткани

(нет лабораторных маркеров иммунного воспаления). Также отсутствуют признаки травмы сердца (анамнез), диафрагмальных грыж. Отсутствует эпидемиологический анамнез, подтверждающий предположение о трихинеллезе, бореллиозе (нет эозинофилии, лабораторных маркеров воспаления).
Отсутствие нарушений функций миокарда, изменений размеров полостей сердца при эхокардиографии, скопления жидкости в полости перикарда позволяют оценить миокардит как легкой степени тяжести. Наличие атриовентрикулярной блокады 1 степени, с учетом анамнестических данных, может быть связано с нейровегетативной вагусной дисрегуляцией и в таком случае носит лишь функциональный характер. Наличие АВ блокады 2 степени (Мебиц I) не позволяет исключить органического поражения проводящей системы. Для исключения функционального характера блокады показана проба с атропином.

2 степени (Мобитц I), являются функциональными с учетом положительной

пробы с атропином и вариаций интервала PQ при физических нагрузках
нарушения проведения, имеют функциональный характер и не связанны с наличием миокардита у данного больного. Кратное увеличение кардиоспецифических ферментов, выявленные значения КДР, КСР на верхней границе нормы (с учетом возраста) косвенно предопределяют хронизацию воспалительного процесса и обуславливают сомнительный прогноз пациента. С учетом мнений экспертов AHA/ACC/ESC (Cooper L.T. et al. Eur Heart J 2007; 28: 3076-3093) в настоящее время показаний для эндомиокардиальный биопсии нет. Рекомендовано выявление и санация хронических очагов инфекции, проведение МРТ сердца с контрастированием. Срок госпитализации продлять до нормализации лабораторных показателей (кардиоспецифических ферментов), после завершения срока лечения предоставить больному отпуск по болезни с последующей регоспитализацией и проведением ВВК с целью определения категории годности к военной службе.

степени тяжести, малосимптомный вариант, с нарушением проводимости по типу

атриовентрикулярной блокады 1 степени, преходящей атриовентрикулярной блокады 2 степени (Мебитц I). Сердечная недостаточность 1 функционального класса.
Сопутствующие: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в фазе обострения. Негативный рефлюкс-эзофагит. Хронический гастродуоденит в фазе обострения.

C 0.01 №14; поляризующая смесь;
Sol. Idrinoli 5.0 №5;

Neotoni 1.0 N. 7; Glutoximi 3%-1,0 N.7;
подкожно: Роферон А 3000000 Ед N.7; неовир 2.0 N.3;
внутримышечно: диклофенак 75 мг/сутки N.10;
ректально: виферон 2000000Ед N.3.
Внутрь: Таб. азитромицин 0.5/сут N.4: омепразол 0.04/сут, перинева 2 мг/сут; маолокс 4 пакетика/сутки; кардионат 1.0/сутки.

миокардитом складывается из этиотропной (противовирусной), патогенетической (противовоспалительной) и поддерживающей

(симптоматической) терапии.
Этиотропная терапия направлена подавление размножение вирусов (интерферон, неовир).
Патогенетическое лечение миокардитов заключается в применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП); применения средств для борьбы с активацией нейровегетативных и эндокринных механизмов хронической сердечной недостаточности (иАПФ, верошпирон).
Симптоматическое лечение: кардиометаболические препараты (неотон, кардионат),иммуномодуляторы.