Презентация на тему Патофизиология сепсиса

сепсиса
Симптомы сепсиса
Септический шок
Тяжелый сепсис
Лечение сепсиса
Заключение
Список использованной литературы

из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной

тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг

служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и

систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные

тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:

температура выше 38 или ниже 36;
тахикардия более 90 ударов в минуту;
частота дыхания более 20 в минуту;
число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.

наличии соответствующего очага инфекции).

Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с органной

дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др.

Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.

Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные

зубы, дремлющая инфекция).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

10-14 дней с момента повреждения)
Поздний (через 2 недели и

более с момента повреждения).

менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.
Сепсис

может быть обусловлен грибами (кандидозный сепсис и др.),
вирусами (генерализованная герпетическая инфекция),
простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза).

септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим сосудом;

2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

травмы,
ВИЧ-инфекция,
врожденные дефекты иммунной системы и др.),
длительное

применение иммунодепрессантов,
цитостатиков,
кортикостероидных препаратов,
рентгенотерапия и др.

сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными,

первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.
Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.
Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.
В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.
Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты

активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.
Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.
Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый,

сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных.
Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев.
Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.

3-х критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО

(критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

дней.
По клиническому течению различают:
острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно

с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
подострый, длящийся до 3—4 мес;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до б мес;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.
Критерии

воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения <3х109/л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.
Гемодинамические критерии: артериальная  гипотензия (снижение  систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия,  олигурия<25мл/ч, повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения <100х109 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.
Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения  капилляров, мраморность кожных покровов.

гипотензией, несмотря на адекватное волемическое восполнение дефицита ОЦК в

отсутствии других причин гипотензии.

чем у взрослых, поэтому септический шок у них развивается

до того, как появляется гипотензия. В связи с этим септический шок в педиатрии определяется тахикардией с признаками снижения перфузии, включая:
Снижение периферического пульса по сравнению с центральным;

36º С < температура тела < 38º С • ЧСС

> 90 ударов/мин • ЧДД > 20 в мин. • 4 х 109/л < кол. лейкоцитов > 12 х 109/л
2. Снижение систолического АД < 90 мм.рт.ст., не коррегируемое инфузионной терапией и сопровождающееся признаками органной гипоперфузии
3. Нарушение сознания, ацидоз, клинические проявления почечной, печёночной и респираторной недостаточности

дисфункцией, является наиболее частой причиной смерти и некардиологических ОРИТ.

Глазго при отсутствии заболеваний ЦНС
Олигурия (

двух и более часов
Метаболический ацидоз (рН<7,3) или концентрация лактата в артериальной крови > 1,6 ммоль/л или венозной крови > 2,2 ммоль/л
Гипоксемия: РаО2 < 75 мм рт.ст.
Синдром ДВС: тромбоциты < 100, снижение тромбоцитов > 50% или увеличение ТПИ более, чем на 20 %

все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные

мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.

Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга

общим.

Местное лечение

Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного

процесса, сформированный еще Гиппократом: «Где гной, удаляй, где гной, там разрез», и в настоящее время не потерял своей актуальности и практического значения.

антисептическое воздействие,
иммобилизация.

должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале

проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация.

Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:

антибактериальная терапия,
дезинтоксикационная терапия,
иммунокоррекция,
компенсация функции органов и систем.

о сущности органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики

продолжают играть важнейшую роль в лечении.

Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости

с появления и резкого возрастания концентрации в системной циркуляции

антигенов, одновременно являющихся факторами вирулентности со свойствами активаторов плазменных систем каскадного протеолиза, а также активаторами иммунокомпетентных и других клеток, способных к продукции провоспалительных медиаторов. Развивается генерализованная форма воспаления – СВО. Далее ситуация развивается по сценарию неуправляемого системного кризиса, сопровождающегося расстройствами интегративной и целевой цитокиновой регуляции, в генезе которого роль иммунной системы очевидна. Остро или постепенно формируется полиорганная дисфункция, а в крайних формах – полиорганная недостаточность, манифестируемая совокупностью соответствующих клинико-лабораторных признаков – СПОД. В настоящее время предложены алгоритмы оценки выраженности ПОН, алгоритмы оценки тяжести состояния пациентов по различным шкалам, алгоритмы прогнозирования исхода тяжелого сепсиса. Однако по-прежнему фатальный исход как при ранней (активационной), так и при поздней (септической) ПОН имеет высокую степень вероятности, что диктует необходимость дальнейшего поиска критериев диагностики ПОН по признакам дисфункции системы регуляторной интеграции, а также отдельных органно-функциональных систем, включая иммунную. Выраженные иммунные нарушения, в том числе расстройства депрессивной направленности, отмечаются уже во время ранней ПОН, а при формировании септической ПОН становятся определяющими. Критерии дисфункции иммунной системы, в частности такой ее формы как общая иммунодепрессия, по информативности не должны уступать прочим критериям органно-функциональных дисфункций