Слайд 2
Механизм гибели Т-лимфоцитов
Механизм гибели
Т-лимфоцитов - хелперов нельзя сводить только к цитопатическому действию
вируса. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных Т-лимфоцитов - хелперов. Кроме того, СD4+лимфоциты теряют способность распознавать антиген. Одним из важных клинических признаков проявления заболевания является развитие прогрессирующей лимфопении, главным образом за счет Т-хелперов. И, что особенно важно, снижается отношение СD4+/ СD8+ (хелперно-супрессорное отношение), которое при развитии синдрома вторичного иммунодефицита всегда меньше 1, достигая в тяжелых случаях 0,5 (в норме это соотношения равно 1,8 -1,9).
Слайд 3
Количественные и качественные
изменения Т-лимфоцитов, а также повреждение макрофагов сопровождаются в начальном
этапе болезни преимущественным повреждением клеточного и в меньшей степени гуморального иммунитета. Повреждение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции проявляется резким снижением, а в финале заболевания и полной утратой реакций гиперчувствительности замедленного типа на различные антигены.
Слайд 4
Заболевание при ВИЧ инфицировании
развивается длительное время. Среди периодов СПИДa (ВИЧ+) различают:
инкубационный
(асимптомное носительство);
лимфаденопатический синдром (ЛАС) или персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;
синдром ассоциированный со СПИДом (пре-СПИД), или СПИД-ассоциированный комплекс (САС);
синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Слайд 5
Период инкубации может длиться
от 6 недель до 12 лет и более. В
большинстве случаев в инкубационный период симптомов заболевания не выявляется. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител. Многие факторы могут спровоцировать резко выраженную репликацию ВИЧ, что ведет к массовой гибели клеток и появление клинической симптоматики.
Слайд 6
Частота различных клинических
и морфологических признаков острых проявлений первичного инфицирования ВИЧ неодинакова
и составляет в среднем:
лихорадка - 92%;
миалгия - 83%;
полиаденопатия - 75%;
спленомегалия - 75%;
уртикарии - 50%;
пальмо-плантарное шелушение - 15%;
синдром мононуклеоза и плазмоцитоза в формуле крови - 70%;
печеночный цитолиз - 20%.
Слайд 7
В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток,
проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и
их светлых центров). Длительность стадии - 3-5 лет.
Слайд 8
СПИД-ассоциированный комплекс
Или преСПИД
развивается на фоне умеренного иммунодефицита и характеризуется снижением массы
тела до 20%, развитием лихорадки, диарреи, прогрессирующей полилимфоаденопатии, повторных острых вирусных респираторных инфекций, например, опоясывающего лишая. Этот период длится несколько лет.
Слайд 9
Период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД)
Сопровождается резкой потерей массы тела, вплоть до кахексии, развитием
деменции. В финале развивается резкое угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, что проявляется в клинике развитием оппортунистических инфекций (вирусных, бактериальных, грибов) и злокачественных опухолей (злокачественных В-клеточных лимфом и саркомы Капоши).
Повреждения, наблюдаемые при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), очень полиморфны, имеют разнообразную локализацию и природу.
Слайд 10
классифицированы следующим образом:
поражения лимфоузлов;
повреждения, обусловленные оппортунистическими инфекциями;
развитие злокачественных опухолей.
Слайд 11
Единственным достоверным критерием, позволяющим поставить диагноз "СПИД"
или "ВИЧ-нифицированный" является лабораторное подтверждение. В порядке возрастания достоверности:
Иммуноблотинг, ИФА, ЦПР. И всё же, наличие нескольких симптомов позволяет насторожить в отношении ВИЧ-инфекции.