Слайд 2
Воспаление –
это защитно-приспособительная реакция организма на действие
повреждающих факторов.
Проявляется местным изменением кровообращения, повышением проницаемости сосудистой
стенки, в сочетании с дистрофией и пролиферацией клеток.
Слайд 3
Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на уничтожение
патогенного разрушителя и восстановление поврежденных тканей.
Слайд 4
. Причины:
1. Физические (повышение-понижение температуры, травмы)
2. Химические
(кислоты, щелочи)
3. Биологические (действие
микроорганизмов)
Слайд 5
МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ
1. Гиперемия (покраснение)
2. Жар
3. Отёк
4. Боль
5. Нарушение
функций
Слайд 6
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ
1. Лихорадка
2. Лейкоцитоз
3. Повышение СОЭ
4. Изменение лейкоцитарной
формулы
5. Общее недомогание
(вялость, снижение аппетита, слабость, головная
боль)
Слайд 7
СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление в любой ткани или органе идет
в три последующие стадии:
1. Альтерация
2. Экссудация.
3. Пролиферация.
Слайд 8
Альтерация или повреждение тканей – является пусковым механизмом
воспаления. Приводит к высвобождению биологически активных веществ (БАВ) –
«медиаторов воспаления», которые изменяют метаболизм и физико-химические свойства крови и тканей.
Это серотонин, гистамин, кинины.
. Они:
а) Вызывают боль.
б) Повышают проницаемость сосудистых стенок.
в) Активизируют фагоцитоз.
г) Изменяют микроциркуляцию в зоне воспаления.
Слайд 9
Это -серотонин,гистамин,киниы.
Они:
а) Вызывают боль.
б) Повышают проницаемость сосудистых
стенок.
в) Активизируют фагоцитоз.
г) Изменяют микроциркуляцию в зоне воспаления.
Слайд 10
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации, приводит к
ней развитию ацидоза, способствующего повышению проницаемости сосудов и распаду
белков, вызывая повышение онкотического давления в поврежденных тканях.
Слайд 11
Это в свою очередь увеличивает выход жидкостей из
сосудов обуславливая развитие экссудации, воспалительного отека, инфильтрации в зоне
воспаления (!!!)
Слайд 12
Экссудация – это выход или пропотевание из сосудов
в ткани жидкой части и клеток крови. Наступает очень
быстро и обеспечивается реакцией МЦР в очаге воспаления:
а) В ответ на действие медиаторов происходит спазм артериол и снижение притока артериальной крови – ишемия ткани в зоне воспаления, что ведет к нарушению обмена веществ и ацидозу.
Слайд 13
б) Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости
кровотока, увеличением объема притекающей крови – развивается артериальная гиперемия,
которая способствует повышению обмена вещест в очаге воспаления, повышению притока лейкоцитов и антител.Активизируется лимфосистема, которая уносит продукты распада. Гиперемия сосудов обуславливает повышение температуры и покраснение участка воспаления
Слайд 14
в) Артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией. Давление в
венулах и посткапилярах повышается, снижается скорость кровотока и ее
объем, венулы становятся извитыми, в них пояляются толчкообразные движения крови. Замедление скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока, к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов – « краевое стояние лейкоцитов». Оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани.
Слайд 15
Венозная гиперемия завершается остановкой крови – стазом.
Экссудация
начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при
венозной гиперемии.
Экссудация обуславливается:
а) повышением проницаемости сосудистой стенки.
б) повышением давления в микрососудах.
Слайд 16
Экссудат –это жидкость в очаге воспаления. Инфильтрат –
уплотнение в очаге воспаления.
Экссудация сопровождается миграцией лейкоцитов:
а) краевое стояние
лейкоцитов.
б) диапедез
в) движение лейкоцитов к очагу воспаления – положительный хемотаксис.
Слайд 17
Пролиферация воспаления – это процесс размножения клеток.
В
результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается
исходная ткань, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.
Слайд 18
ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Зависят от формы воспаления, его локализации, объема
поражения и реактивности организма.
1. Восстановление исходной ткани (эпителий кожи,
слизистые)
2. Замещение соединительной тканью с образованием рубца (в тканях, где клетки не способны к пролиферации – миокард, скелетные мышцы)
3. Переход в хроническую форму.
Слайд 19
4. Образование стриктур – это сужения в органах,
имеющих вид трубки (пищевод, маточные трубы).
5. Образование спаек (исход
фиброзного воспаления) в брюшной полости, полости перикарда, плевры.
6. Облитерация (заращение полости)
7. Инкапсуляция воспалительного очага.
Слайд 20
Формы воспаления.
В зависимости от причины
а) банальное –
вызывает м/о, физическими и химическими факторами
б) специфическое –
вызывается определенными возбудителями, отличается от банального морфологической и клиническое картиной (н-р: палочка Коха – туберкулез, бледная спирохета - сифилис)
2) По течениию
а) острое
б) подострое
в) хроническое
Слайд 21
3) В зависимости от преобладающей стадии: а) альтеративное
б) экссудативное – серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное,
геморрагическое, катаральное, смешанное.
в) пролиферативное (продуктивное) – гранулематозное, продуктивное вокруг животных паразитов, продуктивное с образованием полипов.
Слайд 22
Альтеративное воспаление.
Преобладают дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных
органах.
Иногда такое воспаление называют паренхиматозным. Исход – образование
рубца, либо летальный исход (на вскрытии – множественные очаги некроза в органе).
Процессы экссудации и пролиферации выражены слабо. Преобладают дистрофические и некротические изменения клеток и тканей, в основном, в паренхиматозных органах.
Поэтому, это воспаление еще называют паренхиматозным воспалением.
Если дистрофические изменения приводят к гибели, некрозу воспаленной ткани – развивается некротическое воспаление.
Слайд 23
Экссудативное воспаление.
Серозное воспаление.
В экссудате содержится небольшое количество белка
(% 2-3%), экссудат прозрачен, могут содержаться единичные лейкоциты, развиваются
в паренхиматозных органах или на серозных и слизистых оболочках.
Протекает остро, заканчиваются благоприятно (ожог второй степени, серозный плеврит).
Однако иногда в исходах – разрастание соединительной ткани и развивается диффузный склероз органа (сердце, печени, спайки).
Слайд 25
2. Фиброзное (фибринозное) воспаление.
В экссудате содержится фибриноген или
нити фибрина, а так же лейкоциты.
Развивается на слизистых
и серозных оболочках, где фиброзный экссудат образует белесоватую пленку.
По плотности прилегания пенки фибрина к слизистой выделяют:
а) крупозное фиброзное воспаление
б) дифтеретическое.
Слайд 26
Крупозное воспаление: пленка фибрина рыхло прилегает к слизистой,
некроз подлежащей ткани неглубокий
(крупозная пневмония, перикардит – исход
– «волосатое сердце»).
Дифтеретическое воспаление: пленка фибрина плотно прилегает к подлежащей ткани, некроз глубокий, при отделении пленки образуются язвы.
Пример: дифтерия – летальный исход, сухой плеврит – формирование спаек.
Слайд 28
3. Гнойное воспаление.
В экссудате содержится много белка и
погибших лейкоцитов.
Цвет как правило – желто-зеленый, запах неприятный.
Характерной особенностью является некроз или расплавление тканей.
Вокруг гнойного воспаления может образовываться воспалительная капсула.
Такое ограниченное гнойное воспаление может называться абсцесс.
Слайд 30
Разлитое гнойное воспаление в мягких тканях – флегмона.
Слайд 32
Скопления гноя в полостях или в полых органах
называется эмпиема (эмпиема аппендикса, эмпиема плевральной полости).
Слайд 33
При скоплении гноя в абсцессе или полости, может
образовываться канал (свищ), через который, гнойный экссудат, поступает либо
наружу либо в соседнюю полость.
Гнойное воспаление может протекать остро, подостро, хронически.
Значение его определяется локализацией, распространенностью и осложнениями.
Если гной поступает в общий кровоток – сепсис.
Слайд 34
4. Геморрагическое воспаление.
В экссудате содержатся эритроциты. Развивается при
таких заболеваниях, которые сопровождаются повышенной проницаемостью сосудов (чума, сибирская
язва, лихорадка Эбола).
Протекают остро и тяжело, исход зависит от реактивности и возбудителя.
Слайд 35
5. Гнилостное воспаление.
Развивается в том случае, если в
очаг воспаления попадают гноеродные микроорганизмы, например, синегнойная палочка.
Характерной
особенностью является грязно-серый цвет тканей, обширный некроз и неприятный запах.
Протекает остро или подостро, нередко – смерть.
Слайд 36
6. Катаральное воспаление.
В экссудате содержится слизь. Данное воспаление
не является самостоятельной формой, по сути это – смешанное
воспаление.
Слайд 38
Пролиферативное воспаление.
Интерстициальное или межуточное воспаление.
Развивается
в интерстициальной ткани, паренхиматозных органов (печень, легкие, почки, а
так же миокард). По природе – это инфекционно-аллергическое воспаление,
исходом является диффузный склероз.
Слайд 39
2. Гранулематозное воспаление – относится к специфическим воспалением.
Характеризуется образованием клеточных узелков или гранулем, которые могут быть
микроскопические или достигать в диаметре 1-2 мм. Характерной особенностью является наличие гигантских клеток.
Данная форма наблюдается при туберкулезе, ревматизме, сифилисе. Исход: очаговый склероз органа.
Слайд 40
3. Продуктивное воспаление – характеризуется разрастанием соединительной ткани
вокруг животных-паразитов.
Например: эхинококк печени.
При длительном течении, может наблюдаться
петрификация (отложение солей кальция в соединительную ткань.)