Презентация на тему Типовые нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции

патогенез
Венозная гиперемия, причины, патогенез
Ишемия, причины, патогенез
Патофизиология микроциркуляции
Сладж, причины, патогенез

(гиперемия –

полнокровие;
от греч.hyper – сверх,чрезмерно + haima-кровь);
Венозная гиперемия

Ишемия
(от греч.ischō-препятствовать + haima-кровь = «малокровие»);
Стаз
(от греч.stasis –неподвижность = остановка кровотока )

Типовые формы нарушения регионарного кровообращения

местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие

увеличенного притока крови по артериальным сосудам (артериолам)

Виды АГ (по причине):
1.Ирритативная, т.е.вызываемая различными раздражителями:
*физическими (механическое воздействие, ↑↓t0, ультрафиолетовое облучение..)
*химическими (кислоты,скипидар…)
*биологически – активными веществами (токсины микроорганиз-мов,биогенные амины, простагландины..)
* условными,в т.ч. психогенными раздражителями.
2.Постишемическая
3.Вакатная [резкое снижение давления над сосудами] при высотной и кессонной болезни…
4.Коллатеральная ( при внезапном значительном снижении кровотока по магистральному сосуду)

Проявления АГ
1. Изменения гемодинамики :
✔Увеличение линейной и объемной скорости кровотока
✔⇧Давление в артер.сосудах; ✔ Повышение АД пульсового .
✔⇧ Количество функционирую-щих капилляров.

2. Эритема (покраснение). 3. Увеличение объема ткани\органа
4. Активация метаболизма,
5. Повышение температуры
в области гиперемии.

Артериальная гиперемия полости рта

артериальной гиперемии (АГ)

А. Адвентиция
Б.Мышечный слой






В. Эндотелий

Артериола

Виды АГ (по патогенезу):
1. Нейротоническая 2. Нейропаралитическая
3. Нейромиопаралитическая

2.Вазомоторный = нейрогуморальный компонент сосудистого тонуса

Регуляция сосудистого тонуса

1.Базальный = структурно-миогенный компонент сосудистого тонуса

Вазоконстрикторные влияния

Вазодилататорные влияния

+

_

А

Б

В

Гладкомышечные клетки стенки артериолы

Нервные волокна на гладкомышечных клетах артериол

кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения

оттока крови по венозным сосудам.

Виды венозной гиперемии
(по причине возникновения):
1.Обтурационная (тромбоз/эмболия вен, тромбофлебит)
2.Компрессионная
(сдавление вен при отеках,рубцами, опухолью…)
3.Застойная(недостаточность венозных клапанов, сердечная недостаточность, уменьшение присасывающего действия грудной клетки)
4.Ортостатическая (гиподинамия –длительное стояние, продолжительный постельный режим) 5.Нервно-рефлекторная (снижение вазоконстрикторных влияний на вены)

Изменения гемодинамики
в гиперемированном участке:
*Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.
*↑Давление в венозных сосудах
*↑Диаметр капилляров
(в основном, венозного отдела).
*Изменения характера кровотока
(толчкообразное → маятникообразное движение крови →стаз [остановка кровотока];турбулентный кровоток из-за варикозного расширения венозных сосудов)

Основные клинические
проявления:
*Отек

*Снижение to


* Цианоз

Отек при тромбофлебите

Отек при сердечной недостаточности

уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения

или прекращения притока крови по артериальным сосудам.

Виды ишемии
(по причине развития) 1.Компрессионная
(при сдавлении сосудов)



2.Обтурационная
(при закупорке сосудов)


3.Облитерационная
(при утолщении сосудистой стенки)



4.Нейрогенная
(ангиоспастическая)


5.Перераспределитель-ная (коллатеральная)

Изменения гемодинамики в участке ишемии:
Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.
↓Давления в артериальных сосудах,
↓Диаметра мелких артериальных сосудов, капилляров и венул,
↓Количества функционирующих капилляров,
↓ Пульсации сосудов.

Пролежни

Ишемический инсульт

Инфаркт миокарда

Клинические проявления ишемии
- Побледнение
- Боли / Парестезии
- Снижение метаболизма
- Понижение температуры
- Нарушение функций
-Трофические расстройства (некроз, язвы)

(устойчивость к ишемии,
механизмы компенсации)

Критические периоды переживания органов и тканей при ишемии:
кора головного мозга=3-5мин
сердце=20-30мин
печень=20-30мин
почки=40-60мин
тонкая кишка=2-3часа
скелет. мышца=2-2,5 ч
кости,хрящи=десятки часов

Механизмы включения коллатералей при ишемии:
- Увеличение градиента кровяного давления (между проксимально-расположенным и ишемизированным участками). - Рефлекторная вазодилатация. - Гуморальная вазодилатация (Н+,К+,гистамин,Pg Е, NО);

Исходы ишемии зависят от: 1.Продолжительности ишемии.
2.Локализации ишемии (мозг,сердце, кожа ….).
3.Наличия и включения коллатералей.

✔микрогемоциркуляцию, ✔микролимфоциркуляцию, ✔транскапиллярный обмен, ✔перемещение потоков веществ
в периваскулярных и межклеточных пространствах

Патофизиология микроциркуляции

Формы и причины расстройств микроциркуляции

по происхождению

по локализации и характеру

✔Нарушения
микроперфузии
✔Нарушения
микрореологии
(текучести)крови
✔Нарушения
гемокоагуляции,
микротромбоз

✔Нарушения проницаемости сосудов
✔Нарушения формы и свойств эндотелиоцитов

✔Нарушения МКЦ при:
-изменениях состояния периваскулярной соединитель-ной ткани и активности тучных клеток
- уменьшении лимфооттока и отеке
✔расстройствах нейро-гуморальной регуляции МКЦ

Интраваскулярные

Трансваскулярные

Эстраваскулярные

Наследственные
(первичные):
- Капилляропатии.
-Тромбоцитопатии,
-Эритроцитопатии.
-Нарушения свертываемости крови

Приобретенные
(вторичные) при:
-Шоковых состояниях
-Интоксикациях,
-Аллергии,
-Опухолях,
-Сахарном диабете …

Сосуды сетчатки при сахарном диабете (микротромбы,снижение микроперфузии, геморрагии