Презентация на тему Понятие о кариесе и его осложнениях. Хроническая стоматогенная интоксикация и сенсибилизация организма

после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение

твердых тканей зуба с последую­щим образованием дефекта в виде полости.

на поверхности).

Кариес восприимчивого зуба при длительной ферментации сахаров пищи

кислотообразующими микроорганизмами зубного налета.

или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым

к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

общие и

местные:  Общие: 1. Неполноценная диета и питьевая вода. 2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов. 3. Экстремальные воздействия. Местные: 1. Зубной налет. 2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости. 3. Углеводы пищи. Резистентность твердых тканей зубов нарушается при: 1. Неполноценной структуре; 2. Изменении в химическом составе; 3. Неблагоприятном генетическом коде.

симптомами:
плохое состояние гигиены полости рта;
обильный зубной налёт;
зубной камень;
скученность зубов

и аномалии прикуса;
кровоточивость дёсен.

формируется у здоровых людей, которые не отягощены перенесёнными и

хронически сопутствующими заболеваниями и их последствиями, соблюдающих правильную диету, с употреблением пищи, которая содержит все необходимые макро- и микроэлементы.

и структурой эмали и других тканей зуба;
наличием пелликулы;
оптимальным химическим

составом слюны и минерализующей её активности;
достаточным количеством ротовой жидкости;
низким уровнем проницаемости эмали зубов;
хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
свойствами зубного налёта;
хорошей гигиеной полости рта;
особенностями диеты;
правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

поражению.

эмали;
диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;
вода

с недостаточным количеством фтора;
отсутствие пелликулы;
состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;
состояние сосудисто-нервного пучка;
функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

вызывают: -

деминерализацию эмали. S. mutans способен синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахарозы, которые обеспечивают плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкого зубного налета. NB! S. mutans толерантны к кислотам, они могут жить в кислой среде зубного налета, когда другие микроорганизмы гибнут (pH < 5,5).

возникновении кариеса (Krasse, 1986):   1. S. mutans вызывает кариес в

эксперименте на животных 2. Существует зависимость между наличием S. mutans в слюне, образованием зубного налета и развитием кариеса. 3. Локализация S. mutans на поверхности зуба свидетельствует о вероятности возникновения кариеса. 4. Антимикробные меры, направленные на удаление S. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

этиологии кариеса.   Клинические наблюдения в Великобритании показали, что кариес

искусственно можно вызвать у людей в течение 23 дней, если испытуемые полощут рот раствором сахарозы 9 раз в день. В Финляндии исследовали возможность заменить сахарозу сахарозаменителем - ксилитом. Наблюдения на группе студентов в течение 2-х лет показали значительное снижение кариеса.    

- деминерализации

- растворения эмали. Это становится возможным в результате локального падения рН ниже 4,5 - 5 на поверхности эмали в зубной бляшке. Причиной указанных изменений служат метаболические процессы в бляшке, представляющей скопление S. mutans и Lactobacillus. При этом решающее значение в развитии бляшки принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, в результате чего образуются органические кислоты, преимущественно молочная.

г.).
 1. Кариозное пятно.
 2. Поверхностный кариес.
 3. Средний кариес.
 4. Глубокий кариес.
Международная

классификация болезней кариеса: (МКБ-1- 3-е издание ВОЗ, 1997)
1. кариес эмали (стадия белого[мелового] пятна, начального кариеса),
2. кариес дентина,
3. кариес цемента,
4. приостановившийся кариес.

в более тяжёлые формы заболевания (пульпит, периодонтит) и привести

к его потере.

проникновения бактерий в полость зуба из кариозного дефекта.

дентиклей
Предрасполагающие факторы:
Снижение сопротивляемости

пульпы зуба и в целом организма
Сенсибилизация пульпы микроорганизмами и их токсинами

волокон сосудов
Нарушение проницаемости сосудов и стаз
Пульпа полнокровна, отечна,

накапливается серозная жидкость
Через 6-8 часов серозный характер воспаления переходит в гнойный
В коронковой пульпе из сосудов интенсивно мигрируют лейкоциты
Наступает гипоксия
Нарушаются обменные процессы в пульпе
Усиливается анаэробный гликолиз
Фагоцитарная активность клеток вследствие ацидоза угнетается, наблюдается распад пульпы

гнойный
ХРОНИЧЕСКИЙ пульпит:
простой
гипертрофический
гангренозный

боль, возникающая без воздействия внешних раздражителей
Действие температурных, механических, химических

раздражителей вызывает приступ длительной болевой реакции
Усиление боли ночью
Приступообразный характер боли с безболезненным промежутком

лет) заболевания
Слабо выраженные субъективные признаки
Сильно разрушенные зубы
Для всех

форм хронического пульпита характерно наличие длительной боли от раздражителей
Отсутствие рентгенологических изменений в периодонте

пульпита, а также в результате травмы.

биологически активные вещества
расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость
В результате -

резко увеличивается количество мононуклеаров, макрофагов
Повышается количество лизосомальных ферментов
активация остеокластов
В конечном итоге разрушается костная ткань

разлитой),
б) гнойный (ограниченный и разлитой).
Хронический периодонтит:
а) гранулирующий,

б) гранулематозныи,
в) фиброзный.
Хронический периодонтит в стадии обострения.

боль усиливается. Отмечается припухлость губы и щек; на десне

образуется болезненный отечный инфильтрат, иногда отмечается патологическая подвижность зуба. У пациентов с острым периодонтитом отмечаются общие симптомы воспаления: субфебрильная температура тела и увеличение подчелюстных лимфоузлов.

клиническую картину и протекает вяло. Основными симптомами являются ощущение

неловкости во время еды и неприятный запах изо рта. При хроническом периодонтите иногда появляются свищи на десне и на коже лица. Периодонтит возникает либо в кариозной полости, либо в пломбированном зубе, часто рецидивирует, вследствие чего пульпа некротизирована.

шеи
острый сепсис

заболевания органов и тканей полости рта, которые могут явиться

причиной заболеваний внутренних органов или других систем организма либо усугубить их течение.