Презентация на тему Хирургические заболевания ободочной кишки

кафедрой
д.м.н. Алексей Иванович Фетюков

Анатомо–физиологические особенности ободочной кишки
3 – Клинические проявления заболеваний ободочной

кишки
4 – Полное проктологическое исследование
5 – Колиты
6 – Дивертикулез толстой кишки
7 – Доброкачественные опухоли ободочной кишки
8 – Карциноиды ободочной кишки
9 - Долихоколон. Долихосигма. Мегаколон.
10 - Псевдомембранозный колит
11– Недостаточность баугиниевой заслонки

РАЗДЕЛЫ:
Актуальность
Определение
Классификация
Клиника
Диагностика
Лечебная тактика
Исходы
ЛИТЕРАТУРА

План лекции

прямой кишки.

АКТУАЛЬНОСТЬ – значительный

рост распространенности заболеваний толстой кишки за последние десятилетия, особенно, в индустриально развитых странах мира, в том числе и России. Болезни толстой кишки приобретают все большее социальное значение, так как стали частой причиной длительной нетрудоспособности и инвалидизации населения как пожилого, так и зрелого возрастов. При этом известно, что своевременное лечение неопухолевых заболеваний одновременно является и основным методом профилактики рака толстой кишки.
В России большой вклад в развитие колопроктологии внесли А.Н.Рыжих (Москва), А.М.Аминев (Куйбышев). В 1978 году открыт Московский НИИ проктологии.

дистальный отдел пищеварительной трубки, который начинается от илеоцекального отдела

(Баугиниевой заслонки) и заканчивается наружным отверстием заднепроходного канала. Общая длина ее – 1,75 –2м. Различают два отдела: ободочная кишка – 1,5 -1,75 м, прямая кишка – 15 – 20 см.
Поперечные размеры отделов кишки, расположенных выше сигмы 5,5 – 6 см, а самой сигмы 3,5 – 4 см. Отделы кишки: слепая, восходящая, правый изгиб (печеночный угол), поперечная ободочная кишка, левый изгиб (селезеночный угол), нисходящая, сигмовидная кишка.
Функция: транспортная с формированием каловых масс, резорбция воды и желчных кислот; витамины.

– постоянные или схваткообразные с иррадиацией в поясничную область,

редко – в надключичную область. Постоянные боли более характерны для воспалительного процесса, схваткообразные – при сужении просвета.
Выделения слизи и гноя – может отмечаться только при дефекации или носит постоянный характер. Примесь слизи и гноя к каловым массам обычно наблюдается при хр. и о. проктосигмоидите, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, ворсинчатых опухолях, раке сигмовидной кишки.
Кровотечение – явное или в виде примеси к испражнениям. Чем проксимальнее расположен источник кровотечения, тем однороднее примесь крови к каловым массам и тем темнее ее цвет. Профузные кровотечения редки и чаще при дивертикулезе, реже при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.
Анемия – носит гипохромный характер, чаще при поражении опухолями правых отделов ободочной кишки
Запор – задержка стула от нескольких дней и недель как симптом функциональных, так и органических поражений. Если функциональный запор, то выделяют атонический и спастический запоры, которые протекают с менее или более выраженным болевым синдромом. При органических сужениях толстой кишки – запор предшествует боли и является одним из симптомов частичной кишечной непроходимости.

1

2

3

4

5

по толстой кишке. Формируется частичная или полная кишечная непроходимость
Вздутие

живота – возможно при запоре, а также при врожденной или приобретенной ферментативной недостаточности, дисбактериозе
Понос – симптом ряда неинфекционных заболеваний толстой кишки (колиты, диффузный полипоз)
Тенезмы – частые ложные позывы к дефекации, изнуряющие больных, могут сопровождаться мацерацией перианальной кожи, трещинами, эрозиями. Это ответ на воспаление сенсорной зоны слизистой оболочки нижнеампулярного отдела прямой кишки

Критерии синдрома раздраженного кишечника (А.Н.Окороков, 1999):

боль или дискомфорт в животе (боли уменьшаются после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и консистенции стула)
изменение частоты стула (1 и более 3 раз в день или меньше 3 раз в неделю)
изменение формы стула
нарушение пассажа стула (напряжение, императивные позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника)
выделение слизи
вздутие живота

6

7

8

9

– литотомическое

Внешний осмотр

Пальцевое исследование прямой кишки

Исследование на ректальных зеркалах

Ректороманоскопия

(предложена в 1897 году С.П.Федоровым)

Ирригоскопия

Фиброколоноскопия (ФКС)

Биопсия и цитология

1

2

3

4

5

6

7

8

Причинно-обусловленные
2.Неспецифические
А.Первичные
Б.Вторичные
А Неспецифический язвенный
Б

Гранулематозный (б. Крона)
В Ишемический

3. Функциональные поражения толстой кишки

А Синдром раздраженной толстой кишки
Б Спастический запор
В Атонический запор
Г Функциональная диарея

1. Тотальный
2. Правосторонний
3. Левосторонний
4. Проктит, проктосигмоидит

По характеру
морфологических изменений

1.Катаральный
2.Эрозивный
3.Язвенный
4.Атрофический
5.Смешанный

1. Легкая форма
2. Среднетяжелая форма
3. Тяжелая форма

По тяжести заболевания

По характеру течения

А Ремиттирующий
Б Интермиттирующий
В С регулярным обострением
2. Хронический непрерывный

1. Обострение
Ремиссия
а) частичная;
в) полная

По характеру течения

1. Рецидивирующий

VII

VIII

По развитию заболевания

1. Прогрессирующий тип
2. Регрессирующий тип
3. Стационарный тип

распространен в Скандинавских странах, Германии, странах Восточной Европы. Частота

среди населения 1 : 10 000. В России 7 больных на 1 тысячу госпитализированных.
Впервые НЯК описал в 1842 году К. Рокитанский. Официальный термин введен в 1913 году А.С.Казаченко.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ – заболевание полиэтиологично. Теории: инфекционная, ферментативная, алиментарная, сосудистая, неврогенная. Более привлекательная аутоиммунная теория.
Выделяют предрасполагающие факторы:
стрессовые ситуации
поражения вегетативной нервной системы
нарушение биоценоза
ферментативные сдвиги в кишечнике
изменения реактивности слизистой оболочки толстой кишки
дисбактериоз

прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении, возможно тотальное

поражение
2 – НЯК всегда начинается со слизистой оболочки: гиперемия, отек, мелкие язвы, эрозии, сливающиеся иногда в обширные язвенные поля. Важно знать, что язва может поражать все стенки кишки вплоть до перфорации. Обнаруживаются псевдополипы – разрастания грануляционной ткани у края язвы – улавливаются при ирригоскопии
3 – поражение носит диффузный характер
4 – одновременно с деструкцией слизистой оболочки наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток стенки кишки

тяжести:
Легкая (прямая и сигмовидная кишка, дефекация до 4 раз

в сутки)
Средняя (дефекация до 4 – 8 раз в сутки)
Тяжелая (дефекация до 4 – 8 раз в сутки;
температура выше 38оС;
анемия и т.п)

энтероколит
Артриты
Дерматит
Сепсис
Флебит
Нейродермит
Конъюнктивит
Сакроилеит

Хирургические осложнения:
V

Свищи
Перфорация
Кровотечения
Стриктуры
Анальные трещины
Токсич. мегаколон


III

и молниеносная формы – самые тяжелые, поражение носит тотальный

характер. Частота: острая – 16%, молниеносная – 5 - 10%. Заболевание разворачивается бурно: изнуряющие поносы с кровью и гноем, глубокая интоксикация, тошнота, рвота, заторможенность вплоть до сумеречного сознания, температура до 39 гр., одышка, акроцианоз, тахикардия, гиповолемия, гипотония.
Местно – отек стенок заднепроходного канал, обострение геморроя, образование трещин, свищей, развитие острой токсической дилатации, перфорация кишки, со стороны кожи и слизистой – пиодермия, стоматиты, уевиты, поражение суставов
2 – хронический рецидивирующий НЯК – характеризуется периодами обострения и ремиссий до 6 месяцев. Рецидив протекает как острая форма НЯК
3 – хронический непрерывный НЯК – намного тяжелее, чем рецидивирующий. При нем на фоне постоянных признаков текущего процесса, характеризующихся в основном учащенным жидким стулом с небольшой примесью крови до 6 – 10 раз в сутки, отмечаются периоды ухудшения. Длится годами.
4 – латентная – менее тяжелая
ДИАГНОСТИКА – полное проктологическое обследование.
Дифференцировать: амебная дизентерия, аллергический колит, болезнь Крона, геморрой, псевдомембранозный колит.

перфорация кишки, острая токсическая дилатация толстой кишки, не купирующаяся

в течение 6 – 24 часов, профузные кишечные кровотечения, инфильтраты, стриктуры, вызывающие непроходимость, рак, острые формы без положительного эффекта от консервативной терапии в течение 7 – 10 дней, тяжелая рецидивирующая форма без положительной динамики в течение 3 – 4 недель
2 – относительные – хроническое тяжелое течение болезни с многолетним анамнезом ( более 10 лет), без тенденции к нормализации со стороны слизистой оболочки толстой кишки с выраженными клиническими проявлениями.
3 группы операций при НЯС:
1 – паллиативные – операции на отключение (илео-колостомы)
2 – радикальные – субтотальное, тотальное удаление ободочной кишки с демуконизацией прямой кишки
3 – восстановительно-реконструктивные ( закрытие колостом с восстановлением пассажа)

брюшина
5. Передняя брюшная стенка
6. Илеостома
7. Тонкая кишка

Передняя брюшная стенка
Остатки удаленной брыжейки
толстой кишки
Тонкая кишка
Восстановленная тазовая

брюшина
Илео - ректальный анастомоз
Прямая кишка

Восходящая кишка
Поперечная ободочная кишка
Слепая кишка
Купол слепой кишки
Линия разреза париетальной брюшины
в правом боковом канале

1

2

3

4

5

6

1

2

3

4

5

задний проход
Культя прямой кишки
Сохраняемый сегмент толстой кишки
Линия резекции

прямой кишки

Верхняя брыжеечная артерия
Левая ветвь правой толстокишечной артерии
Низведенный сегмент поперечной кишки
Илео-трансверзоанастомоз
Подвздошная кишка

Право- левосторонняя гемиколэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки

Низведение поперечной ободочной кишки с илеотрансверзоанастомозом

1

2

3

4

6

7

1

2

3

4

5

очерченной формой. В 1932 году Крон описал его как

терминальный илеит. Однако выяснилось, что воспалительный процесс, описанный Кроном, может встречаться во всех отделах ЖКТ.
Встречается реже, чем НЯК, 40 – 60 случаев на 100 000 населения, чаще в Европе, Северной Америке. Женщины болеют несколько чаще мужчин.

Гранулематозный колит (болезнь Крона)

лимфатической системы, травматическая. Более современное понимание патогенеза – триада

патогенетических факторов:
1 – нервно-психические
2 – иммулогические
3 – дисбиотические
В качестве триггерных механизмов развития БК можно считать доказанной роль курения (риск развития болезни повышается в 1,8 – 4,2 раза), к ним относят также некоторые жиры, повышенное потребление сахара.
Патанатомия – патологический процесс может распространяться от пищевода до ануса, может в виде очага либо в виде множественных, либо носить тотальный характер. В отличии от НЯК воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя кишки, поэтому язвы на слизистой не носят сливного характера, не занимают большой поверхности, чаще в виде трещин, щелей, проникая глубоко, порой на всю глубину стенки, в ряде случаев значительно суживается просвет. Язвы-трещины обычно имеют продольную и поперечную направленность, а при взаимном перекрещивании создают картину «булыжной мостовой».
Микроскопия – обнаруживаются характерные и патогномоничные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Лангханса. Трудно дифференцировать с саркоидозом и туберкулезом. При БК гранулемы небольших размеров, при саркоидозе – более крупные, при туберкулезе имеют зону казеозного распада в центре.

3 -Первично-хроническая
4 -Хроническая рецидивирующая
I

Клинические формы:

1 – язвенная
2 –

склеротическая
3 - свищевая

1 – Острая
2 - Язвенная (энтерит)
3 - Стенозирование (кишечная непроходимость)
4 – Инфильтративно-фистулезная

Анатомические формы

стула, кал с примесью крови, боли в животе. Отдеффиренцировать

от других колитов на основании жалоб практически невозможно. Более важные признаки: анальные трещины, свищи прямой кишки, инфильтраты в брюшной полости, наличие различных внутренних свищей (межкишечных, кишечно-пузырных, желудочно–кишечных) и наружных, исходящих из различных участков ЖКТ. В отличии от НЯК течение более торпидное хроническое, редко острое.
Внешние проявления БК: 1 – осложнения, связанные с активностью процесса: артрит, некротизирующая пиодермия, афтозный стоматит, узловая эритема, эписклерит; 2 – осложнения, несвязанные с активностью процесса: сакроилеит, анкилозирующий спондилит; 3 – осложнения, связанные мальабсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: нефролитиаз, амилоидоз органов.
ЛЕЧЕНИЕ – 6 направлений: 1 – антибактериальный; 2 – стероидные препараты; 3 – антидиарейные; 4 – трансфузионные среды; 5 – общеукрепляющая терапия; 6 – иммуномодуляторы.
Хирургическое лечение как при НЯК.

Клиника болезни Крона

колита того или иного участка ободочной кишки связано с

нарушением кровообращения. Чаще всего (80%) наблюдается в левом изгибе ободочной кишки. Заболевание чаще у людей старше 60 – 70 лет, особенно у больных с ИБС, нарушением мозгового кровообращения, длительной гипотензией, при частых кровотечениях.
Патанатомия – патоморфологические изменения начинаются со слизистой оболочки, являющейся конечной точкой кровоснабжения. При тяжелом течении поражение кишечника по типу артериального, венозного или смешанного инфаркта.
Клиника – отечественные проктологи выделяют это заболевание как ишемическая болезнь толстой кишки (ИБТК).
Классификация ИБТК
А. Обратимая ИБТК: 1 – без воспалительных проявлений; 2 – в виде ишемического колита
Б. Необратимая ИБТК: 1 –с формированием стриктуры; 2 – с развитием гангрены

Ишемический колит

30 минут и позже после еды или физической нагрузки.

Боль носит определенный ритм: покой – прием пищи – боли – покой. Боль длится 1 - 2 часа. Если боли носят выраженный характер, то может сопровождаться учащением стула в виде поноса с примесью крови, может подниматься температура, нарастает интоксикация.
Необратимая форма – клиника хронической кишечной непроходимости с задержкой стула, вздутием живота и схваткообразными болями.
Гангренозная форма – высокий риск для жизни, сопровождается выраженным болевым синдромом, картина присоединяющегося колита и нарастающей интоксикации.
Диагностика: ирригоскопия (ригидность стенок, сглаженность гаустраций, овоидные дефекты наполнения в виде симптома «отпечатка большого пальца»); 2 – ФКС; 3 – селективная ангиография.
ЛЕЧЕНИЕ – спазмолитики, сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, при воспалении антибиотики + сульфаниламиды, парабиотики.
При гангрене, стриктуре – оперативное лечение. Возможны реконструктивные вмешательства при выявленной сосудистой патологии.

единичных или множественных грыжеподобных выпячиваний слизистой оболочки наружу за

пределы кишечной стенки. Частота 24%. Возраст 50 – 60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.
ПАТОГЕНЕЗ – слабость соединительнотканного аппарата кишечной стенки, которая развивается по мере старения организма. В стенке преобладает жировая клетчатка, особенно в местах перфорации кишечной стенки сосудами. Нарушение пропульсионной функции толстой кишки приводит к повышению внутрикишечного давления, что в конечном итоге приводит к выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего сопротивления.

Дивертикулез толстой кишки
(дивертикулярная болезнь)

С клиническими проявлениями
(хронический дивертикулит)
2
С осложненным течением
(острый дивертикулит)
3

Классификация

В ЖИВОТЕ ОТ ЛЕГКОГО ПОКАЛЫВАНИЯ ДО СИЛЬ-НЫХ КОЛИКООБРАЗНЫХ ПРИСТУПОВ,

ЧАЩЕ ПО ЛЕВОМУ ФЛАНГУ, ОТМЕ-ЧАЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА В ВИДЕ ЗАПОРОВ, ИНОГДА СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ТОШНОТОЙ ИЛИ РВОТОЙ.
Дивертикулит – боли в животе, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, могут появиться симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки. При распространении процесса в виде параколита отмечается образование инфильтратов, абсцедирование с угрозой прорыва в брюшную полость.
Перфорация – клиника острого живота, образование псевдоопухоли, кишечной непроходимости.
Кровотечения – как правило профузным не бывает, но больные обращают внимание на появление свежей алой или темной крови
Диагностика – полное проктологические обследование
Лечение – консервативное: диета (богатая растительной клетчаткой – картофель, яблоки, сырая морковь, капуста; нельзя – лук, цитрусовые, крепкий чай, кофе, острые блюда, алкоголь) спазмолитики, противовоспалительные средства, регуляция стула. Назначают пшеничные и ржаные отруби. При остром дивертикулите – а/б, анальгетики.

Клиника и диагностика дивертикулеза толстой кишки

10 -20% больных дивертикулезом.
Перфорация дивертикула или прорыв абсцесса –

срочная операция, при этом выполняются многоэтапные операции с наложением колостом. При кровотечениях – бариевая клизма как лечебная процедура, при неэффективности – резекция участка кишки возможна в один этап. Операции, направленные на устранение мышечного спазма: продольная серозомиотомия, поперечная тениотомия, комбинированная тенио-миотомия.

Методы хирургического лечения

Основное социальное и клиническое значение их определяется большой вероятностью

малигнизации.

Доброкачественные опухоли
ободочной кишки

Яицкий, В. М. Седов, 1995 г.)
I

1. Полипы (одиночные и групповые):

железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто-ворсинчатые полипы
Ворсинчатые опухоли
Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца – Егерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вернера; синдром Кронкайта – Кэнэде.
Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный)

Неэпителиальные доброкачественные опухоли.

II

Лейомиома
Миома
Невринома
Гемангиома
Доброкачественная лимфома
Карциноиды

см в диаметре, мягкой консистенции и обычного цвета
Аденоматозные полипы

– размеры более 0,5 см до 2 – 3 см в диаметре, имеют ножку или широкое основание, окраска близка к окружающей слизистой оболочки кишки, но более плотные, редко изъязвляются и кровоточат
Аденопапилломатозные (железисто-ворсинчатые) полипы – более 1 см в диаметре, имеют бархатистую поверхность с матовым оттенком. Могут эрозироваться и изъязвляться, в дне часто фибрин, из под которого выделяется в небольшом количестве кровь
Ворсинчатые (виллезные) полипы и опухоли – больших размеров от 2 до 5 – 6 см в диаметре с толстой ножкой (полипы) или распластываются по слизистой оболочке (опухоли), характерна бархатистость и матовый оттенок поверхности. Наличие эрозий и изъязвлений – признаки малигнизации, могут приводит к сужению кишки

Характеристика полипов ободочной кишки

в полипах пролиферации
2 форма – ювенильный диффузный полипоз с

преобладанием в полипах секретирующего эпителия желез
3 форма – гамартомный полипоз (синдром Пейтца-Егерса)
Все диффузные полипозы предраки и требуют оперативного лечения.
Диагностика – полное проктологическое обследование.
Хирургическое лечение:
1 – полипэктомия с помощью ректороманоскопа, фиброколоноскопа через электроэксцизию
2 – трансанальное иссечение полипов с ушиванием раны
3 – удаление опухоли путем колотомии или резекции кишки чрезбрюшинным доступом

Характеристика полипов ободочной кишки

глубоких слоях слизистой оболочки, размеры 1 – 1,5 см,

растут медленно, плотные с гладкой поверхностью, покрыты железистым эпителием. Клинически обычно бессимптомны, но иногда вызывают карциноидный синдром с выраженными сосудистыми кризами, обусловленными выбросом серотонина. Редко имеют злокачественное течение с метастазами.
ЛЕЧЕНИЕ – хирургическое как при полипах ободочной кишки, иногда как при раках прямой и ободочной кишки.

Карциноиды ободочной кишки

компенсации
2 – стадия субкомпенсации
3 – стадия декомпенсации
Проявляются упорными запорами

до нескольких недель, в конечном итоге развивается энцефалопатия.
Лечение - консервативное и хирургическое( чаще всего удаление сигмовидной кишки).
Мегаколон – хроническое расширение и утолщение стенки части или всей толстой кишки. Впервые сообщил о мегаколон детский педиатр Гиршпунг в Берлине в 1886 году – тогда речь шла о врожденном мегаколон

Долихоколон. Долихосигма. Мегаколон.

толстой кошки (болезнь Гиршпунга)
б) Аноректальные пороки
Приобретенные заболевания
2
3
Идиопатический мегаколон


а) Обструктивный мегаколон,

обусловленный механическими
причинами
б) Психогенный мегаколон, развивающийся в результате
расстройства психики или неправильных привычек
в) Эндокринный мегаколон (гипотириоз)
г) Токсический мегаколон, формирующийся в результате
воздействия каких-либо препаратов, инфекций.
д) Нейрогенный мегаколон, причинами являются различные
заболевания Ц НС

1

ампулярный отдел прямой кишки
Ректальная форма
2
3
Ректосигмоидальная форма


1

Недоразвитие интрамурального нервного аппарата

всей прямой кишки

Зона поражения занимает всю прямую кишку, часть или всю сигмовидную кишку

4

Субтотальная форма

Поражение распространяется на поперечную ободочную кишку

5

Тотальная форма

Поражение всей толстой кишки

Сегментарная форма

6

экологической системы организма, изменению микробного пейзажа. Возможен вариант преобладания

Clostridium difficile – микроорганизма, токсинообразующие штаммы которого являются основными возбудителями госпитальных колитов и наиболее грозного из них – псевдомембранозного колита (ПМК). Летальность при ПМК достигает 30%. Может возникать сразу при назначении а/б и вплоть до 4 недель после их отмены. Чаще при применении линкомицина, цефалоспоринов, полусинтетических а/б.
ПАТАНАТОМИЯ – формируются фибринозные пленки на участках некроза клеток эпителия слизистой оболочки кишки в виде бледных серовато-желтых бляшек 0,5 – 2 см на слегка приподнятом основании.
ГИСТОЛОГИЯ - отек подслизистого слоя толстой кишки, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов.
КЛИНИКА – заболевание начинается остро, боли в животе, подъем температуры до 40 гр., жидкий стул со слизью, гноем и кровью до 15 – 20 раз в сутки. Нарастание лейкоцитоза до 50х10 9/л. Возможна клиника «острого живота» вплоть до клиники «кишечного сепсиса» с серьезными водно-электролитными нарушениями.

Псевдомембранозный колит

фиксирует утолщение стенок толстой кишки, ФКС с биопсией. Специфические

тесты: латекс-агглютинации для определения антител к токсину А - исследование в течение 1 часа – чувствительность – 80%, специфичность более 86%.
Посев кала – позволяет выявить специфический энтеротоксин А, что свидетельствует о нарушении экологии в толстой кишке и поражении колоноцитов, объясняющих имеющуюся диарею. Выявление цитотоксина В объясняет наличие энцефалопатии.
ЛЕЧЕНИЕ:
1 – полная отмена а/б
2 – метронидазол per os по 500 мг х 3 раза до 14 дней либо ванкомицин
3 – энтеросорбенты (полифекан, холестерамин) по 1 ст. ложке в 100 мл кипяченной воды
4 – эубиотики – обладают способностью проходит транзитом по ЖКТ, ликвидируя метаболические ниши для энтерогенных микроорганизмов
5 – парабиотики – естественные обитатели кишечника, создающие благоприятные условия для восстановления резистентности микрофлоры (колибактерин, энтерол, бактисубтил) прием от 3 – 5 дней до 3 месяцев.

тонкой кишками
Инвагинационный
анастомоз
Баугинопластика
Погружение тонкой
кишки в просвет
толстой
Недостаточность
баугиневой
заслонки
Состояние

после
операции

М.; ГЭОТАР -Медицина, 2001.
Блохин Н.Н. Диагностика и лечение

рака ободочной и прямой кишки. -М., 1981.
Геворкян П. X., Мирза Авакян Г. П. Подвижная слепая кишка. -М., 1969.
Дарьялова С.Л., Чисов В.И. Диагностика и лечение злокачественных опухолей. – М.: Медицина, 1993.
Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт СИ. (ред). Краткое руководство по гастроэнтерологии. - М.: М-Вести, 2001.
Ивашкин В.Т., Шепцлин АА. Синдром диареи. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000.
Митькова В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. - М.; 1997.
Ривкин В.Д., Бронштейн А.С., Файн С.Н. Руководство по колопроктолопш. – М., 2001.
Семионкин Б.И. Колопроктология. - М.: 2004.
Стирнс М.В. Колоректальные новообразования. - М.: Медицина, 1983.
Федоров В.Д. (ред.) Клиническая оперативная колопроктология. – М., 1994.
Федоров В.Д., Никитин А.М. Диффузный полипоз толстой кишки. – М., 1985.
Федоров В.Д., Воробьев Г.И. Мегаколон у взрослых. – М., 1986.
Юдин И.Ю. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита. - М., 1976.
Эндоскопия при заболеваниях прямой и ободочной кишки. -М.: Медицина, 1978.
Яицкий Н.А., Седов В.М., Васильев СВ. Опухоли толстой кишки. - М.; МЕДпресс-информ, 2004.