Слайд 2
Болезни
мочевыводящих путей
Слайд 3
Референтные значения
количества мочи
Количество мочи, выделяемой за сутки:
600 +
100 (х- 1) = мл мочи за 24 часа
Слайд 4
Референтные значения
(разовая порция мочи):
в
поле зрения определяются
• эритроциты – до 3,
• лейкоциты:
у мальчиков
до 5 – 6,
у девочек до 10
Слайд 5
Референтные значения по методу Нечипоренко и Амбурже:
лейкоциты –
до 2000
эритроциты – до 1000
Слайд 6
Референтные значения по методу Аддиса-Каковского:
эритроциты – 1 000
000
лейкоциты – 2 000 000
Слайд 7
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОЛЯЩИХ ПУТЕЙ В РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ:
29:1000
Слайд 8
Структра болезней почек у детей (данные М.С. Игнатовой)
Пиелонефрит
– 29,9 % (из них
хронический у
99 %);
Гломерулонефрит – 32,1 %
Наследственные и врожденные нефропатии – 29,9 %
Слайд 10
Определение:
Пиелонефрит – микробно-воспалительный процесс с поражением
чашечно-лоханочной системы почек и канальцев
Слайд 11
Распространенность
Обнаруживается
у 2 – 3 % взрослых,
у
50 % из них
заболевание начинается
в раннем детстве
Слайд 12
Этиология
Микроорганизмы обитающие в кишечнике: кишечная палочка О6
(серотипы 2, 4, 75);
протей,
энтерококки, клебсиелла;
реже – стафилококки.
Слайд 13
Распространенность:
В Санкт-Петербурге – около
54 : 1000
Слайд 14
Структура заболеваний, сопровождающихся лейкоцитурией в С.-Петербурге:
Острый пиелонефрит –
14,4 %
Хронический пиелонефрит – 39,2 %
Инфекция мочевых путей –
9,7 %
Цистит 4,8 %.
Слайд 16
Клинические проявления:
Типичные:
болевой синдромя.
дизурические расстройства,
проявления интоксикации
Слайд 17
Диагностика:
Данные клинической картины;
Лейкоцитурия;
Посев мочи и определение степени бактериурии
(100 000 микробных тел в 1 мл мочи и
более)
Определение функционального состояния почек
Слайд 18
Дополнительные исследования с целью определения фона для развития
пиелонефрита:
УЗИ почек и мочевых путей,
рентигеноконтрастное исследование почек,
биохимическое исследование мочи
с целью определения экскреции солей,
цистография и цистоскопия,
радиоизотопная ренография,
составление родословной.
Слайд 19
Принципы лечения.
Борьба с инфекционным процессом.
Другие методы лечения зависят
о фона, на котором развивается воспалительный процесс.
Слайд 20
Гломерулонефрит на примере постстрептококко-вого гломерулонефрита
(ОСГН)
Слайд 21
Определение
ОСГН –циклически протекающее, обусловленное 3-м типом
иммунопатологических реакций инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении
внезапным началом с видимыми гематурией и отеками, гипертензией при разной степени выраженности транзиторной ОПН.
Слайд 25
Стрептококк
Патогенез
Стрептококк
Спазм сосудов
Отек стенки сосудов
Снижение фильтрации
Гипер-волемия
Отек тканей
Ишемия почек
Продукции ренина
Ангиотензин
I
Отщепление гистидина и лейцина от АГ I
Уровня АГII
АД
Эклампсия
Исчезновение спазма
сосудов
Проницае-мости сосудистой стенки
Гематурия
Слайд 26
Диагностика
Клиническая картина
Гематурия (эритроциты измененные)
Протеинурия (не превышает 1г/л)
Может быть
повышение в крови азотистых шлаков
Исключение других заболеваний
Слайд 27
Лечение
Режим
Диета
Антибактериальная терапия
Санация очагов хронической инфекции
Улучшение почечного кровотока (эуфиллин,
дипиридамин –трентал, )
Диуретики назначают при выраженных отеках
При выраженной гипертензии
возможно назначение гипотензивных средств
Слайд 29
Определение
Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс,
включающий массивную протеинурию, гиперальбунемию, гиперлипидемию, клинически выражающийся массивными отеками
Слайд 31
Идиопатический нефротический синдром с минимальными изменениями
Этиология не известна.
Придается
значение антигенам HLA: В12, а также В8, В13, DR5,
DR7.
У ряда больных обнаруживается высокий уровень IgE.
Латентные вирусные инфекции.
У ряда детей развивается после профилактических прививок.
Возможность лекарственной болезни.
Слайд 32
Патогенез
• Патогенез не ясен.
•
Выявляется слияние подоцитов, покрывающих
капилляры.
Подоциты, стремящиеся «закрыть пробоины» в стенке капилляров,
«обезноживаются».
•
Базальная мембрана теряет сиалопротеиды, покрывающие ее тонким слоем.
•
Возникают условия для повышенной проницаемости гломерулярного фильтра для белка и его реабсорбции.
Полагают также, что в основе может лежать дисфункция Т-клеточного звена иммунной системы и гиперпродукция IL2, а также дизэмбриогенез подоцитов.
Слайд 33
Воздействие повреждающего фактора
Механизм возникновения клинических симптомов
Воздействие повреждающего фактора
Повреждение
базальной мембраны
Селективная протеинурия (альбуминурия)
Гипоальбуминемия
Гиперхолестеринемия
Отеки
Слайд 34
Отеки при нефротическом синдроме
Слайд 39
Диагностика
Клинические проявления
Протеинурия (40 мг/м2/час) или
1,0
г/м2/сут, или более 50 мг/кг/ сут
Гипоальбуминемия (менее 25 г/л)
Гиперхолестеринемия
(более 6,5 ммоль/л)
Слайд 40
Дифференциальный диагноз
Врожденный нефротический синдром
Семейный нефротический синдром
Слайд 41
Лечение
Режим
Диета
При доказанном атопическом НС –задитен.
Глюкокортикостероиды