Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Анализ кислотно-основного состояния крови

Содержание

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕКЩР ­ определенное соотношение концентрации протонов водорода Н+ и гидроксильных анионов (ОН-) в биологических средах организмаКогда увеличивается содержание протонов водорода, говорят
АНАЛИЗ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИКарташов С.Н.ДОКТОР БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК, ПРОФЕССОР КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕКЩР  ­  определенное  соотношение  концентрации  протонов КОНЦЕНТРАЦИЯ  Н+  ВО  ВНЕКЛЕТОЧНОЙ  ЖИДКОСТИ СОСТАВЛЯЕТ ОДНУ ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА КЩР ДЛЯ ОРГАНИЗМА1) рН определяет физико­химические свойства коллоидных структур2) рН ПОСЛЕДСТВИЯ СДВИГА РН+ В ТУ ИЛИ ИНУЮ СТОРОНУ ­ сдвиг  рН МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩРВыделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислых ионов:1. Химические буферные ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТКАНЕЙ ГИДРОКОРБОНАТНЫЙ БУФЕР[H+]=24×(pCO2):[HCO3-]УРАВНЕНИЕ Гендерсона-Хассельбаха = ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩРВ организме в суткиобразуется 15 000 мМольугольной кислоты, а ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩРПочки выделяют 100мМоль нелетучих кислотв сутки. H+ секретируетсяв собирательных ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩР ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩР РАБОТА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ БУФЕРОВ ОРГАНИЗМА КИСЛОТНОСТЬ (PH)pH			7,4±0,04(норма) 		7,36-7,44Ацидоз (ацидемия)		pH7,454! ФИЗИОЛОГИЯ КОСCO2H+HCO3−Респираторный компонент – минутная альвеолярная вентиляцияМетаболический компонент – степень реабсорбции бикарбоната ФИЗИОЛОГИЯ КОСCO2H+HCO3− ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯH2O+CO2H2CO3H++HCO3− ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯH2O+CO2H2CO3H++HCO3− ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ПОТЕРЯ БИКАРБОНАТАH2O+CO2H2CO3H++HCO3− ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ЗАДЕРЖКА БИКАРБОНАТАH2O+CO2H2CO3H++HCO3− Бикарбонат – это сода (щелочная реакция)Протоны H+ - это кислотаих источник в том числе и H2CO3 НОРМЫpH			7,4±0,04pCO2			40±4 мм рт. ст.HCO3−		24±4 ммоль/л4! РЕСПИРАТОРНЫЙ КОМПОНЕНТ: ВЕНТИЛЯЦИЯОценивается по CO2Прямо пропорциональна минутной альвеолярной вентиляции (л/мин)Чем больше вентилиция, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ: КОНЦЕНТРАЦИЯ БИКАРБОНАТАОценивается по HCO3- и BE (щелочной резерв)Зависит от:Реабсорбции/задержки бикарбоната ФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ КОСПервичное нарушение приводит к сдвигу pHВторичное нарушение является компенсаторным, направлено в противоположную сторону ПОНЯТИЕ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИКомпенсация – pH в норме, а pCO2 и HCO3− АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−3545801202520262440153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−35458012025202640153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−35458012025202640153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−3545801202520262440153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−35458012025202624153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−35458012025202624153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ НАРУШЕНИЕ КОСpH7,45 алкалозpCO2>45респираторный ацидозHCO3-26метаболическая компенсацияПервичное нарушениеВторичное нарушениеHCO3-45Респираторная компенсацияpCO2 ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕЧто приводит к сдвигу pH?Респираторный (pCO2) компонентилиМетаболический (HCO3−) компонент?pH	7,30pO2	130pCO2	25HCO3−	10BE	-10 SpO2	100 K	4,1Na	133Cl	115Hb	140Htc	40% ВТОРИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ (КОМПЕНСАЦИЯ)Что старается вернуть pH в норму?Респираторный (pCO2) компонентилиМетаболический (HCO3−) компонент?pH	7,30pO2	130pCO2	25HCO3−	10BE	-10 SpO2	100 K	4,1Na	133Cl	115Hb	140Htc	40% ЩЕЛОЧНОЙ РЕЗЕРВ (BE)Oтражает метаболический компонент КЩС при нормальных условиях (давление 1 атм, ИНТЕРПРЕТАЦИЯ BEНорма − 0±4 (обычно +2)“-” − метаболический ацидоз или компенсация“+” − метаболический алкалоз или компенсация АНИОННАЯ РАЗНИЦА (ANION GAP)Разница между неизмеряемыми анионами и катионами	AG=(Na+ + K+) - АНИОННАЯ РАЗНИЦА (AG)Na+K+Неизмер.АнионыКатионы160 мЭкв/лCl-HCO3−Неизмер.СульфатыФосфатыБелкиОрганические кислотыCa2+Mg2+ АНИОННАЯ РАЗНИЦА (AG)Норма ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ – ПРИ ПОТЕРЕ HCO3-Cl-HCO3−Гиперхлоремический НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ – ПРИ ПОЯВЛЕНИИ НЕИЗМЕРЯЕМОГО АНИОНАCl-HCO3−Cl-HCO3−ГиперхлоремическийНормохлоремический НОРМА AGЧеловеки 8-12 мЭкв/лСобаки 12-24 мЭкв/лКошки 13-27 мЭкв/лтакая разница потому, что у СНИЖЕНИЕ AGГипопротеинемия Снижение общего белка на 10 г/л снижает AG на 2,5 ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗНеэффективная вентиляция и/или перфузия легкихЦНС, n. phrenicus, дыхательные мышцыВоздухоносные путиПлевральная полость, РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗТахипноэПовреждения ЦНСВозбуждениеЛихорадка, гипертермияЯтрогенное тахипноэ при ИВЛЭклампсияpH	7,51pO2	100pCO2	20HCO3−	19BE	+5 SpO2	100 K	3,2Na	147Cl	111Hb	140Htc	40% МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗПотери бикарбоната (гиперхлоремический)Введение H+ и связывание бикарбоната (нормохлоремический)Дифференцируем по анионной разнице, АЦИДОЗ С УВЕЛИЧЕНИЕМ AG (НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)H+ связывает бикарбонатУвеличиваются неизмеряемые анионыЛактат-ацидозШокСерьезная гипоксемияГенерализованные судорогиТяжелый сепсисpH	7,25pO2	100pCO2	33HCO3−	15BE	-8 SpO2	100 K	6,6Na	155Cl	109Hb	138Htc	37% АЦИДОЗ С УВЕЛИЧЕНИЕМ AG (НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)Парентеральное питание (избыток аминокислот)Уремические токсиныКетоацидозОтравлениеМетанолЭтиленгликольПаральдегидСалицилатыpH	7,25pO2	100pCO2	33HCO3−	15BE	-8 SpO2	100 K	6,6Na	155Cl	109Hb	138Htc	37% АЦИДОЗ БЕЗ УВЕЛИЧЕНИЯ AG (ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)Потери бикарбоната, компенсируются повышением Cl-Через ЖКТДиареяПанкреат. или билиарн. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗПотеря хлора – «желудочная рвота», фуросемидГемоконцентрацияРвота, полиурия, асцитГипокалиемия, в т.ч. при
Слайды презентации

Слайд 2 КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ
КЩР ­ определенное соотношение

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕКЩР ­ определенное соотношение концентрации протонов водорода Н+ и гидроксильных

концентрации протонов водорода Н+ и гидроксильных

анионов (ОН-) в биологических средах организма
Когда увеличивается содержание протонов водорода, говорят об ацидозе
Когда увеличивается содержание гидроксильных анионов, говорят об алкалозе

Слайд 3 КОНЦЕНТРАЦИЯ Н+ ВО ВНЕКЛЕТОЧНОЙ

КОНЦЕНТРАЦИЯ Н+ ВО ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ СОСТАВЛЯЕТ ОДНУ МИЛЛИОННУЮ ОТ СОДЕРЖАНИЯ НАТРИЯВрачи,

ЖИДКОСТИ СОСТАВЛЯЕТ ОДНУ МИЛЛИОННУЮ ОТ СОДЕРЖАНИЯ НАТРИЯ
Врачи, как

правило, соглашаются с важностью понимания расстройств КЩР, но сопротивляются пониманию научной части патологии и области ее применения
рН является наиболее жесткой физико­химической константой. Концентрация Н+ во внеклеточной жидкости составляет одну миллионную от содержания натрия и калия, а регуляция на два порядка точнее

Слайд 4 ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА КЩР ДЛЯ ОРГАНИЗМА
1) рН определяет физико­химические

ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА КЩР ДЛЯ ОРГАНИЗМА1) рН определяет физико­химические свойства коллоидных структур2)

свойства коллоидных структур
2) рН определяет активность, конформацию белков
3) рН

определяет чувствительность клеточных рецепторов
4) рН определяет проницаемость клеточных мембран
4) рН регулирует сосудистый тонус
5) рН определяет состояние дыхательного центра
6) рН влияет на состояние ЦНС

Слайд 5 ПОСЛЕДСТВИЯ СДВИГА РН+ В ТУ ИЛИ ИНУЮ СТОРОНУ

ПОСЛЕДСТВИЯ СДВИГА РН+ В ТУ ИЛИ ИНУЮ СТОРОНУ ­ сдвиг рН

­ сдвиг рН на одну десятую

(0,1) от нормы – выражается в тяжелой патологии;
­ сдвиг рН на две­ три десятые (0,2-­0,3) – развивается коматозное со­стояние;
­ если рН сдвигается на три­-четыре десятые (0,3­-0,4) – организм поги­бает.

ПОЧЕМУ ВОЗМОЖЕН ВЫХОД рН ЗА
ГРАНИЦЫ НОРМЫ?
Из­-за недостаточности механизмов регулирующих (выравнивающих) соотноше­ние кислот и оснований

Слайд 6 МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩР
Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩРВыделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислых ионов:1. Химические

кислых ионов:
1. Химические буферные системы крови и тканей
2. Физиологические

буферные системы (дыхание и почечная регуляция)

Слайд 7 ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТКАНЕЙ

ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТКАНЕЙ

Слайд 8 ГИДРОКОРБОНАТНЫЙ БУФЕР
[H+]=24×(pCO2):[HCO3-]
УРАВНЕНИЕ Гендерсона-Хассельбаха
=

ГИДРОКОРБОНАТНЫЙ БУФЕР[H+]=24×(pCO2):[HCO3-]УРАВНЕНИЕ Гендерсона-Хассельбаха =

Слайд 9 ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩР
В организме в сутки
образуется 15

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩРВ организме в суткиобразуется 15 000 мМольугольной кислоты,

000 мМоль
угольной кислоты, а при
увеличении физ. нагр.
в 20

раз больше.
H+ поддерживается в
пределах 7,35-7,45 (35-45нМ)

Слайд 10 ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩР
Почки выделяют 100
мМоль нелетучих кислот
в

ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩРПочки выделяют 100мМоль нелетучих кислотв сутки. H+ секретируетсяв

сутки.
H+ секретируется
в собирательных трубках
2. Реабсорбция HСО3-
в проксимальных

канальцах
3. Выделенный H+ забуфиривается
NH3

Слайд 11 ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩР

ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩР

Слайд 12 ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩР

ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЕ КЩР

Слайд 13
РАБОТА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ БУФЕРОВ ОРГАНИЗМА

РАБОТА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ БУФЕРОВ ОРГАНИЗМА

Слайд 14 КИСЛОТНОСТЬ (PH)
pH 7,4±0,04
(норма) 7,36-7,44

Ацидоз (ацидемия) pH

КИСЛОТНОСТЬ (PH)pH			7,4±0,04(норма) 		7,36-7,44Ацидоз (ацидемия)		pH7,454!

pH>7,45
4!


Слайд 15 ФИЗИОЛОГИЯ КОС


CO2
H+
HCO3−


Респираторный компонент – минутная альвеолярная вентиляция
Метаболический компонент

ФИЗИОЛОГИЯ КОСCO2H+HCO3−Респираторный компонент – минутная альвеолярная вентиляцияМетаболический компонент – степень реабсорбции бикарбоната

– степень реабсорбции бикарбоната


Слайд 16 ФИЗИОЛОГИЯ КОС


CO2
H+
HCO3−


ФИЗИОЛОГИЯ КОСCO2H+HCO3−

Слайд 17 ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ


H2O
+
CO2
H2CO3
H+
+
HCO3−


ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯH2O+CO2H2CO3H++HCO3−

Слайд 18 ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ


H2O
+
CO2
H2CO3
H+
+
HCO3−


ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯH2O+CO2H2CO3H++HCO3−

Слайд 19 ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ПОТЕРЯ БИКАРБОНАТА


H2O
+
CO2
H2CO3
H+
+
HCO3−


ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ПОТЕРЯ БИКАРБОНАТАH2O+CO2H2CO3H++HCO3−

Слайд 20 ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ЗАДЕРЖКА БИКАРБОНАТА


H2O
+
CO2
H2CO3
H+
+
HCO3−


ФИЗИОЛОГИЯ КОС: ЗАДЕРЖКА БИКАРБОНАТАH2O+CO2H2CO3H++HCO3−

Слайд 21 Бикарбонат – это сода (щелочная реакция)

Протоны H+ -

Бикарбонат – это сода (щелочная реакция)Протоны H+ - это кислотаих источник в том числе и H2CO3

это кислота
их источник в том числе и H2CO3


Слайд 22 НОРМЫ
pH 7,4±0,04

pCO2 40±4 мм рт. ст.
HCO3− 24±4 ммоль/л
4!

НОРМЫpH			7,4±0,04pCO2			40±4 мм рт. ст.HCO3−		24±4 ммоль/л4!

Слайд 23 РЕСПИРАТОРНЫЙ КОМПОНЕНТ: ВЕНТИЛЯЦИЯ
Оценивается по CO2
Прямо пропорциональна минутной альвеолярной вентиляции

РЕСПИРАТОРНЫЙ КОМПОНЕНТ: ВЕНТИЛЯЦИЯОценивается по CO2Прямо пропорциональна минутной альвеолярной вентиляции (л/мин)Чем больше

(л/мин)
Чем больше вентилиция, тем меньше pCO2
Зависит от:
Респираторного драйва, нервно-мышечной

передачи и дыхательной мускулатуры
Проходимость дыхательных путей
Состояния плевральной полости и каркаса грудной клетки
Вентиляционно-перфузионного отношения

Слайд 24 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ: КОНЦЕНТРАЦИЯ БИКАРБОНАТА
Оценивается по HCO3- и BE

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ: КОНЦЕНТРАЦИЯ БИКАРБОНАТАОценивается по HCO3- и BE (щелочной резерв)Зависит от:Реабсорбции/задержки

(щелочной резерв)

Зависит от:
Реабсорбции/задержки бикарбоната почками
Появления кислот, диссоциирующих на анион

и H+, связывающий бикарбонат
Потерь бикарбоната с экссудатами и мочой


Слайд 25 ФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ КОС
Первичное нарушение приводит к сдвигу pH

Вторичное

ФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ КОСПервичное нарушение приводит к сдвигу pHВторичное нарушение является компенсаторным, направлено в противоположную сторону

нарушение является компенсаторным, направлено в противоположную сторону


Слайд 26 ПОНЯТИЕ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ
Компенсация – pH в норме, а

ПОНЯТИЕ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИКомпенсация – pH в норме, а pCO2 и

pCO2 и HCO3− изменены - хронический или медленный процесс,

в ОРИТ встречается реже

Декомпенсация – наличие сдвига pH, в ОРИТ встречается чаще

Слайд 27
Алкалоз













Ацидоз
Норма
Смерть
Смерть
7,35
7,45
6,80
7,80

Норма

pCO2
pH
HCO3−
35
45
80
120
25

20
26
24
40
15
35
10
Алкалоз
Ацидоз
Алкалоз
Ацидоз

АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−3545801202520262440153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз

Слайд 28
Алкалоз













Ацидоз
Норма
Смерть
Смерть
7,35
7,45
6,80
7,80

Норма

pCO2
pH
HCO3−
35
45
80
120
25

20
26
40
15
35
10
Алкалоз
Ацидоз
Алкалоз
Ацидоз

АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−35458012025202640153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз

Слайд 29
Алкалоз













Ацидоз
Норма
Смерть
Смерть
7,35
7,45
6,80
7,80

Норма

pCO2
pH
HCO3−
35
45
80
120
25

20
26

40
15
35
10
Алкалоз
Ацидоз
Алкалоз
Ацидоз

АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−35458012025202640153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз

Слайд 30
Алкалоз













Ацидоз
Норма
Смерть
Смерть
7,35
7,45
6,80
7,80

Норма

pCO2
pH
HCO3−
35
45
80
120
25

20
26
24
40
15
35
10
Алкалоз
Ацидоз
Алкалоз
Ацидоз

АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−3545801202520262440153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз

Слайд 31
Алкалоз













Ацидоз
Норма
Смерть
Смерть
7,35
7,45
6,80
7,80

Норма

pCO2
pH
HCO3−
35
45
80
120
25

20
26
24
15
35
10
Алкалоз
Ацидоз
Алкалоз
Ацидоз

АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−35458012025202624153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз

Слайд 32
Алкалоз













Ацидоз
Норма
Смерть
Смерть
7,35
7,45
6,80
7,80

Норма

pCO2
pH
HCO3−
35
45
80
120
25

20
26
24
15
35
10
Алкалоз
Ацидоз
Алкалоз
Ацидоз

АлкалозАцидозНормаСмертьСмерть7,357,456,807,80НормаpCO2pHHCO3−35458012025202624153510АлкалозАцидозАлкалозАцидоз

Слайд 33 ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ НАРУШЕНИЕ КОС
pH
7,45 алкалоз
pCO2>45
респираторный ацидоз
HCO3-26
метаболическая компенсация
Первичное

ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ НАРУШЕНИЕ КОСpH7,45 алкалозpCO2>45респираторный ацидозHCO3-26метаболическая компенсацияПервичное нарушениеВторичное нарушениеHCO3-45Респираторная компенсацияpCO2

нарушение
Вторичное нарушение
HCO3-45
Респираторная компенсация
pCO2


Слайд 34 ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ
Что приводит к сдвигу pH?

Респираторный (pCO2) компонент
или
Метаболический

ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕЧто приводит к сдвигу pH?Респираторный (pCO2) компонентилиМетаболический (HCO3−) компонент?pH	7,30pO2	130pCO2	25HCO3−	10BE	-10 SpO2	100 K	4,1Na	133Cl	115Hb	140Htc	40%

(HCO3−) компонент?

pH 7,30
pO2 130
pCO2 25
HCO3− 10
BE -10 SpO2 100
K 4,1
Na 133
Cl 115
Hb 140
Htc 40%


Слайд 35 ВТОРИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ (КОМПЕНСАЦИЯ)
Что старается вернуть pH в норму?

Респираторный

ВТОРИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ (КОМПЕНСАЦИЯ)Что старается вернуть pH в норму?Респираторный (pCO2) компонентилиМетаболический (HCO3−) компонент?pH	7,30pO2	130pCO2	25HCO3−	10BE	-10 SpO2	100 K	4,1Na	133Cl	115Hb	140Htc	40%

(pCO2) компонент
или
Метаболический (HCO3−) компонент?

pH 7,30
pO2 130
pCO2 25
HCO3− 10
BE -10 SpO2 100
K 4,1
Na 133
Cl 115
Hb 140
Htc 40%


Слайд 36 ЩЕЛОЧНОЙ РЕЗЕРВ (BE)
Oтражает метаболический компонент КЩС при нормальных

ЩЕЛОЧНОЙ РЕЗЕРВ (BE)Oтражает метаболический компонент КЩС при нормальных условиях (давление 1

условиях (давление 1 атм, paCO2=40)

Количество ммоль кислоты или основания, которые необходимо

добавить к 1 л крови, чтобы pH вернулось в норму
Норма BE: 0…+2

BE = 0,9287 [HCO3 – 24,4 + 14,83 (pH – 7,4)]


Слайд 37 ИНТЕРПРЕТАЦИЯ BE
Норма − 0±4 (обычно +2)

“-” − метаболический

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ BEНорма − 0±4 (обычно +2)“-” − метаболический ацидоз или компенсация“+” − метаболический алкалоз или компенсация

ацидоз или компенсация
“+” − метаболический алкалоз или компенсация


Слайд 38 АНИОННАЯ РАЗНИЦА (ANION GAP)
Разница между неизмеряемыми анионами и катионами
AG=(Na+

АНИОННАЯ РАЗНИЦА (ANION GAP)Разница между неизмеряемыми анионами и катионами	AG=(Na+ + K+)

+ K+) - (HCO3−+Cl−)

Позволяет увидеть появление дополнительного неизмеряемого аниона


Слайд 39 АНИОННАЯ РАЗНИЦА (AG)
Na+
K+
Неизмер.
Анионы
Катионы
160 мЭкв/л
Cl-
HCO3−
Неизмер.
Сульфаты
Фосфаты
Белки
Органические кислоты
Ca2+
Mg2+

АНИОННАЯ РАЗНИЦА (AG)Na+K+Неизмер.АнионыКатионы160 мЭкв/лCl-HCO3−Неизмер.СульфатыФосфатыБелкиОрганические кислотыCa2+Mg2+

Слайд 40 АНИОННАЯ РАЗНИЦА (AG)

Норма

АНИОННАЯ РАЗНИЦА (AG)Норма

Слайд 41 ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ – ПРИ ПОТЕРЕ HCO3-

Cl-
HCO3−


Гиперхлоремический

ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ – ПРИ ПОТЕРЕ HCO3-Cl-HCO3−Гиперхлоремический

Слайд 42 НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ – ПРИ ПОЯВЛЕНИИ НЕИЗМЕРЯЕМОГО АНИОНА

Cl-
HCO3−


Cl-
HCO3−


Гиперхлоремический
Нормохлоремический

НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ – ПРИ ПОЯВЛЕНИИ НЕИЗМЕРЯЕМОГО АНИОНАCl-HCO3−Cl-HCO3−ГиперхлоремическийНормохлоремический

Слайд 43 НОРМА AG
Человеки 8-12 мЭкв/л
Собаки 12-24 мЭкв/л
Кошки 13-27 мЭкв/л

такая

НОРМА AGЧеловеки 8-12 мЭкв/лСобаки 12-24 мЭкв/лКошки 13-27 мЭкв/лтакая разница потому, что

разница потому, что у животных белки имеют бóльший заряд,

чем у человека

Слайд 44 СНИЖЕНИЕ AG
Гипопротеинемия Снижение общего белка на 10 г/л снижает

СНИЖЕНИЕ AGГипопротеинемия Снижение общего белка на 10 г/л снижает AG на

AG на 2,5 мЭкв/л
Гипоальбуминемия Снижение альбумина на 10 г/л снижает

AG на 4,1 мЭкв/л


Слайд 45 ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС

Слайд 46 РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
Неэффективная вентиляция и/или перфузия легких

ЦНС, n. phrenicus, дыхательные

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗНеэффективная вентиляция и/или перфузия легкихЦНС, n. phrenicus, дыхательные мышцыВоздухоносные путиПлевральная

мышцы
Воздухоносные пути
Плевральная полость, грудная стенка, диафрагма
pH 7,28
pO2 60
pCO2 78
HCO3− 29
BE -4 SpO2 90
K 6,2
Na 155
Cl 108
Hb 155
Htc 49%


Слайд 47 РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ
Тахипноэ

Повреждения ЦНС
Возбуждение
Лихорадка, гипертермия
Ятрогенное тахипноэ при ИВЛ
Эклампсия
pH 7,51
pO2 100
pCO2 20
HCO3− 19
BE +5 SpO2 100
K 3,2
Na 147
Cl 111
Hb 140
Htc 40%

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗТахипноэПовреждения ЦНСВозбуждениеЛихорадка, гипертермияЯтрогенное тахипноэ при ИВЛЭклампсияpH	7,51pO2	100pCO2	20HCO3−	19BE	+5 SpO2	100 K	3,2Na	147Cl	111Hb	140Htc	40%

Слайд 48 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Потери бикарбоната (гиперхлоремический)
Введение H+ и связывание бикарбоната

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗПотери бикарбоната (гиперхлоремический)Введение H+ и связывание бикарбоната (нормохлоремический)Дифференцируем по анионной

(нормохлоремический)

Дифференцируем по анионной разнице, уровню хлора и клинической картине


Слайд 49 АЦИДОЗ С УВЕЛИЧЕНИЕМ AG (НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)
H+ связывает бикарбонат
Увеличиваются неизмеряемые анионы

Лактат-ацидоз
Шок
Серьезная

АЦИДОЗ С УВЕЛИЧЕНИЕМ AG (НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)H+ связывает бикарбонатУвеличиваются неизмеряемые анионыЛактат-ацидозШокСерьезная гипоксемияГенерализованные судорогиТяжелый сепсисpH	7,25pO2	100pCO2	33HCO3−	15BE	-8 SpO2	100 K	6,6Na	155Cl	109Hb	138Htc	37%

гипоксемия
Генерализованные судороги
Тяжелый сепсис
pH 7,25
pO2 100
pCO2 33
HCO3− 15
BE -8 SpO2 100
K 6,6
Na 155
Cl 109
Hb 138
Htc 37%


Слайд 50 АЦИДОЗ С УВЕЛИЧЕНИЕМ AG (НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)
Парентеральное питание (избыток аминокислот)
Уремические

АЦИДОЗ С УВЕЛИЧЕНИЕМ AG (НОРМОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)Парентеральное питание (избыток аминокислот)Уремические токсиныКетоацидозОтравлениеМетанолЭтиленгликольПаральдегидСалицилатыpH	7,25pO2	100pCO2	33HCO3−	15BE	-8 SpO2	100 K	6,6Na	155Cl	109Hb	138Htc	37%

токсины
Кетоацидоз
Отравление
Метанол
Этиленгликоль
Паральдегид
Салицилаты
pH 7,25
pO2 100
pCO2 33
HCO3− 15
BE -8 SpO2 100
K 6,6
Na 155
Cl 109
Hb 138
Htc 37%


Слайд 51 АЦИДОЗ БЕЗ УВЕЛИЧЕНИЯ AG (ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)
Потери бикарбоната, компенсируются повышением

АЦИДОЗ БЕЗ УВЕЛИЧЕНИЯ AG (ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ)Потери бикарбоната, компенсируются повышением Cl-Через ЖКТДиареяПанкреат. или

Cl-
Через ЖКТ
Диарея
Панкреат. или билиарн. фистула
Через почки
Компенсация респ. алкалоза
Канальцевый некроз
Гипоперфузия

почек
Ингибиторы карбоангидразы
Ятрогенный

pH 7,30
pO2 85
pCO2 23
HCO3− 11
BE -6 SpO2 100
K 3,5
Na 141
Cl 130
Hb 140
Htc 40%


  • Имя файла: analiz-kislotno-osnovnogo-sostoyaniya-krovi.pptx
  • Количество просмотров: 112
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Шашыранды склероз
Следующая - Китайская кухня