Презентация на тему СП при пороках сердца

аппарата или крупных сосудов, а также незаращением перегородок.

постинфарктный кардиосклероз,
- артериальная гипертония,
- сифилис;
По типу повреждения клапанного аппарата: недостаточность

клапана, стеноз устья;
По гемодинамическим особенностям: компенсированный, декомпенсированный.

следствии воспаления и рубцевания происходит сморщивание и деформация клапана.

При закрытии он не может перекрыть полностью отверстие, что обуславливает обратный ток крови- регургитацию.
Стеноз. Створки клапана сращены друг с другом, что создает препятствие для кровотока.

клапана.
Комбинированный порок- комбинация поражений двух и более клапанов.
Компенсированный порок-

порок без признаков сердечной недостаточности.
Декомпенсированный порок- характеризуется симптомами сердечной недостаточности.

недостаточность
Аортальный стеноз
Аортальная недостаточность
Стеноз трехстворчатого клапана
Недостаточность трехстворчатого

клапана
Комбинированные и сочетанные пороки сердца

(см.классификацию)

сочетанный с недостаточностью митрального отверстия
В норме площадь митрального отверстия

составляет 4- 6 см2. При пороке створки клапана утолщаются, срастаются друг с другом, размер отверстия уменьшается до 2 см2 и менее
 Возникает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, повышается давление в легочных венах, а предсердие постепенно гипертрофируется
Увеличение давления в легочных венах и капиллярах приводит к застою в легких и развитию легочной гипертензии

Но при декомпенсации появляются:
Жалобы: на одышку, отеки на ногах,

общую слабость, сердцебиение, кашель, кровохарканье
Объективно: акроцианоз и «митральный румянец»
Пальпаторно: разлитой сердечный толчок, «кошачье мурлыканье»
Перкуторно: увеличение границ сердца вверх и вправо
Аускультативно: хлопающий I тон, раздвоение II тона, диастолический шум на верхушке
АД: систолическое - снижено, диастолическое - повышено

клапан закрывается не полностью, между створками остается отверстие и

в результате клапан не может полностью препятствовать обратному току крови из предсердия в желудочек.
Часть крови из левого желудочка сердца попадает обратно в левое предсердие.
Сначала левое предсердие гипертрофируется, но в связи с тем, что его мышечный слой тонкий и не рассчитан на большие нагрузки, вскоре происходит декомпенсация и левое предсердие растягивается и увеличивается в размерах.

возникает повышение давления в сосудах легких.
Одновременно из-за большого

притока крови в фазу диастолы в левый желудочек сердца, он так же гипертрофируется, но с течением времени его компенсаторные возможности так же иссякают и возникает гипертрофия левого желудочка.
В конечном итоге повышается нагрузка на правые отделы сердца и возникает застой в большом круге кровообращения.

себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря

тому, что успешно компенсируется возможностями сердца. Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют.
Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

левого желудочка.
Требуется большее усилие, чтобы протолкнуть кровь в аорту

и левый желудочек из-за повышенной нагрузки гипертрофируется, его мышца утолщается.
Поскольку мышца левого желудочка мощная, порок долгое время может протекать незаметно для больного (компенсированный порок).

сердца, боли в грудной клетке. Часто эти боли имеют

сжимающий характер, как при приступе стенокардии.
Возникает головокружение, обмороки.
Сначала при нагрузке, потом в покое появляется одышка.
При декомпенсации порока возникает сердечная астма.
Пациент жалуется на кашель с небольшим количеством мокроты.
Иногда может быть кровохарканье, может возникнуть отек легких.

давление в полости левого желудочка, выраженная гипертрофия его миокарда;

перекрещенной стрелкой указано место препятствия продвижению крови (стеноз) в систолу.

Происходит обратный ток крови из аорты в желудочек

во время диастолы.
Пациенты долго не предъявляют жалоб. Потом появляется сердцебиение, одышка.
Боли в области сердца носят сжимающий характер.
Из-за ухудшения кровоснабжения мозга у больного могут быть головокружения, обмороки.
С момента появления жалоб больные с аортальной недостаточностью без хирургического лечения живут 3-5 лет.
У больного обычно бледная кожа. При декомпенсации цвет кожи приобретает пепельный оттенок.
На шее может быть заметна пульсация сонных артерий – «пляска каротид».
Может появиться симптом Мюссе – ритмичное покачивание головой синхронно с пульсом.

значительная дилатация и гипертрофия левого желудочка; стрелкой указано направление

регургитации крови в диастолу.

рубцы, створки клапана срастаются друг с другом или становятся

малоподвижными.
Такие створки не способны полностью раскрываться в диастолу и образуется сужение предсердно-желудочкового отверстия. Сужение входа в правый желудочек затрудняет и замедляет опорожнение правого предсердия. Давление в предсердии возрастает.
Мышца правого предсердия сначала гипертрофируется, но вскоре происходит декомпенсация и правое предсердие растягивается, внутренняя его полость увеличивается.

возникает застой в большом круге кровообращения (отеки, увеличение печени,

асцит).
Больной с трикуспидальным стенозом жалуется на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, боли в правом подреберье, тяжесть в правом подреберье (в области печени).
Позже возникают отеки на ногах, увеличение живота в объеме. На шее можно заметить пульсацию вен.

стенозе:повышение давления в правом предсердии и венах большого круга

кровообращения, дилатация и гипертрофия правого предсердия; перекрещенной стрелкой указано место препятствия продвижению крови (стеноз) в диастолу.

трикуспидального клапана:дилатация и гипертрофия правых желудочка и предсердия, повышение

давления в правом предсердии и венах большого круга кровообращения; стрелкой указано направление регургитации крови в систолу.

аортальная конфигурвция сердца (в зависимости от вида порока)
ЭКГ –

признаки гипертрофии предсердий или желудочков (в зависимости от вида порока)
ФКГ – систолические или диастолические шумы (в зависимости от вида порока)
УЗИ – расширение полостей сердца (в зависимости от вида порока)

требуется, только ограничение физической нагрузки, ЛФК, СКЛ, ЗОЖ.
Лечение ревматизма

в активной фазе (а/б, салицилаты и др.)
При декомпенсации – ингибиторы АПФ ( каптоприл, эналаприл, периндоприл); диуретики (фуросемид, верошпирон, триамтерен и др. калийсбер.); сердечные гликозиды (строфантин, коргликон); бета-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, метопролол и т.д.)
По показаниям – хирургическое лечение

№ 10)
1-й завтрак: яйцо всмятку, каша овсяная молочная, чай.
2-й

завтрак: яблоки печеные с сахаром.
Обед: суп перловый с овощами на растительном масле (1/2 порции), мясо отварное с морковным пюре, компот из сухофруктов.
Полдник: отвар шиповника.
Ужин: пудинг творожный (1/2 порции), отварная рыба с картофелем отварным, чай.
На ночь: кефир.

и его окружение по соблюдению режима, диеты, применению назначенных

лекарственных средств: антибиотиков, НПВС, глюкокортикоидов, мочегонных, сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров, антагонистов кальция, ИАПФ, В – адреноблокаторов, гипотензивных.

атеросклероза, сифилиса и т.п.
Вторичная профилактика – диспансерное наблюдение (дважды

в году – амбулаторное обследование и профилактическое противорецидивное лечение)
При необходимости – назначение группы инвалидности