Презентация на тему Пародонтиты у детей

с зубом и составляющий с ним единую морфологическую и

функциональную систему.
Распространенность заболеваний пародонта у детей по данным разных авторов составляет
от 10% ( возраст 7-10 лет)до 70% (возраст 14-17 лет)
В Украине на сегодняшний день эти показатели соответственно 20- 55%
В Одессе у младших школьников –в среднем 35-40%, у старшкласников –от 50 до 70%

играют как экзогенные, так и эндогенные факторы
Установлено, что:
непосредственной причиной

возникновения поверхностных и глубоких пародонтопатий является зубной налет и микроорганизмы, составляющие его основу
Интенсивность образования зубного налета в 90% случаев определяет тяжесть течения пародонтита
Однако агрессивное воздействие микроорганизмов, зубного налета и зубного камня является уже заключительным этапом результативного воздействия местных и общих факторов и защитных механизмов тканей пародонта.

деструктивным изменениям в тканях пародонта:
1. Генетическая предрасположенность
2. Функциональная

недостаточность тканей пародонта
3. Отсутствие гигиенического ухода за полостью рта
4. Ослабление естественной сопротивляемости организма.

очень много механизмов: ферментативный, гуморальный, энергетический и др.
При

этом важное место отводится нарушению трофики, то есть метаболизма и микроморфологии пародонта с ухудшением микроциркуляции, нейрогормональным изменениям, нарушению жевательной нагрузки, и конечно, микробному фактору

первичным является дистрофический процесс в костной ткани альвеолярного отростка

как следствие атеросклеротических изменений артериол челюстей на фоне общего атеросклероза с последующим нарушением микроциркуляции

пародонтита Е.Е.Платонова лежат трофические нарушения центральных и периферических отделов

нервной системы, то есть к развитию дистрофического процесса приводит тканевая нейродистрофия.

развития болезней пародонта. Сторонники ее обосновано подтвердили своими исследованиями.

Было

также установлено, что развитию пародонтита сопутствуют дисфункции эндокринной системы. Очень тяжело протекают болезни пародонта при диабете, гипо- и гипертереозе. При этом наблюдаются сосудистые изменения и снижение репаративных и защитных функций организма.

тканей пародонта значительную роль играет свободнорадикальное окисление липидов.
Факторы риска

обуславливают исходный фон – относительную недостаточность физиологической антиоксидантной защиты. Неполноценная система ингибирования свободно-радикального окисления липидов приводит к его развитию в мягких тканях пародонта под влиянием провоцирующих факторов, в первую очередь утечки радикала О-2 при «дыхательном взрыве» фагоцитирующих лейкоцитов, накапливающихся в десневой жидкости и тканях десны под влиянием признанных местных факторов. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют в десну и ее жидкость гидролазы и кинины, участвующие в генезе воспаления;

заболеваний пародонта играют иммунологические нарушения
у больных пародонтитом выявлены значительные

функциональные сдвиги в иммунной системе проявляющиеся в ослаблении специфических и неспецифических факторов иммунитета на общем и местном уровне.

(1994 г)
1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Папиллит, гингивит
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический
Тяжесть

процесса: легкая, средняя, тяжелая
Течение: острое, хроническое
Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегородок.
Распространенность процесса: ограниченный, диффузный

(1994 г)
Ι. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Локализованный пародонтит
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический
Течение:

острое, хроническое
Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость
Степень развития: начальная, 1 степень, 2 степень, 3 степень
Распространенность процесса: ограниченный

(1994 г)
Ι Ι. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНые
1.Генерализованный пародонтит
Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация
Степень

развития: начальная, 1 степень, 2 степень, 3 степень (у детей: легкая, среднетяжелая и тяжелая)
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта
2. Пародонтоз
Течение: хроническое
Степень развития: начальная, 1 степень, 2 степень, 3 степень
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта

г)
Ι Ι. Прогрессирующие идиопатические заболеваний
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз,циклическая

нейтропения, агранулоцитоз
2. Гистиоцетоз Х: болезнь Леттерера-Зиве, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, эозинофильная гранулема
3. Сопровождаюшие нарушения обмена веществ: синдром Папийона-Лефевра, болезнь Ниммана-Пика
4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмонтоз.
Ι Ι Ι. Продуктивные процессы (Пародонтомы)
Доброкачественные, злокачественые

распространяется с десен на другие ткани пародонта
Характеризуется прогрессирующей деструкцией

периодонта и костной ткани межзубных перегородок
Процесс ограничен, локализуется на участке отдельных зубов или группы зубов, чаще фронтальной
Наиболее часто возникает у детей с катаральным гингивитом (в более 50% случаев)

диспропорции роста челюсти и незрелости тканей пародонта,

- вследствие изменение пубертатного характера,
- временного состояния, обусловленного прорезыванием зубов.
Может быть также обусловлено:
- тесным расположением зубов,
- аномалией формы и соотношения челюстей,
- аномалией прикрепления и строения мягких тканей,
- малым преддверием полости рта,
- неравномерная нагрузка на отдельные зубы

:
-Степени сформированности тканей пародонта

- Функциональной нагрузки (вредные привычки, нарушение функции глотания, жевания, откусывания)
Прогрессирование патологического процесса возможно в условиях:
- негигиенического состояния полости рта
Снижения реактивности организма
Наличия хронических соматических заболеваний

Клиническая картина
В начале заболевания

Жалобы на
-периодическую кровоточивость десен (чаще во время чистки зубов)
-Неприятное ощущение, зуд, напряжение в десне, отек, болезненность, запах изо-рта
При осмотре на локальном участке (чаще фронтальном)обнаруживается:
-Застойная гиперемия с цианозом в межзубной и частично альвеолярной поверхности десен
-Десневой карман размером до 3,5 м

Клиническая картина
В более поздние сроки

Жалобы на
-постоянную кровоточивость десен
-резкую болезненность на ограниченном участке
При осмотре на локальном участке обнаруживается:
-пролиферативные и язвенные изменения десны
-пародонтальный карман размером до 4-5 мм
-значительные зубные отложения – налет, над- и поддесневой камень

Морфологические изменения :
Обнаруживаются во всех

тканях пародонта
В десне наблюдается неспецифическое хроническое воспаление, при котором наблюдается:
- Дистрофическое изменение эпителия
- Лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты
- Большое количество плазматических клеток и тканевых базофилов
Поверхностная дезорганизация соединительной ткани в участке десневого кармана и глубоких отделах десен
Проростание эпителия вдоль корня
Резорбция верхушки межзубных перегородок с помощью макрофагов и остеокластов

компактной пластинки на верхушках межзубных перегородок
Нарушение четкости межзубных верхушек

и их начальная резорбция в участке 1-3 зубов

ЛЕЧЕНИЕ
1. Начинается

с выявления и устранения факторов, играющих важную роль в этиологии и патогенезе заболевания:
Коррекция уздечек
Пластика преддверья полости рта
Исправление зубо-челюстных деформаций
2. Местное лечение начинают с нормализации нарушенных функций и обучения правильной методике гигиенического ухода за поолостью рта
- удаление зубных отложений
- симптоматическое лечение гингивита:
Нестероидные противовоспалительные препараты(0,1% р-р мефенамина натриевой соли)
Препараты растительного происхождения
Препараты аскорбиновой кислоты
При выявлении в десневых карманах грибов рода Кандида – фунгицидная терапия
3. Физические методы – массаж, гидротерапия, УФ, дарсанвализация

гидротерапия, УФ, дарсанвализация
При кровоточивости десен – электрофорез с 5%

р=р аскорбиновой к-ты с 1% р-ром никотиновой к-ты
При выраженном остеопорозе – электрофорез с препаратами кальция

затяжного хронического гингивита, а также на фоне соматических заболеваний
Основные

признаки:
симптоматический гингивит,
пародонтальные карманы,
прогрессирующая резорбция альвеолярного отростка,
травматическая окклюзия

карманы,
прогрессирующая резорбция альвеолярного отростка,
травматическая окклюзия

Лишь при обострении – жалобы на боль в десне

и кровоточивость
Объективно:
-хр.симптоматический катаральный гингивит или его обострение. Иногда гипертрофический гингивит (при нарушении функции половых желез)
- пародонтальные карманы до 3-3,5 мл
- мягкий зубной налет
- зубы неподвижны
Дифдиагностика с самостоятельным КГ и ГГ – определяется рентгенологически: расширение периодонтальной щели, деструкция компактной пластинки вершины межзубных перегородок или незначительная резорбция. При обострении процесса – диффузный остеопороз

карманы до 5 мл, заполненные серозным, гнойным или серозно-гнойным

эксудатом
- патологическая подвижность зубов 1-2 ст.
- травматическая окклюзия за счет перемещения и выдвижения зубов
На рентгенограмме
– неравномерная резорбция межальвеолярных перегородок на ½-1/3 длины корня.
- При хр.течении тип резорбции горизонтальный, признаки остеопороза незначительные.
- Обострение – появляется и вертикальная резорбция с образованием костных карманов;-диффузный остеопороз с сохранением костной ткани

бострение симптоматического гингивита
Объективно:
- пародонтальные карманы 5-6 мл, наполненные

грануляциями и значительным гнойным содержимым.
-характерны одиночные или множественные абсцессы
- патологическая подвижность зубов 2 -3 ст. и их смещение
- травматическая окклюзия за счет перемещения и выдвижения зубов
На рентгенограмме
– горизонтальная и вертикальная резорбция в пределах 2/3 высоты межзубных перегородок
- Обострение –диффузный остеопороз с сохранением незначительных участков костной ткани

выше нормы
РМА-выше нормы (более 2)

Проба Шиллера-Писарева - положительная
Проба Ясиновско-выше

нормы ( лейкоцитов более 500 тыс. в 1 мл ротового смыва; эпит.клеток- более 30 тыс. в 1 мл ротового смыва))

Цитология пародонтальных карманов

Микробиология пародонтальных карманов

стадиях пародонтита бактериальная флора пародонтального кармана представлена граммположительными кокками

(Streptococcus), а также грамотрицательными микроорганизмами, нитевидными формами, факультативными анаэробными палочками.
В более поздние стадии пародонтита происходит преобладание грамотрицательной флоры (бактероиды, фузобактерии), спирохет, а также таких специфических микроорганизмов, как Actinomyces, Hemopholus, Eikenella, Actinobacillus actinomycetomitans. Actinobacillus actinomycetomitans, Perhpyromonas gingivalis, Prevotella, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Selemonas species, Wolinella recta, Treponema species