- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Нарушения углеводного и жирового обмена
Содержание
- 2. ГЛИКЕМИЯКлеткиКишечникПечень(гликогенолиз,гликогенез,глюконеогенез)ИнсулинКонтринсулярные гормоны—+Нормальная концентрация глюкозы в крови – 3,3-5,5 ммоль/лГлюкостат – поддержание постоянного уровня глюкозы в крови
- 3. Регуляция уровня гликемииКонтринсулярные гормоны: повышение уровня глюкозыСнижение уровня глюкозы:Тиреоидные гормоны
- 4. Эффекты инсулина на обмен
- 5. Типовые нарушения обмена углеводовНарушения переваривания и всасыванияНарушения
- 6. ( греч. hyper – над, выше;
- 7. Механизмы гипергликемии: 1. Всасывание в кишечнике большого
- 8. Сахарный диабет (СД) – синдром хронической гипергликемии, связанный с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина
- 9. Инсулит (иммунное воспаление островков) – основной механизм сахарного диабета 1 типа
- 10. Роль вирусов (Коксаки, краснуха, грипп и др.) в патогенезе СД1
- 11. Важнейшие известные аутоантигены при сахарном диабете 1
- 12. Патогенез диабетического кетоацидозаДефицит инсулина; избыток контринсулярных гормоновСнижение
- 13. Механизмы инсулинорезистентности – основа патогенеза СД2Пререцепторный (аномальный
- 14. Важнейшие клинические проявления СД- Ретинопатия - Нарушения
- 16. Диабетическая стопа
- 17. Механизмы гипогликемииУсиление потребления глюкозы клетками – гиперинсулинизм,
- 18. Компенсаторные механизмы при гипогликемииАктивация симпато-адреналовой системы (гликогенолиз)Увеличение
- 19. ГипогликемияГипогликемическая реакция. Острое временное снижение глюкозы до
- 20. Гипогликемическая реакция— острое временное уменьшение уровня глюкозы
- 21. Гипогликемический синдром- стойкое ↓ [гл] плазмы крови
- 22. Гипогликемическая комаУменьшение глюкозы плазмы крови ниже 2,0-1,5
- 27. Нарушения жировогообмена
- 28. Липостат – система, контролирующая постоянство массы тела
- 29. Функции жировой тканиНакопление энергии (главная функция)ТермоизоляцияМеханическая защитаЭндокринная
- 30. Современное представление о жировой ткани Адипоцитокины:ЛептинАдипонектинРезистинРетинол связывающий белокФНОαИЛ6
- 31. Стимуляция центра насыщения в гипоталамусе↓ аппетита↑ утилизации
- 32. Чувство голода при адекватных запасах энергии↑ резистентности
- 33. Врожденный дефицит лептинаСтруктурные и функциональные дефекты на уровне рецепторов ObRb
- 34. Ob/ob нокаутная мышь с глубоким дефицитом лептина (слева) и нормальная мышь (справа)
- 35. Повышение чувствительности тканей к инсулину↑ толерантности к глюкозеПротивовоспалительный эффектАнтиатерогенный эффектПротивоопухолевый эффект
- 36. При ожирении уровень адипонектина снижается!Низкое содержание уровня адипонектина является независимым фактором прогноза диабета 2 типа
- 37. Снижение чувствительности тканей к инсулинуАктивация механизмов воспаленияНарушение
- 38. ↓ активности инсулинового рецептора↓ проведения инсулинового сигнала↑
- 39. Адипоцит - часть целого организма
- 40. Жировой обмен включает следующие этапы: ферментативное расщепление
- 41. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНАНарушение расщепленияНарушение всасыванияНарушение транспортаНарушение утилизации Нарушение депонирования Нарушение метаболизма.
- 42. Причины нарушения переваривания и всасывания липидов:Расстройство
- 43. Ожирение
- 44. Эпидемиология ожиренияВзято с изменениями из: IDF Diabetes
- 45. World Obesity Federation, 2016Динамика
- 46. ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м2)Оценка массы тела по ИМТ
- 47. Международная классификация массы тела
- 48. Классификация ожирения (I)I. Происхождение (механизм):ПервичноеВторичное (патология ЦНС
- 49. Классификация ожирения (II): «андроидный» vs. «гиноидный» тип
- 50. ВЗАИМОСВЯЗЬ ОЖИРЕНИЯ И ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- 51. Висцеральный жир – фактор риска сердечно-сосудистых заболеванийИМТ:5
- 52. - более 1,9 млрд. или 39% взрослого
- 53. http://www.who.int/ru/Повышенный ИМТ и СД – факторы
- 55. Церебральное (гипоталамическое) ожирение: 1.1. Травмы; 1.2. Опухоли; 1.3. Инфекционный процесс
- 56. Метаболический синдромАбдомин. ожирениеЛиполизОкисление СЖКИнсулинорезистентностьЛПОНПТГЛПВП ГипергликемияГипертензияЭндотел. дисфунцияМикроальбуминурияСниженная физическая активность
- 57. Метаболический синдромМС - комплекс часто сочетающихся с
- 58. Диагностика МССогласно критериям Международной Федерации Диабета (IDF,
- 59. Место метаболической хирургии в лечении ожиренияМеждународная Федерация
- 60. De facto — метаболическая хирургия Henry BuchwaldЧастичное илеошунтированиеЧастичное илеошунтирование
- 61. De facto — метаболическая хирургия Henry
- 62. De facto — метаболическая хирургия Henry
- 63. De facto - нормогликемия 83% после ГШ 1995 гW. Pories
- 64. Henry BuchvaldDe facto - ремиссия сахарного диабета
- 65. De jure — инициация хирургического лечения СД22011Dixon
- 66. Влияние бариатрической хирургии на метаболический синдромBuchwald H,
- 67. Влияние бариатрической хирургии на метаболический синдромBuchwald H,
- 68. Влияние бариатрической хирургии на метаболический синдромBuchwald H,
- 69. Ключевые точки воздействияВоздействие за счет уменьшения объема жировой тканиМальабсорбцияВлияние на грелин-продуцирующую зонуИнкретиновый эффектСостав кишечной микрофлоры
- 71. Эндотелий МиокардГоловной мозгПеченьДругие органы Эффекты гормонов и адипокиновСистемные или метаболическиеПлейотропные клеточные
- 72. Плейотропные эффекты гормонов ЖКТКардиотропные эффекты гастроинтестинальных гормонов
- 73. Плейотропные эффекты гормонов ЖКТКардиотропные эффекты гастроинтестинальных гормонов
- 74. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)Эпидемиологическое исследование DIREG_L_
- 75. Патогенез НАЖБП - «first hit»Буторова Л.И., 2012
- 76. Патогенез НАЖБП - «first hit»Буторова Л.И., 2012
- 77. Патогенез НАЖБП - «first hit»Буторова Л.И., 2012
- 78. Патогенез НАЖБП - «first hit»Буторова Л.И., 2012
- 79. Патогенез НАЖБП - «second hit»Буторова Л.И., 2012
- 80. Лечение НАЖБПДиагностика и лечение неалкогольной жировой болезни
- 81. Бариатрическая хирургия и НАЖБПМетаанализ Chavez-Tapia NC -
- 82. Гепатотропные эффекты ГПП-1 Прямое воздействие на гепатоцитыКосвенное
- 83. Гепатотропные эффекты ГПП-1 Ингибирование
- 84. Гепатотропные эффекты ГПП-1 Снижение процессов перекисного окисления
- 85. Гепатотропные эффекты ГПП-1 Ингибирование провоспалительных цитокинов и
- 86. Гепатотропные эффекты Грелина Ингибирование окислительного стресса (МДА, СОД)Снижение уровня провоспалительных цитокиновИнгибирование процессов апоптоза
- 87. Причины вторичной НАЖБПТоксическое повреждение печени1. Наследственные факторы2.
- 88. Бариатрическая хирургия - метаболическаяНарушенная функция и измененная анатомия Новая анатомия - восстановление функции50 см
- 89. Метаболическая хирургия 50 см 1978
- 90. Метаболическая хирургия 50 см 2017
- 91. Бариатрическая хирургия61,2% - ↓ ИМТРемиссия 76% -
- 92. Скачать презентацию
- 93. Похожие презентации
ГЛИКЕМИЯКлеткиКишечникПечень(гликогенолиз,гликогенез,глюконеогенез)ИнсулинКонтринсулярные гормоны—+Нормальная концентрация глюкозы в крови – 3,3-5,5 ммоль/лГлюкостат – поддержание постоянного уровня глюкозы в крови
![Гипогликемический синдром- стойкое ↓ [гл] плазмы крови ниже нормы (3,3 – 2,5](/img/tmb/15/1460736/10268f56c8b5f6959885f4f1a65f9db1-720x.jpg "Нарушения углеводного и жирового обмена")
Слайд 2
ГЛИКЕМИЯ
Клетки
Кишечник
Печень
(гликогенолиз,
гликогенез,
глюконеогенез)
Инсулин
Контринсулярные
гормоны
—
+
Нормальная концентрация глюкозы в крови – 3,3-5,5
ммоль/л
Слайд 3
Регуляция уровня гликемии
Контринсулярные гормоны: повышение уровня глюкозы
Снижение уровня
глюкозы:
Тиреоидные гормоны
Слайд 5
Типовые нарушения обмена углеводов
Нарушения переваривания и всасывания
Нарушения глюконеогенеза
и гликолиза
Нарушения синтеза и расщепления гликогена – гликогенозы (н-р,
дефицит фосфорилазы)Нарушения захвата глюкозы клетками
Гипогликемия, гипергликемия
Слайд 6 ( греч. hyper – над, выше; glykys
- сладкий; haima – кровь)
Гипергликемия
состояние, характеризующееся повышением уровня
глюкозы плазмы выше нормы (6,0 ммоль/л натощак)По степени тяжести:
Легкая гипергликемия (при уровне глюкозы 6−10 ммоль/л);
Средняя гипергликемия (при уровне глюкозы 10−16 ммоль/л);
Тяжелая гипергликемия (при уровне глюкозы более 16 ммоль/л).
Слайд 7
Механизмы гипергликемии:
1. Всасывание в кишечнике большого количества глюкозы:
–
одномоментный прием большого количества легкоусвояемых углеводов (мед, сахар, глюкоза)
–
демпинг-синдром2. Усиление распада гликогена (гипергликемия не связана с приемом пищи):
– нейрогенная гипергликемия (активация симпатико-адреналовой системы)
– увеличение продукции контринсулярных гормонов
3. Активация глюконеогенеза (АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон)
4. Уменьшение использования глюкозы клетками
Слайд 8 Сахарный диабет (СД) – синдром хронической гипергликемии, связанный
с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина
Слайд 11 Важнейшие известные аутоантигены при сахарном диабете 1 типа:
тканеспецифичные белки β-клеток
Пре(про)инсулин
Карбоксипептидаза-Н (CPH)
Инсулинома-ассоциированный белок-2
Глутамат-декарбоксилаза
(GAD)Транспортер цинка (Znt8)
Слайд 12
Патогенез диабетического кетоацидоза
Дефицит инсулина; избыток контринсулярных гормонов
Снижение утилизации
глюкозы
Увеличение продукции глюкозы
Усиленная мобилизация жирных кислот
Кетонемия
Кетонурия
Гипергликемия
Глюкозурия
Осмотический диурез
Гиперосмолярность крови, дегидратация
Метаболический
ацидозНарушения ЦНС
Недостаточность кровообращения (гипотензия, тахикардия)
Кома
Слайд 13
Механизмы инсулинорезистентности – основа патогенеза СД2
Пререцепторный (аномальный инсулин)
Рецепторный
(уменьшение количества, аффинности рецепторов)
На уровне транспорта глюкозы (снижение количества
молекул GLUT4)Пострецепторный (нарушение передачи сигнала и фосфорилирования киназ)
Слайд 14
Важнейшие клинические проявления СД
- Ретинопатия
- Нарушения мозгового кровообращения
-
Ишемическая болезнь сердца - Вегетопатия (гатропарез, диаррея) - Нарушения кровообращения в
конечностях - Периферическая нейропатия (боль, потеря чувствительности) - Нефропатия (почечная недостаточность)
Слайд 17
Механизмы гипогликемии
Усиление потребления глюкозы клетками
– гиперинсулинизм, введение
инсулина
– образование инсулиноподобных факторов роста
Нарушения гликогенолиза (гликогенозы, цирроз печени)
Нарушения
реабсорбции глюкозы (почечный диабет)Длительная интенсивная физическая нагрузка
Слайд 18
Компенсаторные механизмы при гипогликемии
Активация симпато-адреналовой системы (гликогенолиз)
Увеличение продукции
контринсулярных гормонов: активация гликогенолиза, глюконеогенеза, активация липолиза и снижение
утилизации глюкозы
Слайд 19
Гипогликемия
Гипогликемическая реакция. Острое временное снижение глюкозы до нижней
границы нормы (как правило, до 4,0—3,6 ммоль/л).
Гипогликемический синдром. Стойкое
снижение уровня глюкозы ниже нормы (до 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.Гипогликемическая кома. Состояние, характеризующееся падением уровня глюкозы ниже нормы (2,0—1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.
Слайд 20
Гипогликемическая реакция
— острое временное уменьшение уровня глюкозы до
нижней границы нормы
Причины:
Острая избыточная, но
преходящая секреция инсулина (через несколько часов после нагрузки глюкозой, особенно у лиц пожилого и старческого возраста) Проявления:
Легкое чувство голода
Мышечная дрожь
Тахикардия
выражены слабо, усиливаются при стрессе и физической нагрузке
Слайд 21
Гипогликемический синдром
- стойкое ↓ [гл] плазмы крови ниже
нормы (3,3 – 2,5 mM/L),
сопровождающееся расстройством жизнедеятельности организма
Проявления
Адренергические
Нейрогликопенические
чувство голода
мышечная
дрожьпотливость
тревога,
страх смерти
тахикардия,
аритмии
Гол. боль
Спутанность сознания
диплопия
головокружение
Психическая заторможенность
Нарушение координации
Слайд 22
Гипогликемическая кома
Уменьшение глюкозы плазмы крови ниже 2,0-1,5 ммоль/л
глюкозы
в нейронах
О2 нейронами, гипоксия
мозгаЭнергодефицит в нейронах ЦНС
Дисбаланс Н2О и электролитов в клетках: К , Н, Na, Ca, H2O
Повреждение мембран и ферментов
Гипергидратация клетки
Нарушение электрогенеза
функции коры
Растормаживание мотонейронов спинного мозга
Двигательное возбуждение судороги
КОМА
Слайд 28 Липостат – система, контролирующая постоянство массы тела или
установочной точки в отношении интенсивности энергетического обмена
Липолиз – высвобождение
богатых энергией жирных кислот из жировой ткани.Липогенез – это синтез нового жира взамен потерянного в процессе липолиза.
Слайд 29
Функции жировой ткани
Накопление энергии (главная функция)
Термоизоляция
Механическая защита
Эндокринная функция
Пассивное
обезвреживание депонирование вредных веществ
Участие в водном обмене
Накопление витаминов
А,D,E
Слайд 30
Современное представление о жировой ткани
Адипоцитокины:
Лептин
Адипонектин
Резистин
Ретинол связывающий
белок
ФНОα
ИЛ6
Слайд 31
Стимуляция центра насыщения в гипоталамусе
↓ аппетита
↑ утилизации глюкозы
периферическими тканями
↑ окисления жирных кислот в печени
↓ секреции инсулина
β-клетками
Слайд 32
Чувство голода при адекватных запасах энергии
↑ резистентности тканей
к инсулину
↑ тонуса симпатической нервной системы
↑ тромбообразования
Индукция атерогенеза
Инициация
оксидативного стресса
Слайд 35
Повышение чувствительности тканей к инсулину
↑ толерантности к глюкозе
Противовоспалительный
эффект
Антиатерогенный эффект
Противоопухолевый эффект
Слайд 36
При ожирении уровень адипонектина снижается!
Низкое содержание уровня адипонектина
является независимым фактором прогноза диабета 2 типа
Слайд 37
Снижение чувствительности тканей к инсулину
Активация механизмов воспаления
Нарушение функции
эндотелия
Стимуляция пролиферации мышечных клеток сосудов
При ожирении уровень резистина повышен!Ингибирует действие инсулина на ткани и снижает утилизацию глюкозы тканями, способствует развитию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии
Слайд 38
↓ активности инсулинового рецептора
↓ проведения инсулинового сигнала
↑ инсулинорезистентности
Торможение
экспрессии внутриклеточных переносчиков глюкозы Glut-4 в мышечной и жировой
ткани
Слайд 40
Жировой обмен включает следующие этапы:
ферментативное расщепление жиров
в ЖКТ до глицерина и жирных кислот;
образование липопротеидов в
слизистой оболочке кишечника;транспорт липопротеидов кровью;
гидролиз этих соединений на поверхности клеточных мембран;
всасывание глицерина и жирных кислот в клетки;
синтез собственных липидов из продуктов распада жиров;
окисление жиров с выделением энергии, СО2 и воды.
Слайд 41
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Нарушение расщепления
Нарушение всасывания
Нарушение транспорта
Нарушение утилизации
Нарушение депонирования
Нарушение метаболизма.
Слайд 42
Причины нарушения переваривания и всасывания липидов:
Расстройство внешней
секреции поджелудочной железы, непоступлением в двенадцатиперстную кишку липазы;
Значительное
понижение или полное отсутствие выделения желчи;Усиление перистальтики;
Понижение способности эпителия слизистой оболочки кишечника активно воспринимать жир.
Слайд 44
Эпидемиология ожирения
Взято с изменениями из: IDF Diabetes Atlas,
6th ed. © International Diabetes Federation, 2013.
1. International Diabetes
Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2013.2. Pi-Sunyer FX. Postgrad Med. 2009;121(5):94−107.
Globеsity
Избыточный вес (ИМТ 25 – 29) >2,7 млрд
Ожирение (ИМТ >30) – 600 млн
Слайд 48
Классификация ожирения (I)
I. Происхождение (механизм):
Первичное
Вторичное (патология ЦНС или
эндокринные нарушения)
II. По степени увеличения ИМТ:
Стадия I (ИМТ =
25-29,9)Стадия II (ИМТ = 30-39,9)
Стадия III (ИМТ > 40)
III. По числу адипоцитов:
Неизмененное (гипертрофическое ожирение)
Увеличенное (гиперпластическое ожирение)
IV. Преимущественное расположение жировой ткани:
Центральное (висцеральное): брыжейка, органы ЖКТ
Подкожное
Слайд 51
Висцеральный жир – фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
ИМТ:
5 кг/м2
ОТ:
1 см
2% риск ССЗ
9% риск ИБС
Lynne E. Wagenknecht et
al, Insulin Sensitivity, Insulin Secretion, and Abdominal Fat. Diabetes; 2003; 52:2490-2496
Слайд 52 - более 1,9 млрд. или 39% взрослого населения
избыточный вес - свыше 600 млн. или 13% страдают от
ожирения - уровень заболеваемости СД — 9% - 42 млн. детей в возрасте до 5 лет имеют избыточный вес или ожирениеДинамика - ежегодное увеличение СД2 - 7%, каждые 15 лет - удваивается
http://www.who.int/ru/
Слайд 53
http://www.who.int/ru/
Повышенный ИМТ и СД –
факторы
риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов, входящих в число главных
причин смертности- 50% больных диабетом умирают от сердечно-сосудистых заболеваний (чаще ИБС и инсульты)
- в 2 раза выше общий риск смерти больных диабетом, чем риск смерти людей того же возраста без диабета
Слайд 55
Церебральное (гипоталамическое) ожирение:
1.1. Травмы;
1.2. Опухоли;
1.3. Инфекционный процесс (энцефалит).
Эндокринное
ожирение:
2.1. Гипотиреоз;
2.2. Синдром Иценко-Кушинга;
2.3. Гиперинсулинизм (инсулинома);
2.4. Гипофункция половых желез
у мужчин.
Слайд 56
Метаболический синдром
Абдомин. ожирение
Липолиз
Окисление СЖК
Инсулинорезистентность
ЛПОНП
ТГ
ЛПВП
Гипергликемия
Гипертензия
Эндотел. дисфунция
Микроальбуминурия
Сниженная физическая активность
Слайд 57
Метаболический синдром
МС - комплекс часто сочетающихся с ожирением
заболеваний, осложнений и метаболических расстройств.
Cиндром X, синдром инсулинорезистентности.
нарушение
глюкозотолерантности; центральный (абдоминальный) тип ожирения;
дислипидемия с увеличением уровня ЛПОНП, триглицеридов, снижением ЛПВП, повышением содержания мелких, плотных частиц ЛПНП;
гипертензия в сочетании с высоким уровнем протромботических и антифибринолитических факторов со склонностью к тромбозам и прогрессированию атеросклероза.
Слайд 58
Диагностика МС
Согласно критериям Международной Федерации Диабета (IDF, 2005),
диагноз МС устанавливается при наличии центрального ожирения (окружность талии
> 94 см для европеоидов мужчин и > 80 см для женщин) в сочетании с любыми двумя из четырех нижеследующих изменений:увеличение уровня триглицеридов (ТГ) >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение этого нарушения
снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл (1,03 ммоль/л) у мужчин и<50 мг/дл (1,29 ммоль/л) у женщин, или специфическое лечение этого нарушения
повышение артериального давления (АД): систолическое АД > 130 или диастолическое АД > 85 мм ст. ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии
повышение глюкозы натощак в плазме > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.
Слайд 59
Место метаболической хирургии в лечении ожирения
Международная Федерация Хирургии
ожирения и Метаболических Нарушений (IFSO), 2008
Национальные клинические рекомендации РФ
"Лечение морбидного ожирения у взрослых" 20161. ИМТ более 40 кг/м2 (B)
2. ИМТ 35-40 кг/м2 и сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, поражение суставов, ассоциированные психологические проблемы (B)
ИМТ+
Распределение жировой ткани
Наличие критериев метаболического синдрома
Определение состава тела
Возраст
Расовая принадлежность
Психологические аспекты
Ограничение функциональной активности
?
Слайд 60
De facto — метаболическая хирургия
Henry Buchwald
Частичное
илеошунтирование
Частичное илеошунтирование
Слайд 61
De facto — метаболическая хирургия
Henry Buchwald
Первое
определение термина
«Метаболическая хирургия - хирургическая манипуляция выполненная на
здоровом органе или системе органов, с целью достижения биологического эффекта потенциальной медицинской выгоды».1978 первая монография Metabolic Surgery.
1978
Слайд 62
De facto — метаболическая хирургия
Henry Buchwald
Первое
направление метаболической хирургии операция частичного илеошунтирования для лечения гиперлипидемии.
Первое исследование «Программа Хирургического контроля гиперлипидемии», было отмечено значимое снижение сердечно-сосудистой смертности на фоне снижения уровня холестерина после операции.
Слайд 64
Henry Buchvald
De facto - ремиссия сахарного диабета
2
типа
JAMA, October 13, 2004—Vol 292
2004
Bariatryc Surgery A
Systematic Review and Meta-analysis
Слайд 65
De jure — инициация хирургического лечения СД2
2011
Dixon JB,
Zimmet P, Alberti KG, Rubino F. Bariatric surgery: an
IDF statement for obese type 2 Diabetes. Diabetic Medicine. 2011 Jun; 28(6):628-642.2017
Второй конгресс Международной федерации диабета (IDF)
III Всероссийский эндокринологическом конгресс - введение бариатрической хирургии в Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом
Слайд 66
Влияние бариатрической хирургии на метаболический синдром
Buchwald H, Estok
R, Fahrbach K, et al. Weight and type 2
diabetes after bariatric surgery: systematic review and meta-analysis. Am J Med. 2009;122(3):248-256Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. Jama J Am Med Assoc. 2004;292(14):1724-37.
Слайд 67
Влияние бариатрической хирургии на метаболический синдром
Buchwald H, Estok
R, Fahrbach K, et al. Weight and type 2
diabetes after bariatric surgery: systematic review and meta-analysis. Am J Med. 2009;122(3):248-256Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. Jama J Am Med Assoc. 2004;292(14):1724-37.
Слайд 68
Влияние бариатрической хирургии на метаболический синдром
Buchwald H, Estok
R, Fahrbach K, et al. Weight and type 2
diabetes after bariatric surgery: systematic review and meta-analysis. Am J Med. 2009;122(3):248-256Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. Jama J Am Med Assoc. 2004;292(14):1724-37.
Слайд 69
Ключевые точки воздействия
Воздействие за счет уменьшения объема жировой
ткани
Мальабсорбция
Влияние на грелин-продуцирующую зону
Инкретиновый эффект
Состав кишечной микрофлоры
Слайд 71
Эндотелий
Миокард
Головной мозг
Печень
Другие органы
Эффекты гормонов
и адипокинов
Системные или метаболические
Плейотропные клеточные
Слайд 72
Плейотропные эффекты гормонов ЖКТ
Кардиотропные эффекты гастроинтестинальных гормонов у
пациентов с метаболическим синдромом после бариатрических операций. Торопова Я.Г.,
Корнюшин О.В., Полуничева Е.В., Дора С.В., Неймарк А.Е.Российский физиологический журнал, 2016.-N 1.-С.100-112
Слайд 73
Плейотропные эффекты гормонов ЖКТ
Кардиотропные эффекты гастроинтестинальных гормонов у
пациентов с метаболическим синдромом после бариатрических операций. Торопова Я.Г.,
Корнюшин О.В., Полуничева Е.В., Дора С.В., Неймарк А.Е.Российский физиологический журнал, 2016.-N 1.-С.100-112
Слайд 74
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)
Эпидемиологическое исследование DIREG_L_ 01903
распространенность НАЖБП у взрослого городского населения России составляет 27
% (стеатоз 21,7 %, стеатогепатит 4,5 %, цирроз печени 0,8 %).
20%-46% взрослого населения в западном полушарии
90% у взрослых с ожирением и 70% с СД2
10% у детей
40%-70% у детей с ожирением
Слайд 80
Лечение НАЖБП
Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени.
Российское
общество по изучению печени.
Под редакцией академика РАН, проф. В.
Т. Ивашкина. 2015 Снижение массы тела!
Изменение образа жизни
Диета
Физическая активность
Хирургическое лечение
10% - необходимый минимум для клинически значимого уменьшения и регресса некровоспалительных изменений
Медикаментозная терапия — лишь как дополнение к мероприятиям ЗОЖ и при их недостаточности
Слайд 81
Бариатрическая хирургия и НАЖБП
Метаанализ Chavez-Tapia NC - 15
исследований, 766 парных биопсий печени
Chavez-Tapia NC, Tellez-Avila FI, Barrientos-Gutierrez
T, Mendez-Sanchez N, Lizardi-Cervera J, Uribe M. Bariatric surgery for non-alcoholic steatohepatitis in obese patients. Cochrane Detabase Syst Rev (2010) 20(1):CD007340.Улучшение или ремиссия:
Стеатоза печени в 91,6%
Стеатогепатита 81,3%
Фиброза в 65,5%
Полная ремиссия НАЖБП в 69,5%
Слайд 82
Гепатотропные эффекты ГПП-1
Прямое воздействие на гепатоциты
Косвенное воздействие
— активация
GLP-1R, приводящее к снижению аппетита, массы тела
и последующему уменьшению инсулинорезистентности
Слайд 83
Гепатотропные эффекты ГПП-1
Ингибирование липолиза
и снижение инсулинорезистентности в гепатоцитах
Воздействие на транскрипционный
фактор PRARy — клеточный регулятор углеводного и липидного обменаТранскрипционный фактор SREBP-1 - внутриклеточный регулятор уровня холестерина
Ферменты биосинтеза жирных кислот FAS и SCD-1
Слайд 84
Гепатотропные эффекты ГПП-1
Снижение процессов перекисного окисления липидов
Малоновый деальдегид (МДА)
Тиобарбитуровая кислота (TBARS)
c-jun-N концевая киназа (JNK), входящих
в группу митоген-активируемых протеинкиназ
Слайд 85
Гепатотропные эффекты ГПП-1
Ингибирование провоспалительных цитокинов и факторов
транскрипции
TNF-alpha, NF-kB
Ген активатора плазминогена-1 (PAI-1)
Ген соединительнотканного фактора
роста (CTGF)Ген трансформирующего фактора роста (TGFb)
Слайд 86
Гепатотропные эффекты Грелина
Ингибирование окислительного стресса (МДА,
СОД)
Снижение уровня провоспалительных цитокинов
Ингибирование процессов апоптоза
Слайд 87
Причины вторичной НАЖБП
Токсическое повреждение печени
1. Наследственные факторы
2. Инфекции
и воспалительные заболевания ЖКТ
3. Операции на ЖКТ, приводящие к
развитию синдрома мальабсорбции - при неадекватном лечении ожирения
4. Нутрицивные факторы
- быстрое снижение массы тела
- голодание низкобелковое питание
Липолиз → СЖК → активные формы О²
↓
повреждение гепатоцитов
Слайд 88
Бариатрическая хирургия - метаболическая
Нарушенная функция и измененная анатомия
Новая анатомия - восстановление функции
50 см
Слайд 91
Бариатрическая хирургия
61,2% - ↓ ИМТ
Ремиссия
76% - СД2
61,7%
- гипертензии
70% - гиперлипидэмии
50% больных диабетом умирают от
сердечно-сосудистых заболеваний общий риск смерти в
2 раза выше, чем риск смерти людей того же возраста без диабета
